FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA - completo Flashcards

1
Q

Tres Grupos de Fármacos

A
  • Inhibidores de la agregación plaquetaria (antiagregantes)
  • Anticoagulantes
  • Fibrinolíticos
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Q

Tipos de Antiagregantes:

A
  • Inhibidores COX-1 (síntesis de TXA2):
  • Inhibidores del complejo IIb-IIIa (receptores para vWF y Fibrinógeno)
  • Moduladores AMPc
  • Inhibidores de la PDE-I
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3
Q

Antiagregantes Inhibidores COX-1 (síntesis de TXA2)

A
  • Aspirina (ácido acetil-salicílico): 100 mg anti-agregante; 500 mg an-algésico y antipirético, 1000 mg anti-inflamatorio. Dosis bajas, retención de acido úrico. Dosis altas, excreción de ácido úrico (uricosúrico).
  • Sulfinpirazona
  • Trifusal
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4
Q

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS CLASFICACIÓN.

A

INHIBIDORES ENZIMÁTICOS

Inhibidor de ciclooxigenasa →AAS o (Aspirina)

Inhibidor de fosfodiesterasa→ Dipiridamol

INHIBIDORES DE RECEPTORES

Inhibidores de receptores de ADP→Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel

Antagonistas de GPllb-llla→ Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab

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5
Q

Antiagregantes Inhibidores del complejo IIb-IIIa (receptores para vWF y Fibrinógeno):

A

 Ticlopidina  Clopidogrel  Abcixcimab

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6
Q

Antiagregantes, moduladores del AMPc

A

 Prostaciclina (PGI2): Epoprostenol

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7
Q

Antiagregantes Inhibidores de la PDE-i

A

Dipiridamol

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8
Q

Tipos de anticoagulantes

A

Parenterales y Orales

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9
Q

Anticoagulantes Parenterales

A

HEPARINAS

  •  Heparina no fraccionada
  •  Heparinas de bajo PM: Enoxaparina, Nadroparina, Dalteparina

Ambas pueden ser usadas en embarazadas y lactantes.

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10
Q

Anticoagulantes orales

A
  • Warfarina
  • Acenocumarol
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11
Q

mecanismo de acción del AAS y efectos adversos de relevancia.

A
  • inhibidor no selectivo irreversible de la COX 1, funciona como antiagregante y vasodilatador.
  • EA: hemorragia digestiva, ulcera gástrica, síndrome de reye en los niños, nefropatía por AINES
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12
Q

¿Cuáles son los tres grupos de fármaco con respecto a la farmacología de la hemostasia? ¿a qué grupo pertenece esta droga?

A

Antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos (trombolíticos). Pertenece a antiagregantes.

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13
Q

Inhibidores de la fosfodiesterasa:

A

Dipiridamol,→ aumenta la cantidad de AMPc debido a que inhibe a esta enzima que provoca su degradación. Produce un descenso en la concentración de calcio que termina disminuyendo la agregación plaquetaria

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14
Q

eje de Inhibidores de receptores de ADP (P2Y12),

A

Clopidogrel. Lo bloquea de forma irreversible.

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15
Q

eje de Antagonista de la glicoproteina IIb-IIIa

A
  • Ej: Abciximab que son anticuerpos monoclonares, o Eptifibatide, Tirofiban que no lo son.
  • Es un antiagregante irreversible de este receptor, tambien inhibe los leucocitos (efecto anti-inflamatorio).
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16
Q

¿Cuáles son las indicaciones de bloqueantes IIb-IIIa?

A

se usan como adyuvante con ASS y heparina para la PREVENCION de complicaciones isquémicas en intervenciones percutáneas de ALTO riesgo

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17
Q

¿Cuáles son las indicaciones de bloqueantes ADP?

A

prevención secundaria de IAM y de síndrome coronaria agudo.

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18
Q

¿Cuáles son las indicaciones de inhibidores de lafosfodiesterasa

A

se utilizan como prevención primaria postoperatoria en válvulas protésicas (con ASS o Warfarina)

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19
Q

Con respecto a la heparina no fraccionada nombre las indicaciones. También nombre los efectos adversos.

A
  • Ambas heparinas se utilizan para trombosis venosa y embolia pulmonar, angina inestable e infarto agudo de miocardio.
  • EA: hemorragia dosis dependiente (Dar sulfato de protamina intravenosa), osteoporosis y trombocitopenia
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20
Q

. ¿Con qué examen controla efectos de la Heparina no Fraccionada? ¿Cuál es el rango terapéutico de dicho examen?

A

Con KPTT, rango 1,5-2,5 veces mayor que lo basal (++)

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21
Q

mecanismo de acción de la warfarina.

A
  • Inhibe la reducción de la vitamina K.
  • Impide la generación de los factores X, IX ,VII y II.
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22
Q

antagonistas/bloqueadores del receptor IIb IIIa

A
  • Inhibidores irreversibles no competitivos: Ac monoclonales: Abciximab.
  • Inhibidores reversibles competitivos:Eptifibatide, Lamifibán, Xemlofibán.
23
Q

¿Qué efectos adversos presenta Warfarina? ¿con que otras drogas interacciona?

