Antibióticos Inhibidores de síntesis ácidos nucleicos - completo Flashcards

1
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas?

A

♡ Inhibe las reacciones de fragmentación y sellado de las cadenas
♡ Lo que lleva a la inhibición de la replicación y transcripción del cromosómico y del plasmídico
♡ Haciendo que ocurra la ruptura directa del ADN.

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2
Q

¿Qué efecto antimicrobiano tiene las Quinolonas?

A

《Bactericida》

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3
Q

¿Cuáles son los mecanismos de resistencia de las Quinolonas?

A
  1. Mutaciones de genes en la DNA GIRASA.
  2. Alteración de las PORINAS.
  3. Bombas de Eflujo.
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4
Q

¿Cómo se clasifican las Quinolonas?

A

●Primera generación NO FLUORADAS

●Segunda generación FLUORADAS

●Tercera y cuarta generación FLUORADAS

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5
Q

¿Cuál es la farmacocinética de las Quinolonas?

A
°A= Mayor 50% Oral y Endovenosa
°D= Amplia distribución a los tejidos. 
  • Altas concentraciones en los Neutrófilos y Macrófagos.
  • Atraviesan parcialmente la barrera hematoencefálica.
  • Tejidos: Orina, pulmones, próstata, bilis, LCR, hueso.
  • Se detecta en la leche materna.

°M= Hepático- Metabolitos activos.

°E= Renal- Secreción y Filtración.

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6
Q

Reacciones adversas de las Quinolonas:

A

■SNC: Cefalea, mareo,vértigo, desorientación, temblor y convulsión.

■ARTICULAR: Mialgia, tendinitis, ruptura del tendón de Aquiles.
{Niños y embarazo}

■GASTROINTESTINAL: Nauseas, vómitos, dolor abdominal todos con frecuencia de menos del 5%.

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7
Q

¿Cuáles son las interacciones de las Quinolonas?

A
  1. Teofilina, warfarina y ciclosporina
  2. Antiácidos con Mg, aluminio y calcio.
  3. Metronidazol3. Metronidazol
  4. Antiarrítmico y Antihistamínicos
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8
Q

¿Qué producen estas interacciones?

Teofilina, warfarina y ciclosporina:

A

Las Quinolonas Inhiben el metabolismo de estas drogas.

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9
Q

Antiácidos con Mg, aluminio y calcio:

A

Estos disminuyen la absorción del antibiótico.

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10
Q

Metronidazol:

A

Los dos juntos potencian la toxicidad en el SNC.

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11
Q

Antiarrítmico y Antihistamínicos:

A

Provocan la prolongación del segmento QT.

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12
Q

¿Quién produce la inhibición de la incorporación del PABA por la enzima Dehidropteriol sintetasa?

A

☆ Sulfamidas

☆ Sulfonas

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13
Q

¿Quién produce la inhibición de la Dihidrofólico reductasa?

A

☆ Trimetroprima
☆ Metotrexato
☆ Pirimetamina

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14
Q

¿Según el efecto antimicrobiano las Sulfamidas y la Trimetoprima son?

A

☆ Bacteriostáticos

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15
Q

Clasificación de las Sulfamidas:

A
● Absorción Vía Oral 
 - Sulfadiazina
 - Sulfametoxazol
● No absorbibles intestinal
 - Sulfasalazina
● Tópico 
 - Sulfadiazina Argentica
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16
Q

¿Cuál es el mecanismo de resistencia de las Sulfamidas?

A

PS: Tienen alto nivel de resistencia.

  1. Aumento de selectividad enzimática.
  2. Aparición de vías metabólicas alternativas.
  3. Enzimas inactivadoras.
  4. Aumento de la concentración de PABA en el medio.
17
Q

Farmacocinética de las Sulfamidas:

A

▪︎ A: Buena absorción vida oral.

▪︎ D: Amplia distribución a los tejidos pleural, líquido sinovial, peritoneal, próstata, humor acuoso, LCR.
Atraviesa placenta.
No se elimina por la leche materna.

▪︎ M: Hepático. Acetilación y conjugación.

▪︎ E: Renal.

18
Q

Indicaciones terapéuticas de las Sulfamidas:

A
  • Primera línea: Toxoplasmosis - Sulfadiazina + Pirimetamina.
  • Tópico: Quemaduras - Sulfadiazina Argentica.
  • Primera línea: Norcadiosis - Sulfadiazina.
  • Colitis ulcerosa - Sulfasalazina + corticoides.
  • Enteritis - No absorbibles.
  • Infecciones urinarias - Alta resistencia.
19
Q

Reacciones adversas de las Sulfamidas:

A
♧Kernicterus. 
♧Cristaluria. 
♧Hipersensibilidad. 
♧Anemia aplásica. 
♧Agranulocitosis. 
♧Anemia hemolitica.
20
Q

Interacciones de las Sulfamidas:

A

■Desplazan de su unión a proteínas a anticoagulantes orales, sulfonilureas, metrotexate, fenitoína.

■ Inhibe metabolismo de anticonvulsivantes - fenitoína.

21
Q

Farmacocinética del Cotrimoxazol:

A

•A: BD 99% Vía Oral y Endovenosa.

•D: TM se absorbe más rápido y la distribución es 4 a 5 veces mayor.
UP S - 65% UP TM - 45%
Pasa la barrera hematoencefálica.
Esputo y bilis.

  • M: Hepático.
  • E: Renal.
22
Q

Reacciones adversas del Cotrimoxazol:

A

¤ Kernicterus

¤ Hematológico: Anemia aplásica, hemolitica y megaloblástica. Leucopenia y trombocitopenia.

¤ Cristaluria

¤ Dermatológico: Se exacerba.

23
Q

Indicaciones terapéuticas del Cotrimoxazol:

A

●Respiratoria:
•Tratamiento y profilaxis Neumonía P. Jiroveci.
•Bronquitis aguda.

●Infección de piel, partes blandas y hueso:
•Germenes S. Aureus meticilino resistente.

●Infecciones urinarias/Prostatitis.