AntiARRITMICOS Flashcards
¿Cómo se produce la fase 0 o de despolarización?
De dos formas diferentes:
1: En un tipo celular lo hace en forma rápida, (células de respuesta rápida).
2: En otro grupo celular la despolarización es a menor velocidad, (células de respuesta lenta).
¿Quién genera la despolarización en las células de respuesta rápida?
El sodio.
¿Quién genera la despolarización en las células de respuesta lenta?
El calcio.
¿Cómo es el potencial de reposo de la membrana en las células marcapasos (nódulo sinusal) ?
Disminuye en forma gradual.
¿Cómo es el potencial de reposo de la membrana en las células miocárdicas (auriculares y ventriculares) ?
Tienen un potencial de reposo estable entre -70 y -90 mV.
¿Por que el valor del potencial de reposo es negativo?
Porque refleja el efecto dominante de un eflujo estable de iones potasio transportados por una corriente (IK1) a través de un canal denominado “rectificador interno”.
¿Cómo el potencial de acción cambia el potencial de reposo(membrana)?
Por la apertura de canales iónicos selectivos que permiten la entrada de iones de sodio y calcio.
¿ Cuáles son las Propiedades cardíacas del corazón?
∙ Batmotripismo (excitabilidad)
∙ Dromotropismo (conductibilidad)
∙ Cronotropismo (automatismo)
∙ Inotropismo (contractilidad)
¿Qué es y de qué depende la EXITABILIDAD o (Batmotropismo)?
Es la capacidad de la célula de ser estimulada y generar una respuesta. (EXITABILIDAD)
Depende de :
∙ DPA
∙ PRE
∙ Cociente PRE/DPA
¿Qué es y de qué depende el Dromotropismo ?
Es la capacidad de una célula de conducir un estímulo. (CONDUCTIBILIDAD)
Depende de:
∙ El potencial de membrana (PR)
∙ dV/dt o Vmáx
CRM: relación entre PR y dV/dt
¿Qué es y de qué depende el (AUTOMATISMO) Cronotropismo?
Es la capacidad de autodespolarizarse.
Es directamente proporcional a:
∙ La pendiente de DDE
∙ Potencial de membrana más positivo
∙ Potencial umbral más negativo
¿Qué es el Inotropismo?
Es la capacidad de contraerse frente a un estímulo.
¿Qué son los canales iónicos?
Son como proteínas que contienen un sensor de voltaje acoplado a un poro a través del cual fluyen los iones.
¿Qué aportan las corrientes de calcio tipo T (ICaT) y la hiperpolarizante (If) de los canales comprometidos con la actividad automática (células del nódulo sinusal)?
La despolarización que precede a la fase 0.
¿Qué es y qué hace el mibefradil ?
PS: Ya no está a la venta por detectarse interacciones clínicas peligrosas.
Es un bloqueante de la ICaT que relaja la vasculatura coronaria y disminuye la frecuencia cardíaca, es así, un agente bradicardizante potencial.
Sitios de acción de las drogas antiarrítmicas?
Los canales comprometidos en la despolarización,
canales de sodio (INa) y de calcio tipo L (ICaL)
La ICaL
Es la corriente dominante en la despolarización de las células del nódulo sinusal y del nódulo AV.
¿Qué provoca la dependencia de la conducción nodal de la corriente ICaL?
Hace a las drogas bloqueadoras del canal de calcio, como el verapamilo y el diltiazem, útiles en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares.
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I
- Bloquean canales de Na+, presentes en miocardiocitos.
* Tienen acción sobre aurículas y ventrículos (excepto los del grupo Ib que actúan solo sobre ventrículos)
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipos:
I a
I b
I c
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a:
- Bloquean canales de Na+ abiertos (fase 0), con lo que inhiben la despolarización, y aumentan la DPA.
- Prolongan PR, QRS y QT.
- Tienen cinética de recuperación intermedia.
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a:
✔ Quinidina ✔ Dihidroquinidina ✔ Procainamida ✔ Disopiramida ✔ Ajmalina (IV) ✔ Prajmalio tartrato
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:
- Bloquean canales de Na+ inactivos (fase 3), con lo que inhiben la repolarización, y disminuyen la duración del DPA.
- Acortan QT.
- Tienen cinética de recuperación rápida
Ejemplos Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:
✔ Lidocaína
✔ Mexiletina
✔ Fenitoína (IV)
✔ Aprindina
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:
- Bloquean canales de Na+ abiertos (fase 0), con lo que inhiben la despolarización. Prolongan PR y PQR.