A
  • Interacciones: Aumentan el efecto: Dieta inadecuada, diarrea, AINES, ATB
  • Disminuye el efecto: Sindrome nefrótico, rifampicina y estrógenos.
  • EA: Hemorragia, necrosis cutánea y el síndrome del dedo purpura
24
Q

Cómo se controla efecto de Warfarina en sangre? ¿Cuál es el valor normal del análisis?

A

RIN: 0.8-1,2 (+++)

25
Q

¿Qué fármaco debe administrarse como antídoto en la intoxicación masiva con warfarina? ¿Por qué?

A

Vitamina K+ Plaquetas fresquitas congeladas.

26
Q

Contraindicación de warfarina

A

No hay que darle anticoagulantes orales a embarazadas ni mujeres lactantes, debido a que es teratogénico.

El correcto es darle heparina.

27
Q

TICLOPIDINA

A

TICLOPIDINA

  • M.A: UNION IRREVERSIBLE AL RECEPTOR P2Y12
  • Vía de ADM: ORAL
  • Dosis de carga 500 mg
  • Dosis de mantenimiento: 50 mg cada 12 h.
  • Vida media (h) 24-36 horas
  • Metabolismo: CP 450
  • Eliminación: GI/RENAL
  • Eventos adversos: Neutropenia,Aplasia medular, PTT, Diarrea/Dispepsia/ Cefalea (mas frec)
  • Contraindicaciones y precauciones: Leucopenia, trombocitopenia y agranulocitosis.
  • HACER HEMOGRAMA
28
Q

CLOPIDOGREL

A
  • Mecanismo de acción: UNION IRREVERSIBLE AL RECEPTOR P2Y12
  • Vía de administración: ORAL
  • Dosis de carga: 300-600mg
  • Dosis de mantenimiento: 75mg
  • Vida media: 8(h)
  • Metabolismo: CP450
  • Eliminación: Renal/Biliar
  • Eventos adversos: Reacciones anafilactoides, dolor abdominal, agranulocitosis, sangrado, dispepsia,aumento enzimas hepáticas,Steven –Johnson, PTT, rash, mialgias, síndrome
  • Contraindicaciones y precauciones:Reacciones anafilactoides,anemia, FA,sangrado, bradicardia,dolor torácico, tos,disnea, fatiga, sangrado,neutropenia, trombocitopenia,vómito
29
Q

PRASUGREL

A

ES UN PROFARMACO, MAXIMA ANTIAGREGACION TARDA DIAS

  • Mecanismo de acción: UNION IRREVERSIBLE AL RECEPTOR P2Y12
  • Vía de administración: ORAL
  • Dosis de carga: 600mg
  • Dosis de mantenimiento: 10mg
  • Vida media:48(h)
  • Metabolismo: CP450
  • Eliminación: Renal
  • Eventos adversos:Reacciones anafilactoides,anemia, FA,sangrado, bradicardia,dolor torácico, tos,disnea, fatiga, sangrado,neutropenia, trombocitopenia,vómito
  • Contraindicaciones y precauciones:Hemorragia GI (combinado con AAS)TRAT. 1 MES A 1 AÑO.
30
Q

TICLOPIDINA

Eventos adversos:

A

Neutropenia,Aplasia medular, PTT, Diarrea/Dispepsia/ Cefalea (mas frec)

31
Q

CLOPIDOGREL

Eventos adversos:

A

Reacciones anafilactoides, dolor abdominal, agranulocitosis, sangrado, dispepsia,aumento enzimas hepáticas,Steven –Johnson, PTT, rash, mialgias, síndrome

32
Q

PRASUGREL

Eventos adversos:

A

Reacciones anafilactoides,anemia, FA,sangrado, bradicardia,dolor torácico, tos,disnea, fatiga, sangrado,neutropenia, trombocitopenia,vómito

33
Q

PROFARMACOS, MAXIMA ANTIAGREGACION QUE TARDA DIAS

A
  • TIENOPIRIDINAS (TICLOPIDINA,CLOPIDOGREL, PRASUGREL)
  • SON Bloqueantes de receptores de ADP (P2Y1 / P2Y12
  • Se necesita dosis de carga para llegar a un efecto rapido
  • Son prodrogas, se metaboliza por el CP450
34
Q

CLOPIDOGREL

Caractesticas

A
  • Presenta un perfil de efectos secundarios más favorable que ticlopidina
  • Reduce la formación de conjugados trombocito-leucocito en pacientes con SCA (SINDROME CORONARIO AGUDO)
  • POSEE EFECTO ANTIINFLAMATORIO Y AYUDA EFECTO ANTIAGREGANTE.
  • Indicación: prevención segundaria en ACV ,SCA y arteriopatia periferica.
  • SE PUEDE DAR MINIMO 1 MES MAXIMO 1 AÑO
35
Q

PRASUGREL

Caracteristiscas

A
  • SU METABOLITO ES MAS ACTIVO QUE LAS OTRAS TIENOPIRIDINAS
  • SE REQUIERE MENOS DOSIS
  • MEJOR FARMACOCINETICA
36
Q

