Antibióticos Inhibidores de síntesis ácidos nucleicos - completo Flashcards
¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas?
♡ Inhibe las reacciones de fragmentación y sellado de las cadenas
♡ Lo que lleva a la inhibición de la replicación y transcripción del cromosómico y del plasmídico
♡ Haciendo que ocurra la ruptura directa del ADN.
¿Qué efecto antimicrobiano tiene las Quinolonas?
《Bactericida》
¿Cuáles son los mecanismos de resistencia de las Quinolonas?
- Mutaciones de genes en la DNA GIRASA.
- Alteración de las PORINAS.
- Bombas de Eflujo.
¿Cómo se clasifican las Quinolonas?
●Primera generación NO FLUORADAS
●Segunda generación FLUORADAS
●Tercera y cuarta generación FLUORADAS
¿Cuál es la farmacocinética de las Quinolonas?
°A= Mayor 50% Oral y Endovenosa °D= Amplia distribución a los tejidos.
- Altas concentraciones en los Neutrófilos y Macrófagos.
- Atraviesan parcialmente la barrera hematoencefálica.
- Tejidos: Orina, pulmones, próstata, bilis, LCR, hueso.
- Se detecta en la leche materna.
°M= Hepático- Metabolitos activos.
°E= Renal- Secreción y Filtración.
Reacciones adversas de las Quinolonas:
■SNC: Cefalea, mareo,vértigo, desorientación, temblor y convulsión.
■ARTICULAR: Mialgia, tendinitis, ruptura del tendón de Aquiles.
{Niños y embarazo}
■GASTROINTESTINAL: Nauseas, vómitos, dolor abdominal todos con frecuencia de menos del 5%.
¿Cuáles son las interacciones de las Quinolonas?
- Teofilina, warfarina y ciclosporina
- Antiácidos con Mg, aluminio y calcio.
- Metronidazol3. Metronidazol
- Antiarrítmico y Antihistamínicos
¿Qué producen estas interacciones?
Teofilina, warfarina y ciclosporina:
Las Quinolonas Inhiben el metabolismo de estas drogas.
Antiácidos con Mg, aluminio y calcio:
Estos disminuyen la absorción del antibiótico.
Metronidazol:
Los dos juntos potencian la toxicidad en el SNC.
Antiarrítmico y Antihistamínicos:
Provocan la prolongación del segmento QT.
¿Quién produce la inhibición de la incorporación del PABA por la enzima Dehidropteriol sintetasa?
☆ Sulfamidas
☆ Sulfonas
¿Quién produce la inhibición de la Dihidrofólico reductasa?
☆ Trimetroprima
☆ Metotrexato
☆ Pirimetamina
¿Según el efecto antimicrobiano las Sulfamidas y la Trimetoprima son?
☆ Bacteriostáticos
Clasificación de las Sulfamidas:
● Absorción Vía Oral - Sulfadiazina - Sulfametoxazol ● No absorbibles intestinal - Sulfasalazina ● Tópico - Sulfadiazina Argentica
¿Cuál es el mecanismo de resistencia de las Sulfamidas?
PS: Tienen alto nivel de resistencia.
- Aumento de selectividad enzimática.
- Aparición de vías metabólicas alternativas.
- Enzimas inactivadoras.
- Aumento de la concentración de PABA en el medio.
Farmacocinética de las Sulfamidas:
▪︎ A: Buena absorción vida oral.
▪︎ D: Amplia distribución a los tejidos pleural, líquido sinovial, peritoneal, próstata, humor acuoso, LCR.
Atraviesa placenta.
No se elimina por la leche materna.
▪︎ M: Hepático. Acetilación y conjugación.
▪︎ E: Renal.
Indicaciones terapéuticas de las Sulfamidas:
- Primera línea: Toxoplasmosis - Sulfadiazina + Pirimetamina.
- Tópico: Quemaduras - Sulfadiazina Argentica.
- Primera línea: Norcadiosis - Sulfadiazina.
- Colitis ulcerosa - Sulfasalazina + corticoides.
- Enteritis - No absorbibles.
- Infecciones urinarias - Alta resistencia.
Reacciones adversas de las Sulfamidas:
♧Kernicterus. ♧Cristaluria. ♧Hipersensibilidad. ♧Anemia aplásica. ♧Agranulocitosis. ♧Anemia hemolitica.
Interacciones de las Sulfamidas:
■Desplazan de su unión a proteínas a anticoagulantes orales, sulfonilureas, metrotexate, fenitoína.
■ Inhibe metabolismo de anticonvulsivantes - fenitoína.
Farmacocinética del Cotrimoxazol:
•A: BD 99% Vía Oral y Endovenosa.
•D: TM se absorbe más rápido y la distribución es 4 a 5 veces mayor.
UP S - 65% UP TM - 45%
Pasa la barrera hematoencefálica.
Esputo y bilis.
- M: Hepático.
- E: Renal.
Reacciones adversas del Cotrimoxazol:
¤ Kernicterus
¤ Hematológico: Anemia aplásica, hemolitica y megaloblástica. Leucopenia y trombocitopenia.
¤ Cristaluria
¤ Dermatológico: Se exacerba.
Indicaciones terapéuticas del Cotrimoxazol:
●Respiratoria:
•Tratamiento y profilaxis Neumonía P. Jiroveci.
•Bronquitis aguda.
●Infección de piel, partes blandas y hueso:
•Germenes S. Aureus meticilino resistente.
●Infecciones urinarias/Prostatitis.
