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06-FARMACO > AntiARRITMICOS > Flashcards

AntiARRITMICOS Flashcards

1
Q

¿Cómo se produce la fase 0 o de despolarización?

A

De dos formas diferentes:

1: En un tipo celular lo hace en forma rápida, (células de respuesta rápida).
2: En otro grupo celular la despolarización es a menor velocidad, (células de respuesta lenta).

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2
Q

¿Quién genera la despolarización en las células de respuesta rápida?

A

El sodio.

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3
Q

¿Quién genera la despolarización en las células de respuesta lenta?

A

El calcio.

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4
Q

¿Cómo es el potencial de reposo de la membrana en las células marcapasos (nódulo sinusal) ?

A

Disminuye en forma gradual.

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5
Q

¿Cómo es el potencial de reposo de la membrana en las células miocárdicas (auriculares y ventriculares) ?

A

Tienen un potencial de reposo estable entre -70 y -90 mV.

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6
Q

¿Por que el valor del potencial de reposo es negativo?

A

Porque refleja el efecto dominante de un eflujo estable de iones potasio transportados por una corriente (IK1) a través de un canal denominado “rectificador interno”.

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7
Q

¿Cómo el potencial de acción cambia el potencial de reposo(membrana)?

A

Por la apertura de canales iónicos selectivos que permiten la entrada de iones de sodio y calcio.

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8
Q

¿ Cuáles son las Propiedades cardíacas del corazón?

A

∙ Batmotripismo (excitabilidad)
∙ Dromotropismo (conductibilidad)
∙ Cronotropismo (automatismo)
∙ Inotropismo (contractilidad)

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9
Q

¿Qué es y de qué depende la EXITABILIDAD o (Batmotropismo)?

A

Es la capacidad de la célula de ser estimulada y generar una respuesta. (EXITABILIDAD)

Depende de :
∙ DPA
∙ PRE
∙ Cociente PRE/DPA

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10
Q

¿Qué es y de qué depende el Dromotropismo ?

A

Es la capacidad de una célula de conducir un estímulo. (CONDUCTIBILIDAD)

Depende de:
∙ El potencial de membrana (PR)
∙ dV/dt o Vmáx
CRM: relación entre PR y dV/dt

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11
Q

¿Qué es y de qué depende el (AUTOMATISMO) Cronotropismo?

A

Es la capacidad de autodespolarizarse.

Es directamente proporcional a:
∙ La pendiente de DDE
∙ Potencial de membrana más positivo
∙ Potencial umbral más negativo

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12
Q

¿Qué es el Inotropismo?

A

Es la capacidad de contraerse frente a un estímulo.

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13
Q

¿Qué son los canales iónicos?

A

Son como proteínas que contienen un sensor de voltaje acoplado a un poro a través del cual fluyen los iones.

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14
Q

¿Qué aportan las corrientes de calcio tipo T (ICaT) y la hiperpolarizante (If) de los canales comprometidos con la actividad automática (células del nódulo sinusal)?

A

La despolarización que precede a la fase 0.

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15
Q

¿Qué es y qué hace el mibefradil ?

PS: Ya no está a la venta por detectarse interacciones clínicas peligrosas.

A

Es un bloqueante de la ICaT que relaja la vasculatura coronaria y disminuye la frecuencia cardíaca, es así, un agente bradicardizante potencial.

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16
Q

Sitios de acción de las drogas antiarrítmicas?

A

Los canales comprometidos en la despolarización,

canales de sodio (INa) y de calcio tipo L (ICaL)

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17
Q

La ICaL

A

Es la corriente dominante en la despolarización de las células del nódulo sinusal y del nódulo AV.

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18
Q

¿Qué provoca la dependencia de la conducción nodal de la corriente ICaL?

A

Hace a las drogas bloqueadoras del canal de calcio, como el verapamilo y el diltiazem, útiles en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares.

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19
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I

A
  • Bloquean canales de Na+, presentes en miocardiocitos.