Bloqueantes de receptores IIb IIIa

A

Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban

37
Q

Bloqueantes de receptores IIb IIIa
Abciximab

A

qEs un fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal anti receptor

Mecanismo de Acción :

  • Inhibición irreversible no competitivo del receptor IIb IIIa de las plaquetas
  • Inhibición de las integrinas de las células endoteliales y leucocitos: EFECTO ANTIINFLAMATORIO EN EL SCA

FC: A: ENDOVENOSA

Vida media: 30 min (acción hasta 4-5 días de suspensión)

EA: Hemorragia, Trombocitopenia, Anafilaxia

Indicaciones: Trat. Coadyuvante con AAS y Heparina para la PREVENCION de complicaciones isquémicas en intervenciones percutáneas de ALTO riesgo

38
Q

Bloqueantes de receptores IIb IIIa
Abciximab.

Indicaciones:

A

Trat. Coadyuvante con AAS y Heparina para la PREVENCION de complicaciones isquémicas en intervenciones percutáneas de ALTO riesgo

39
Q

Bloqueantes de receptores IIb IIIa
Abciximab.

Mecanismo de Acción :

A

Mecanismo de Acción :

  • Inhibición irreversible no competitivo del receptor IIb IIIa de las plaquetas
  • Inhibición de las integrinas de las células endoteliales y leucocitos: EFECTO ANTIINFLAMATORIO EN EL SCA
40
Q

Bloqueantes de receptores IIb IIIa
Abciximab.

EFECTOS ADVERSOS

A
  • Hemorragia
  • Trombocitopenia
  • Anafilaxia
41
Q

Bloqueantes de receptores IIb IIIa
EPTIFIBATIDE / TIROFIBAN

A

Mecanismo de acción: Inhibición irreversible competitivo del receptor IIb IIIa de las plaquetas (mayor especificidad)

FC: A: iv

Vida media: corta duración de acción.

EA: Hemorragia Trombocitopenia

42
Q

Bloqueantes de receptores IIb IIIa
EPTIFIBATIDE / TIROFIBAN

EFECTOS ADVERSOS

A

Hemorragia, Trombocitopenia

43
Q

La consecuencia de la activación del sistema de coagulación es la generación de

A

Trombina

44
Q

PRASUGREL

A

antiagregante

Sería más potente y más rápido. Menor tasa de trombosis post stent. Mayor riesgo hemorragias, pero mejor riesgo beneficio

45
Q

TICAGRELOR

A

Primer Antagonista directo y reversible del receptor P2Y12 que puede administrarse por vía oral.

46
Q

La consecuencia de la activación del sistema de coagulación es la generación de trombina que produce los siguientes efectos

A
  • Inducción de mayor agregación plaquetaria.
  • Generación de fibrina, que recubre el agregado y le da solidez, evitando su disgregación hacia la circulación.
  • Activación del factor XIII, q permite la estabilización de fibrina.
  • Activación de los factores VIII y V, reactividad
  • Inducción de la síntesis de prostaciclinas por el endotelio, promoviendo un efecto antiagregante.
  • Activación de la proteína C, primer paso del sistema de fibrinólisis. Los dos últimos efectos constituyen un mecanismo de feed back negativo que tiende a contrarrestar la progresión del trombo..
47
Q
A
48
Q

Las drogas anticoagulantes son los agentes de elección para la profilaxis y el tratamiento del

A

tromboembolismo venoso (TEV), entidad que constituye en la actualidad una causa mayor de morbimortalidad

49
Q

Los anticoagulantes parenterales que se clasifican en

A

indirectos y directos según requieran o no cofactores plasmáticos para ejercer su actividad.

50
Q

Los anticoagulantes parenterales indirectos incluyen

A

heparina no fraccionada (HNF), las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), los pentasacáridos y el danaparoid

51
Q

Los anticoagulantes parenterales directos incluyen

A

La hirudina, bivalirudina y el argatroban inhiben directamente a la trombina.

52
Q

Las heparinas de bajo peso molecular de diferencian de la heparina no fraccionada por

A

sus propiedades farmacocinéticas y el mecanismo de acción.

Las heparinas de bajo peso molecular POSEE MENOS AFINIDAD POR PROTEINAS plasmaticas.. , lo que explica las diferencias farmacocinéticas y biológicas con la HNF.

53
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA

Efectos Farmacológicos y Mecanismo de acción

A
  • Efecto Anticoagulante→ Usa cofactor antitrombina II, inhibe a los factores activados de la coagulación: trombina (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa y Kalicreína
  • Posee Efecto Hipolipemiante:
  • Farmacocinética: IV o SC.
  • Metabolismo sistema reticuloendotelial
  • Vida media depende de la dosis: 2 a 5 horas.
  • E: Renal
  • Monitoreo con KPTT: rango terapéutico 1. 5 a 2.5 veces el KPTT basal.
  • KPTT NORMAL 26 a 33 seg TP 12 a 14 seg
54
Q

Tratamiento preventivo de trombosis venosa profunda.

A

Heparina no fraccionada 5000 UI cada 8-12 horas por vía SC

No requiere monitoreo. Si deben controlarse las plaquetas