- No afectan la DPA ni el QT.
- Tienen cinética de recuperación lenta
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:
✔ Flecainida
✔ Propafenona
Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II
β-bloqueantes:
Disminuyen las propiedades del corazón. Tienen acción sobre aurículas y ventrículos.
Ejemplos de Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II
β-bloqueantes:
✔ Propanolol,
✔Atenolol,
✔Metoprolol
Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III
- Bloquean canales de K+, presentes en miocardiocitos, con lo que inhiben la repolarización, y aumentan la DPA.
- Tienen acción sobre aurículas y ventrículos.
Ejemplos Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III
✔ Amiodarona ✔ Sotalol ✔ Dofetilida ✔ Ibutilida ✔ Bretilio
Mecanismo de acción de Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV
- Bloquean canales de Ca++, presentes en células nodales, con lo que inhiben la despolarización, y disminuyen la velocidad de conducción
del sistema de conducción. - Tienen acción sobre aurículas
Ejemplo de Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV
✔ Verapamilo
✔ Diltiazem
Ejemplo de Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
✔ Digoxina,
✔Atropina,
✔Adenosina
Antiagregantes:
∙ Inhibidores COX-1 (síntesis de TXA2):
✔ Aspirina (ácido acetil-salicílico): 100 mg anti-agregante; 500 mg analgésico y antipirético, 1000 mg anti-inflamatorio.
Dosis bajas, retención de acido úrico. Dosis altas, excreción de ácido úrico (uricosúrico).
✔ Sulfinpirazona
✔ Trifusal
Cuales son los Antiagregantes Inhibidores del complejo IIb-IIIa (receptores para vWF y Fibrinógeno):
✔ Ticlopidina
✔ Clopidogrel
✔ Abcixcimab
Antiagregantes:
∙ Moduladores AMPc:
✔ Prostaciclina (PGI2): Epoprostenol
Antiagregantes:
∙ Inhibidores de la PDE-I:
✔ Dipiridamol
Anticoagulantes:
∙ Parenterales: Heparinas
✔ Heparina no fraccionada
✔ Heparinas de bajo PM: Enoxaparina, Nadroparina,
Dalteparina
Anticoagulantes:
∙ Orales:
✔ Warfarina
✔ Acenocumarol
Diferencias entre fibras sódicas y cálcicas
Fibras sódicas:
- Están ubicadas en el miocardio y fibras de purkinje
- Tienen un potencial de acción de -90Mv
- En la fase 0 el ascenso es rápido
- Es de conducción rápida
Diferencias entre fibras sódicas y cálcicas
Fibras cálcicas:
- Están ubicadas en los nodo sinusal y auriculoventricular
- Tienen un potencial de acción de -65Mv
- En la fase 0 el ascenso es lento
- Es de conducción lenta
Mecanismo fisiopatológico de la arritmia torsión de punta
Tiene que ver con el aumento de la duración del período refractario relativo y esto se puede ver como complicación de algún antiarrítmico y es muy característico en los pacientes alcohólicos que tienen déficit super importantes de magnesio y que hacen que la célula sea más excitable.
Características de la torsión de puntas
- No hay onda P
- No hay QRS
- No hay ningún intervalo
- No hay ningún segmento
- Es un foco ventricular que va generando despolarizaciones
- QRS anchos (complejos ventriculares anchos)
¿Cuáles son los mecanismos de generación
de arritmias?
- Alteración de la formación de los impulsos
2. Anomalías en la conducción
Alteración de la formación de los impulsos:
- Automatismo normal alterado (frecuencia cardíaca baja)
* Arritmias por foco ectópico (automaticidad desencadenada y post despolarizaciones) (frecuencia cardíaca alta)
Anomalías en la conducción:
- Bloqueos (AV –rama del haz de His) (frecuencia cardíaca baja)
- Reentrada (frecuencia cardíaca alta)
¿Cómo pueden ser las arritmias?
Rápidas = Con frecuencia cardíaca arriba de 100 latidos/minuto en reposo Lentas = Con frecuencia cardíaca menores de 60 latidos/minuto
Alteración de la formación de impulsos:
- Estimulación beta adrenérgica.
* Hipopotasemia
Alteración de la formación de impulsos:
- Posdespolarizaciones tempranas:
PROLONGACION NOTORIA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.
Es mas frecuente a FC bajas y en la hipopotasemia.
Genera prolongacion del QT y torsión de puntas.- Posdespolarizaciones tardías:
SOBRECARGA DE CALCIO INTRACELULAR DEBIDO A ISQUEMIA, ESTRÉS ADRENÉRGICO, INTOXICACION DIGITALICA.