* Tienen acción sobre aurículas y ventrículos (excepto los del grupo Ib que actúan solo sobre ventrículos)

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20
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipos:

A

I a
I b
I c

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21
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a:

A
  • Bloquean canales de Na+ abiertos (fase 0), con lo que inhiben la despolarización, y aumentan la DPA.
  • Prolongan PR, QRS y QT.
  • Tienen cinética de recuperación intermedia.
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22
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a:

A 
✔ Quinidina  
✔ Dihidroquinidina  
✔ Procainamida  
✔ Disopiramida  
✔ Ajmalina (IV)  
✔ Prajmalio tartrato
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23
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:

A
  • Bloquean canales de Na+ inactivos (fase 3), con lo que inhiben la repolarización, y disminuyen la duración del DPA.
  • Acortan QT.
  • Tienen cinética de recuperación rápida
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24
Q

Ejemplos Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:

A

✔ Lidocaína
✔ Mexiletina
✔ Fenitoína (IV)
✔ Aprindina

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25
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:

A
  • Bloquean canales de Na+ abiertos (fase 0), con lo que inhiben la despolarización. Prolongan PR y PQR.
  • No afectan la DPA ni el QT.
  • Tienen cinética de recuperación lenta
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26
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:

A

✔ Flecainida

✔ Propafenona

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27
Q

Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II

β-bloqueantes:

A

Disminuyen las propiedades del corazón. Tienen acción sobre aurículas y ventrículos.

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28
Q

Ejemplos de Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II

β-bloqueantes:

A

✔ Propanolol,
✔Atenolol,
✔Metoprolol

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29
Q

Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III

A
  • Bloquean canales de K+, presentes en miocardiocitos, con lo que inhiben la repolarización, y aumentan la DPA.
  • Tienen acción sobre aurículas y ventrículos.
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30
Q

Ejemplos Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III

A 
✔ Amiodarona  
✔ Sotalol  
✔ Dofetilida  
✔ Ibutilida  
✔ Bretilio
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31
Q

Mecanismo de acción de Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV

A
  • Bloquean canales de Ca++, presentes en células nodales, con lo que inhiben la despolarización, y disminuyen la velocidad de conducción
    del sistema de conducción.
  • Tienen acción sobre aurículas
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32
Q

Ejemplo de Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV

A

✔ Verapamilo

✔ Diltiazem

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33
Q

Ejemplo de Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

A

✔ Digoxina,
✔Atropina,
✔Adenosina

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34
Q

Antiagregantes:

∙ Inhibidores COX-1 (síntesis de TXA2):

A

✔ Aspirina (ácido acetil-salicílico): 100 mg anti-agregante; 500 mg analgésico y antipirético, 1000 mg anti-inflamatorio.
Dosis bajas, retención de acido úrico. Dosis altas, excreción de ácido úrico (uricosúrico).
✔ Sulfinpirazona
✔ Trifusal

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35
Q

Cuales son los Antiagregantes Inhibidores del complejo IIb-IIIa (receptores para vWF y Fibrinógeno):

A

✔ Ticlopidina
✔ Clopidogrel
✔ Abcixcimab

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36
Q

Antiagregantes:

∙ Moduladores AMPc:

A

✔ Prostaciclina (PGI2): Epoprostenol

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37
Q

Antiagregantes:

∙ Inhibidores de la PDE-I:

A

✔ Dipiridamol

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38
Q

Anticoagulantes:

∙ Parenterales: Heparinas

A

✔ Heparina no fraccionada
✔ Heparinas de bajo PM: Enoxaparina, Nadroparina,
Dalteparina

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39
Q

Anticoagulantes:

∙ Orales:

A

✔ Warfarina

✔ Acenocumarol

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40
Q

Diferencias entre fibras sódicas y cálcicas

Fibras sódicas:

A
  • Están ubicadas en el miocardio y fibras de purkinje
  • Tienen un potencial de acción de -90Mv
  • En la fase 0 el ascenso es rápido
  • Es de conducción rápida
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41
Q

Diferencias entre fibras sódicas y cálcicas

Fibras cálcicas:

A
  • Están ubicadas en los nodo sinusal y auriculoventricular
  • Tienen un potencial de acción de -65Mv
  • En la fase 0 el ascenso es lento
  • Es de conducción lenta
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42
Q

Mecanismo fisiopatológico de la arritmia torsión de punta

A

Tiene que ver con el aumento de la duración del período refractario relativo y esto se puede ver como complicación de algún antiarrítmico y es muy característico en los pacientes alcohólicos que tienen déficit super importantes de magnesio y que hacen que la célula sea más excitable.

