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06-FARMACO > Antibióticos Inhibidores de la síntesis proteica - Completo > Flashcards

Antibióticos Inhibidores de la síntesis proteica - Completo Flashcards

1
Q

Según el efecto antimicrobiano los Aminoglucósidos son?

A

☆Bactericida

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Q

Según el efecto antimicrobiano las Tetraciclinas, los Macrólidos y las lincosamidas son?

A

☆Bacteriostáticos

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3
Q

Mecanismo de acción de los Aminoglucósidos:

A
  1. Atraviesan la membrana externa a travésde las PORINAS.
  2. Llegan al interior(membranainterna) de la bacteria a través de un transportador.
  3. Unen a la subunidad 30s del ribosoma bacteriano:
    ▪︎Corre el marco de lectura generando proteínas anómalas (efecto Bactericida).
    ▪︎ Inhibición de la iniciación (efecto Bacteriostático).
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4
Q

Mecanismos de resistencia de los Aminoglucósidos:

A

Enzimas inactivadoras
- Modifican la estructura química del antibiótico y reducen la actividad antimicrobriana.

  • Alteración del sistema de transporte dependientes de energía.
  • Alteración de los sitios de unión de los ribosomas.
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5
Q

Clasificación de los Aminoglucósidos:

A

●Sintetizados por actinomicetos

  • Estreptomicina
  • Gentamicina
  • Tobramicina
  • Neomicina

●Semi sintéticos
- Amikacina

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6
Q

Espectro de germenes de los Aminoglucósidos:

A

Bacilos Gram Negativos:
Aminoglucósidos= Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia, Providencia, E.Coli.

Estreptomicina = Yersinia petis, Micobacterium tuberculosis.

Amikacina = Nocardia. Micobacterium avium.

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7
Q

Características de los Antibióticos hidrofilicos:

A

●Volumen de distribución pequeño.
●Imposibilidad de difusión pasiva a través de membranas.
●Inactivadad frente a patógenos intracelulares
●Eliminación Renal sin cambios.

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8
Q

Características de los Antibióticos Lipofilicos:

A

●Volumen de distribución grande.
●Libre difusión pasiva por las membranas.
●Actividad frente a patógenos intracelulares.
●Eliminación por metabolismo Hepático.

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9
Q

¿Qué es la CIM?

A

Concentración inhibitoria mínima.

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10
Q

Según la relación farmacocinética/farmacodinamia los Aminoglucósidos presentan:

A

■Tiempo dependiente

■Concentración dependiente

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11
Q

Tiempo dependiente

A

La eficacia se relaciona con el tiempo que sus concentraciones superan la CIM.

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12
Q

Concentración dependiente

A

La eficacia se relaciona con las concentraciones séricas.

A Mayor concentración Mayor es el efecto Bactericida.

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13
Q

Farmacocinética de los Aminoglucósidos:

A

A - Mínima absorción oral. Buena disponibilidad Endovenosa/Intramuscular.

D - Poco liposoluble.

  • No atraviesa fácilmente membranas.
  • Atraviesan la placenta.
  • Baja unión a proteínas.
  • Vida media de 1 a 3 horas.

E - Renal (Filtración glomerular).
- No se biotransforma.

PS: En los RN y en los ancianos la eliminación es más prolongada.

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14
Q

Reacciones adversas de los Aminoglucósidos:

A

■Nefrotoxicidad reversible
■Ototoxicidad irreversible
■Bloqueo neuromuscular.

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15
Q

Dosificación de los Aminoglucósidos:

A

●Dosis intermitente = Cada 8 horas.

●Monodosis = Diaria.

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16
Q

Interacciones de los Aminoglucósidos:

A

♤ Con Tetraciclinas = Sinergia de potenciación contra Brucella.
♤ Con BetaLactámicos = Sinergia de potenciación contra Enterecocos y Pseudomonas.
♤ Con Inhibidores de la síntesis proteica = Menor efecto antibiótico.
♤ con Vancomicina, Cisplatino y Firosemida = Potenciación de Ototoxicidad y Nefrotoxicidad.

17
Q

Mecanismo de acción de las Tetraciclinas:

A
  1. Transporte activo a través de la membrana plasmática.
  2. Llegan al interior de la bacteria.
  3. Se fijan a la subunidad 30s del ribosoma bacteriano.
18
Q

Mecanismos de resistencia de las Tetraciclinas:

A
  1. Bombas de Eflujo =
    - Disminución de la entrada de o de la eliminación del antibiótico.
    - Transportan antibiótico al exterior de la célula.
    - Transmisión cruzada.
  2. Uso indiscriminado del antibiótico en veterinaria.
19
Q

Clasificación de las Tetraciclinas:

A 
●Acción corta = 
- Tetraciclinas vida media 8hs.
●Acción larga = 
- Minociclina vida media 16hs.
- Doxiciclina  vida media 18hs.
20
Q

Farmacocinética de las Tetraciclinas:

A

A: Parte proximal del intestino delgado. Vía Oral.