Se originan a FC rápidas.
- Posdespolarizaciones tardías:
Anomalías en la conducción
- Reentrada o “movimiento circular” que puede ser anatómico (infarto previo) o funcional( disminución de la excitabilidad por diferentes factores, como por ejemplo, durante una isquemia, trastorno metabólico de potasio, calcio)
Arritmias Supraventriculares donde se generan y cuál es su clasificación:
Se genera por arriba del nodo AV
∙ TAQUICARDIA SINUSAL
∙ EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR
∙ TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO SINUSALES
∙ TAQUIARRITMIAS NO REGULARES
Arritmias Ventriculares donde se generan y cuál es su clasificación:
Se genera a nivel ventricular
∙ ARRITMIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS
∙ TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA
∙ TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA
∙ ALETEO Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Arritmias Ventriculares
Se trata con drogas que actúan en las fibras sódicas.
Arritmias Supraventriculares
Se trata con drogas que actúan en las fibras cálcicas.
¿Qué hacer cuando el estado hemodinámico del paciente con arritmia Si está comprometido?
Cardioversión eléctrica
¿Qué hacer cuando el estado hemodinámico del paciente con arritmia No está comprometido?
Cardioversión farmacológica
¿Cuál es el objetivo del tratamento antiarrítmico?
- Disminuir la actividad del marcapasos ectópico
* Modificar la conducción o la refractariedad en los circuitos de reentrada para anular así el movimiento circular.
¿Cuáles son los principales mecanismos para lograr tales objetivos?
- Bloqueo del canal del sodio;
- Bloqueo de los efectos del sistema simpático autónomo en el corazón;
- Prolongación del periodo refractario eficaz;
- Bloqueo de los canales del calcio.
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Quinidina
A = Oral, Bd: 90% (EV ya no se usa)
Unión proteínas= 80%
M = Hepático Hidroxilación (3 MTBa)
E: Hepática
Vida ½ = 3-16 hs
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Procainamida
A = Oral / IV/IM
Unión proteínas= 20%
M = Hepático Acetilación (1 MTBa: N acetilprocainamida-NAPA tiene efecto clase 3)
E: renal 60% (NAPA se acumula en IR. Disminuir dosis en falla renal y en IC.NAPA //con torsión de punta
Vida ½ = 3,5 hs
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Quinidina y Procainamida
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Taquicardias supraventriculares
Prevenir recidivas de FA.
Taquicardias por reentrada intranodal
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Quinidina
Bloqueo antimuscarínico (Receptor M2) Taquicardia. Aumento de la conducción en el nodo AV (solo quinidina)
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a: Procainamida
Bloqueo ganglionar α (receptores α1 y α2) Hipotensión ortostática. Taquicardia refleja (PROCAINAMIDA)
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a:
REACCIONES ADVERSAS
QUINIDINA:
- Intolerancia digestiva (33-50%)
- Medio interno HipoKalemia
- Hipersensibilidad
SNC: Cinconismo (cefalea, confusión, visión y audición) - Proarritmogénico (Torsion de punta)
- Hematológica: Trombocitopenia
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I a:
REACCIONES ADVERSAS
PROCAINAMIDA:
- Hipersensibilidad. Sme tipo lupus sistémico (33%)
- Pleuritis, pericarditis neumonitis.
- Anticolinergicos
- SNC alucinaciones, vértigo, depresion
- Proarritmogénico (Torsion de punta)
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:
Lidocaína =
ANESTESICO. Grupo Amidas
Adm: EV
M: Hepático FLUJO DEPENDIENTE
Vida ½ = Alfa: 10 min / Beta: 2 hs
E: Hepático. Se enlentece en ICC, cirrosis, bloqueantes de perfusión hepática
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:
Difenilhidantoína (Fenitoína) =
ANTICONVULSIVANTE
Adm: Oral/EV
M: Hepático NO FLUJO DEPENDIENTE
Vida ½ = 24 hs
E: Hepático
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:
APLICACIONES TERAPEUTICAS LIDOCAINA
Taquicardia y fibrilación ventricular asociadas a infarto de miocardio o Cirugía cardiaca.
Fibrilación ventricular por intoxicación digitálica
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:
REACCIONES ADVERSAS LIDOCAINA =
SNC: Mareos, temblor, diplopía, nistagmo, disartria. Convulsiones.