43
Q

Características de la torsión de puntas

A
  • No hay onda P
  • No hay QRS
  • No hay ningún intervalo
  • No hay ningún segmento
  • Es un foco ventricular que va generando despolarizaciones
  • QRS anchos (complejos ventriculares anchos)
44
Q

¿Cuáles son los mecanismos de generación

de arritmias?

A
  1. Alteración de la formación de los impulsos

2. Anomalías en la conducción

45
Q

Alteración de la formación de los impulsos:

A
  • Automatismo normal alterado (frecuencia cardíaca baja)

* Arritmias por foco ectópico (automaticidad desencadenada y post despolarizaciones) (frecuencia cardíaca alta)

46
Q

Anomalías en la conducción:

A
  • Bloqueos (AV –rama del haz de His) (frecuencia cardíaca baja)
  • Reentrada (frecuencia cardíaca alta)
47
Q

¿Cómo pueden ser las arritmias?

A 
Rápidas = Con frecuencia cardíaca arriba de 100 latidos/minuto en reposo
Lentas = Con frecuencia cardíaca menores de 60 latidos/minuto
48
Q

Alteración de la formación de impulsos:

A
  • Estimulación beta adrenérgica.

* Hipopotasemia

49
Q

Alteración de la formación de impulsos:

A
  • Posdespolarizaciones tempranas:
    PROLONGACION NOTORIA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.
    Es mas frecuente a FC bajas y en la hipopotasemia.
    Genera prolongacion del QT y torsión de puntas.
    • Posdespolarizaciones tardías:
      SOBRECARGA DE CALCIO INTRACELULAR DEBIDO A ISQUEMIA, ESTRÉS ADRENÉRGICO, INTOXICACION DIGITALICA.
      Se originan a FC rápidas.
50
Q

Anomalías en la conducción

A
  • Reentrada o “movimiento circular” que puede ser anatómico (infarto previo) o funcional( disminución de la excitabilidad por diferentes factores, como por ejemplo, durante una isquemia, trastorno metabólico de potasio, calcio)
51
Q

Arritmias Supraventriculares donde se generan y cuál es su clasificación:

A

Se genera por arriba del nodo AV

∙ TAQUICARDIA SINUSAL

∙ EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR

∙ TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO SINUSALES

∙ TAQUIARRITMIAS NO REGULARES

52
Q

Arritmias Ventriculares donde se generan y cuál es su clasificación:

A

Se genera a nivel ventricular

∙ ARRITMIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS

∙ TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

∙ TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

∙ ALETEO Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR

53
Q

Arritmias Ventriculares

A

Se trata con drogas que actúan en las fibras sódicas.

54
Q

Arritmias Supraventriculares

A

Se trata con drogas que actúan en las fibras cálcicas.

55
Q

¿Qué hacer cuando el estado hemodinámico del paciente con arritmia Si está comprometido?

A

Cardioversión eléctrica

56
Q

¿Qué hacer cuando el estado hemodinámico del paciente con arritmia No está comprometido?

A

Cardioversión farmacológica

57
Q

¿Cuál es el objetivo del tratamento antiarrítmico?

A
  • Disminuir la actividad del marcapasos ectópico

* Modificar la conducción o la refractariedad en los circuitos de reentrada para anular así el movimiento circular.

58
Q

¿Cuáles son los principales mecanismos para lograr tales objetivos?