Digestivos: estreñimiento y nauseas
CV: Bradicardia, proarritmogenico, hipotensión
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I b:
REACCIONES ADVERSAS FENITOINA =
SNC: Ataxia, nistagmus
Hirsutismo
Hiperplasia gingival
Síndrome de Steven-Johnson.
Embarazo: malformaciones cardiacas, hendidura labial y palatina
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:
Flecainida =
Adm: ORAL (BD 100%)
Unión a proteínas: 80%
M: Hepático
Vida ½ = 13hs
E: Renal 40%
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:
Propafenona =
Adm: ORAL (BD 5-30%) . EV
Efecto primer paso hepático
Unión a proteínas: 97%
M: Hepático. Múltiples metabolitos activos
Vida ½ = 4-8 hs
E: Renal
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:
APLICACIONES TERAPEUTICAS =
1ra elección: Fibrilación auricular a ritmo sinusal SIN CARDIOPATIA PREVIA
Prevenir recurrencias de aleteo auricular y FA paroxistica
Taquicardias por reentrada intra-nodal
Taquicardias asociadas al Sme. Wolff Parkinson White
Taquiarritmias ventriculares SIN CARDIOPATIA ESTRUCTURAL PREVIA
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:
REACCIONES ADVERSAS =
P:S: PROPAFENONA presenta efecto bloqueante beta
Pro-arritmogenicas 5-15%
Cardiovasculares: Depresión de la contractilidad, bloqueos AV o de la conducción, hipotensión, bradicardia.
Digestivas. Sabor metálico. Anorexia. Ictericia colestásica
SNC: Ataxia, visión borrosa, mareos, temblor
Antiarrítmicos de Clase o Grupo I - Tipo I c:
CONTRAINDICACIONES =
Cardiopatía estructural previa
Asma
Antecedente bloqueo AV
Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II = β-bloqueantes:
Propanolol:
Bloqueo β NO SELECTIVO (β1 y β2)
Vida ½ = 3 – 4 hs
E = Renal
D = Muy liposoluble
Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II = β-bloqueantes:
Atenolol:
Bloqueo β SELECTIVO: β1 (Relativo)
Vida ½ = 7 hs
E = Hepática (50%) y Renal (50%)
D = Poco liposoluble
Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II = β-bloqueantes:
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Taquiarritmias 2rias stress, hipertiroidismo, feocromocitoma
Arritmias asociadas a cardiopatía isquémica, prolapso mitral, ICC.
Sme QT largo
Cardiomiopatía obstructiva
Intoxicación digitálica.
Taquiarritmias supraventriculares reentrada (vía intranodal y por vía accesoria)
Fibrilación auricular/Aleteo auricular control de frecuencia cardiaca
Antiarrítmicos de Clase II o Grupo II = β-bloqueantes:
REACCIONES ADVERSAS
Asma (Broncoconstricción)
Bradicardia – Bloqueos AV
Claudicación Intermitente
Depresión
Extremidades Frías
Angor y arritmias cardiacas por suspensión brusca
Hipotensión
Precaución con otros fármacos con efecto bradicarizantes o bloqueantes del nodulo AV
Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III
Amiodarona
Adm: VO – IV
BD: 25-65%
Unión proteínas: 98% MUY LIPOSOLUBLE
MTB: Hepático (CYP3A4) metabolito activo: desmetilamiodarona
Eliminación: Biliar, piel y gl. Lacrimales. NO RENAL
Vida ½: 28-110 días
Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III
Amiodarona
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Prevención recurrencia de Fibrilación auricular y aleteo auricular
Tratamiento y profilaxis en arritmias supraventriculares y ventriculares (ptes con patologia cardiovascular asociadas)
Taquicardias nodales y Sme Wolff- Parlkison-White
Arritmias ventriculares refractarias
Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III
Amiodarona
REACCIONES ADVERSAS:
Digestivas Constipación. Anorexia. Nauseas
SNC Neuropatías. Cefaleas. Temblor. Trast sueño
Dermatológica Fotosensibilidad. Eritemas. Pigmentación gris-azulada
Endocrino TIROIDES Hipotiroidismo (97%)/hipertiroidismo (componente IODO)
Oftalmológico Visión borrosa. Depósitos corneales de lipofuscina (dosis dependiente)
Pulmonar Neumonitis y fibrosis pulmonar (5-20%) dosis acumulativas
Hepática Cirrosis. Hepatitis. Aumento de transaminasas
Cardiovascular Hipotensión. Bradicardia. Bloqueo AV.
Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III
Amiodarona
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
- Torsión de punta (sotalol/IA/Antidepresivos tricíclicos /tiazidas)
2. Es un inhibidor de la CP450 ↑ concentraciones plasmáticas DIGOXINA QUINIDINA PROCAINAMIDA FLECAINIDA FENITOINA DILTIAZEM ANTICOAGULANTES ORALES
- Los inhibidores de CYP3A4 (cimetidina, anti H2) aumentan los niveles de amiodarona. Y los que la inducen (rifampicina) disminuye los niveles de amiodarona.
Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III
Sotalol
BD: 90-100%
Unión a proteínas: 0 %
Eliminación: Renal 75%
Vida ½: 15 horas
Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III
Sotalol
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Taquicardia ventricular recurrentes
Prevención recurrencia de Fibrilación auricular y aleteo auricular
Antiarrítmicos de Clase III o Grupo III
Sotalol
REACCIONES ADVERSAS:
Idem BETA BLOQUEANTES
Desencadenar Torsada de punta
Precaución en ptes con Insuf cardiaca
Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV
Verapamilo-
BD: 25%
Adm: ORAL. IV
Unión proteínas: 93% MTB hepatico!!
Eliminación: 35% Renal y 65% Gastrointestinal
Vida ½: 4 hs
Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV
Diltiazem-
BD: 41 %
Adm: ORAL. IV
Unión proteínas: 98%
Eliminación: 70% Renal
Vida ½: 5 hs
Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Taquicardias de reentrada (nódulo AV)
Fibrilación auricular y aleteo: control de frecuencia cardíaca
Arritmias ventriculares por automatismo anormal, con o sin cardiopatía estructural
Antiarrítmicos de Clase IV o Grupo IV
REACCIONES ADVERSAS:
Potencian la bradicardia producidas por grupo I y II.
Hipotensión arterial
Edemas en MMII
Cefalea. Mareos
Constipación
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Adenosina:
Administración: IV BOLO RÁPIDO
Vida ½: 10 segs
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Adenosina - REACCIONES ADVERSAS:
Cefaleas y mareos
Enrojecimiento cutáneo
Broncoespasmos
Opresión torácica
Bloqueo AV/ Bradicardia/ Asistolia
Hipotensión
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Adenosina - APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Taquicardias supraventriculares paroxísticas
de QRS angosto
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Adenosina - Mecanismo de acción:
Receptores A1 Acoplados a PG
APERTURA canal de K+ (Nodo Sinusal/AV)
Hiperpolarización nodal
INHIBE apertura canales Ca++
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Adenosina -
A nivel del nodo AV ↓ Velocidad de conducción.
A nivel nodo sinusal ACORTA la duración del Potencial de acción.
Disminuyen el automatismo Depresión DDE
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Digoxina- MECANISMO DE ACCIÓN DIRECTA:
UNEN A LA SUBUNIDAD α DE ATPasa Na-K dependiente
Incrementando el Na intracelular
Estimulando el intercambio de Na/Ca
Incrementando del Ca++ intracelular a nivel de las
proteínas contráctiles
Lo que genera AUMENTO EN LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Digoxina- MECANISMO DE ACCIÓN INDIRECTA
Estimulación parasimpática ↑ TONO VAGAL
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Digoxina- ACCIONES ANTIARRITMICO:
Hiperpolarización
Nodo sinusal: disminución de la frecuencia y aumento de los marcapasos ectópicos
Disminuye Velocidad de conducción y prolonga PRE del Nodo AV
Disminuye PRE auricular y ventricular
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Digoxina-
BD oral 40-75% (microflora intestinal)
Absorción puede retrasar por alimentos, Sme mala absorción o retardo en vaciamiento gástrico.
Efecto máximo 4-6 hs
Vida media 1-2 días
Biotransformación Hepática 10%
Excreción RENAL (filtración y secreción)
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Digoxina-
Administración IV
Digitalización rápida
Digitalización lenta
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Digoxina- REACCIONES ADVERSAS
INTOXICACION DIGITALICA:
Digestivas: Nauseas. Vómitos. Anorexia. Dolor abdominal. Diarrea
SNC: Depresión. Desorientación. Confusión. Alucinaciones
Oftalmológicas: Vision borrosa
Cardiovascular: Arritmias
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Digoxina- APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Fibrilación auricular control de la frecuencia cardiaca
Antiarrítmicos Miscelánea o Grupo V
Digoxina- CONTRAINDICACIONES:
Fibrilación auricular ó Aleteo auricular con Sme Wolff Parkinson White
Bloqueos AV avanzado o Bradicardia