A
  1. Bloqueo del canal del sodio;
  2. Bloqueo de los efectos del sistema simpático autónomo en el corazón;
  3. Prolongación del periodo refractario eficaz;
  4. Bloqueo de los canales del calcio.
59
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Quinidina

A

A = Oral, Bd: 90% (EV ya no se usa)
Unión proteínas= 80%

M = Hepático Hidroxilación (3 MTBa)

E: Hepática

Vida ½ = 3-16 hs

60
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Procainamida

A

A = Oral / IV/IM
Unión proteínas= 20%

M = Hepático Acetilación (1 MTBa: N acetilprocainamida-NAPA tiene efecto clase 3)

E: renal 60% (NAPA se acumula en IR. Disminuir dosis en falla renal y en IC.NAPA //con torsión de punta

Vida ½ = 3,5 hs

61
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Quinidina y Procainamida

APLICACIONES TERAPEUTICAS:

A

Taquicardias supraventriculares

Prevenir recidivas de FA.

Taquicardias por reentrada intranodal

62
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Quinidina

A

Bloqueo antimuscarínico (Receptor M2) Taquicardia. Aumento de la conducción en el nodo AV (solo quinidina)

63
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Procainamida

A

Bloqueo ganglionar α (receptores α1 y α2) Hipotensión ortostática. Taquicardia refleja (PROCAINAMIDA)

64
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a:

REACCIONES ADVERSAS
QUINIDINA:

A
  1. Intolerancia digestiva (33-50%)
  2. Medio interno HipoKalemia
  3. Hipersensibilidad
    SNC: Cinconismo (cefalea, confusión, visión y audición)
  4. Proarritmogénico (Torsion de punta)
  5. Hematológica: Trombocitopenia
65
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a:

REACCIONES ADVERSAS
PROCAINAMIDA:

A
  1. Hipersensibilidad. Sme tipo lupus sistémico (33%)
  2. Pleuritis, pericarditis neumonitis.
  3. Anticolinergicos
  4. SNC alucinaciones, vértigo, depresion
  5. Proarritmogénico (Torsion de punta)
66
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:

Lidocaína =

A

ANESTESICO. Grupo Amidas

Adm: EV
M: Hepático FLUJO DEPENDIENTE

Vida ½ = Alfa: 10 min / Beta: 2 hs

E: Hepático. Se enlentece en ICC, cirrosis, bloqueantes de perfusión hepática

67
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:

Difenilhidantoína (Fenitoína) =

A

ANTICONVULSIVANTE

Adm: Oral/EV
M: Hepático NO FLUJO DEPENDIENTE

Vida ½ = 24 hs

E: Hepático

68
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:

APLICACIONES TERAPEUTICAS LIDOCAINA

A

Taquicardia y fibrilación ventricular asociadas a infarto de miocardio o Cirugía cardiaca.

Fibrilación ventricular por intoxicación digitálica

69
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:

REACCIONES ADVERSAS LIDOCAINA =

A

SNC: Mareos, temblor, diplopía, nistagmo, disartria. Convulsiones.

Digestivos: estreñimiento y nauseas

CV: Bradicardia, proarritmogenico, hipotensión

70
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:

REACCIONES ADVERSAS FENITOINA =

A

SNC: Ataxia, nistagmus

Hirsutismo

Hiperplasia gingival

Síndrome de Steven-Johnson.

Embarazo: malformaciones cardiacas, hendidura labial y palatina

71
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:

Flecainida =

A

Adm: ORAL (BD 100%)

Unión a proteínas: 80%
M: Hepático

Vida ½ = 13hs

E: Renal 40%

72
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:

Propafenona =

A

Adm: ORAL (BD 5-30%) . EV
Efecto primer paso hepático

Unión a proteínas: 97%
M: Hepático. Múltiples metabolitos activos

Vida ½ = 4-8 hs

E: Renal

73
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:

APLICACIONES TERAPEUTICAS =

A

1ra elección: Fibrilación auricular a ritmo sinusal SIN CARDIOPATIA PREVIA

Prevenir recurrencias de aleteo auricular y FA paroxistica

Taquicardias por reentrada intra-nodal

Taquicardias asociadas al Sme. Wolff Parkinson White

Taquiarritmias ventriculares SIN CARDIOPATIA ESTRUCTURAL PREVIA

74
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:

REACCIONES ADVERSAS =

A

P:S: PROPAFENONA presenta efecto bloqueante beta

Pro-arritmogenicas 5-15%

Cardiovasculares: Depresión de la contractilidad, bloqueos AV o de la conducción, hipotensión, bradicardia.

Digestivas. Sabor metálico. Anorexia. Ictericia colestásica

SNC: Ataxia, visión borrosa, mareos, temblor

75
Q

Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:

CONTRAINDICACIONES =

A

Cardiopatía estructural previa

Asma

Antecedente bloqueo AV

76
Q

Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II = β-bloqueantes:

Propanolol:

A

Bloqueo β NO SELECTIVO (β1 y β2)

Vida ½ = 3 – 4 hs

E = Renal

D = Muy liposoluble

77
Q

Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II = β-bloqueantes:

Atenolol:

A

Bloqueo β SELECTIVO: β1 (Relativo)

Vida ½ = 7 hs

E = Hepática (50%) y Renal (50%)

D = Poco liposoluble

78
Q

Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II = β-bloqueantes:

APLICACIONES TERAPEUTICAS:

A

Taquiarritmias 2rias stress, hipertiroidismo, feocromocitoma

Arritmias asociadas a cardiopatía isquémica, prolapso mitral, ICC.

Sme QT largo

Cardiomiopatía obstructiva

Intoxicación digitálica.

Taquiarritmias supraventriculares reentrada (vía intranodal y por vía accesoria)

Fibrilación auricular/Aleteo auricular control de frecuencia cardiaca

79
Q

Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II = β-bloqueantes:

REACCIONES ADVERSAS

A

Asma (Broncoconstricción)

Bradicardia – Bloqueos AV

Claudicación Intermitente

Depresión

Extremidades Frías

Angor y arritmias cardiacas por suspensión brusca

Hipotensión

Precaución con otros fármacos con efecto bradicarizantes o bloqueantes del nodulo AV

80
Q

Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III

Amiodarona

A

Adm: VO – IV

BD: 25-65%

Unión proteínas: 98% MUY LIPOSOLUBLE

MTB: Hepático (CYP3A4) metabolito activo: desmetilamiodarona

Eliminación: Biliar, piel y gl. Lacrimales. NO RENAL

Vida ½: 28-110 días

81
Q

Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III

Amiodarona

APLICACIONES TERAPEUTICAS:

A

Arritmias supraventriculares y ventriculares

Prevención recurrencia de Fibrilación auricular y aleteo auricular

Tratamiento y profilaxis en arritmias supraventriculares y ventriculares (ptes con patologia cardiovascular asociadas)

Taquicardias nodales y Sme Wolff- Parlkison-White

Arritmias ventriculares refractarias

82
Q

Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III

Amiodarona

REACCIONES ADVERSAS:

A

Digestivas Constipación. Anorexia. Nauseas

SNC Neuropatías. Cefaleas. Temblor. Trast sueño

Dermatológica Fotosensibilidad. Eritemas. Pigmentación gris-azulada

Endocrino TIROIDES Hipotiroidismo (97%)/hipertiroidismo (componente IODO)

Oftalmológico Visión borrosa. Depósitos corneales de lipofuscina (dosis dependiente)

Pulmonar Neumonitis y fibrosis pulmonar (5-20%) dosis acumulativas

Hepática Cirrosis. Hepatitis. Aumento de transaminasas

Cardiovascular Hipotensión. Bradicardia. Bloqueo AV.

83
Q

Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III

Amiodarona

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

A
  1. Torsión de punta (sotalol/IA/Antidepresivos tricíclicos /tiazidas)
2. Es un inhibidor de la CP450
↑ concentraciones plasmáticas 
DIGOXINA
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
FLECAINIDA
FENITOINA
DILTIAZEM
ANTICOAGULANTES ORALES
  1. Los inhibidores de CYP3A4 (cimetidina, anti H2) aumentan los niveles de amiodarona. Y los que la inducen (rifampicina) disminuye los niveles de amiodarona.
84
Q

Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III

Sotalol

A

BD: 90-100%

Unión a proteínas: 0 %

Eliminación: Renal 75%

Vida ½: 15 horas

85
Q

Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III

Sotalol

APLICACIONES TERAPEUTICAS:

A

Taquicardia ventricular recurrentes

Prevención recurrencia de Fibrilación auricular y aleteo auricular

86
Q

Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III

Sotalol

REACCIONES ADVERSAS:

A

Idem BETA BLOQUEANTES

Desencadenar Torsada de punta

Precaución en ptes con Insuf cardiaca

87
Q

Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV

Verapamilo-

A

BD: 25%

Adm: ORAL. IV

Unión proteínas: 93% MTB hepatico!!

Eliminación: 35% Renal y 65% Gastrointestinal

Vida ½: 4 hs

88
Q

Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV

Diltiazem-

A

BD: 41 %

Adm: ORAL. IV

Unión proteínas: 98%

Eliminación: 70% Renal

Vida ½: 5 hs

89
Q

Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV

APLICACIONES TERAPEUTICAS:

A

Taquicardias de reentrada (nódulo AV)

Fibrilación auricular y aleteo: control de frecuencia cardíaca

Arritmias ventriculares por automatismo anormal, con o sin cardiopatía estructural

90
Q

Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV

REACCIONES ADVERSAS:

A

Potencian la bradicardia producidas por grupo I y II.

Hipotensión arterial

Edemas en MMII

Cefalea. Mareos

Constipación

91
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Adenosina:

A

Administración: IV BOLO RÁPIDO

Vida ½: 10 segs

92
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Adenosina - REACCIONES ADVERSAS:

A

Cefaleas y mareos

Enrojecimiento cutáneo

Broncoespasmos

Opresión torácica

Bloqueo AV/ Bradicardia/ Asistolia

Hipotensión

93
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Adenosina - APLICACIONES TERAPEUTICAS:

A

Taquicardias supraventriculares paroxísticas

de QRS angosto

94
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Adenosina - Mecanismo de acción:

A

Receptores A1 Acoplados a PG

APERTURA canal de K+ (Nodo Sinusal/AV)

Hiperpolarización nodal

INHIBE apertura canales Ca++

95
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Adenosina -

A

A nivel del nodo AV ↓ Velocidad de conducción.

A nivel nodo sinusal ACORTA la duración del Potencial de acción.

Disminuyen el automatismo Depresión DDE

96
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Digoxina- MECANISMO DE ACCIÓN DIRECTA:

A

UNEN A LA SUBUNIDAD α DE ATPasa Na-K dependiente
Incrementando el Na intracelular
Estimulando el intercambio de Na/Ca
Incrementando del Ca++ intracelular a nivel de las
proteínas contráctiles

Lo que genera AUMENTO EN LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO

97
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Digoxina- MECANISMO DE ACCIÓN INDIRECTA

A

Estimulación parasimpática ↑ TONO VAGAL

98
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Digoxina- ACCIONES ANTIARRITMICO:

A

Hiperpolarización

Nodo sinusal: disminución de la frecuencia y aumento de los marcapasos ectópicos

Disminuye Velocidad de conducción y prolonga PRE del Nodo AV

Disminuye PRE auricular y ventricular

99
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Digoxina-

A

BD oral 40-75% (microflora intestinal)

Absorción puede retrasar por alimentos, Sme mala absorción o retardo en vaciamiento gástrico.

Efecto máximo 4-6 hs

Vida media 1-2 días

Biotransformación Hepática 10%

Excreción RENAL (filtración y secreción)

100
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Digoxina-

A

Administración IV

Digitalización rápida

Digitalización lenta

101
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Digoxina- REACCIONES ADVERSAS
INTOXICACION DIGITALICA:

A

Digestivas: Nauseas. Vómitos. Anorexia. Dolor abdominal. Diarrea

SNC: Depresión. Desorientación. Confusión. Alucinaciones

Oftalmológicas: Vision borrosa

Cardiovascular: Arritmias

102
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Digoxina- APLICACIONES TERAPEUTICAS:

A

Fibrilación auricular control de la frecuencia cardiaca

103
Q

Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V

Digoxina- CONTRAINDICACIONES:

A

Fibrilación auricular ó Aleteo auricular con Sme Wolff Parkinson White
Bloqueos AV avanzado o Bradicardia

06-FARMACO (26 decks)

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