D: Amplia distribución a los tejidos.

  • Atraviesan leche materna y placenta.
  • Acumulación ósea.

M: Hepático Doxiciclina y Minociclina

E:
Tetraciclinas: Renal por Filtración glomerular.
Minociclina y Doxiciclina: Biotransformación.

21
Q

Contraindicaciones de las Tetraciclinas:

A

◇Embarazo
◇Prematuros
◇Niños menores de 8 años.

22
Q

Reacciones adversas de las Tetraciclinas:

A 
♧Pigmentación de los dientes (niños).
♧Interfieren en la osteogenesis.
♧Altera crecimiento esquelético. 
♧Náuseas, vómitos, epigastralgia, diarrea. 
♧Fotosensibilidad
23
Q

Indicaciones de las Tetraciclinas:

A
  • Brucelosis
  • Cólera
  • Infecciones por Clamidias
  • ETS Gonorrea
24
Q

Interacciones de las Tetraciclinas:

A
  • Alimentos Ca++ ↓ absorción
  • Antiácidos ↓ BD oral
  • Potencian los efectos de los ACO
  • Efecto antagónico con Betalactámico
25
Q

TETRACICLINAS
TIGECICLINA
Características:

A

Espectro:
°Gérmenes resistentes (S.aureus metiR. Enterococo vanco R. Acinetobacter spp).

FC:
°Adm EV. Infusión 30-60 min. Rápida distribución de tejidos

°E: Biliar sin biotransformación

EA:
°Gastrointestinal: nauseas. Vómitos. diarrea

26
Q

Mecanismo de acción de los Macrólidos:

A

Llega al interior de la bacteria

Unión reversible a subunidad 50S del ribosoma bacteriano

27
Q

MECANISMOS DE RESISTENCIA de los Macrólidos:

A
  1. Disminución de la permeabilidad.
  2. Modificación del ribosoma bacteriano (plásmidos) y reducen la fijación del ATB.
  3. Mutación cromosómica del lugar de fijación de la subunidad 50S.
  4. Enzimas inactivadoras.
  5. Expulsión del ATB al exterior a través de bombas de la membrana bacteriana.
28
Q

Farmacocinética de los Macrólidos:

A

A: Estable ph ácido (Excepto Eritromicina). ORAL

D: Amplia distribución a los tejidos. Atraviesa placenta y leche materna. Alta liposolubilidad. Alta concentración y por periodos prolongados

E: Hepático (microsomal)
Azitromicina se elimina vía biliar

29
Q

Reacciones Adversas de los Macrólidos:

A

Gastrointestinal: Aumento del peristaltismo
Hepático: Hepatitis colestásica
Otoxicidad: Hipoacusia. Vértigo. Acúfenos
Cardio: Prolongación del Intervalo QT

30
Q

Indicaciones terapéuticas de los Macrólidos:

A
  1. Respiratorias:
    - Neumonías atípicas
    - Neumonía Moxarella catarrhalis
    - Difteria
    - Faringitis
    - Tos convulsiva
    - Tuberculosis
  2. Gastrointestinal:
    - Diarreas Campilobacter jejuni
    - Infección por Helicobacter pylori
  3. Enfermedades de transmisión sexual:
    - Uretritis no gonococcica
    - Proctitis
    - Cervicitis
31
Q

Interacciones de los Macrólidos:

A

°Con digoxina
- Aumenta niveles de digoxina (intoxicación digitálica).

°Inhibición isoenzima Citocromo P450
- Potencia acción de Warfarina, Digoxina,
corticoesteroides, astemizol, cisapride, carbamazepina, ác valproico.

32
Q

Mecanismo de acción de las Lincosamidas:

A

Unión subunidad 50S del ribosoma bacteriano

Inhiben la formación de la cadena peptídica

33
Q

Caracteristicas de las Liconsamidas - Clindamicina:

A

Espectro:

  • Stafilococos. S.pyogenes. Anaerobios
  • Clostridium spp

FC:

  • Adm VO/EV/TOPICO. Amplia distribución tejidos (hueso. Próstata) y líquidos (sinovial. Pleural. Peritoneal). NO BHE. SI PLACENTA.
  • Unión a proteínas 95%. Vida media 3 hs
  • E: Hepática
34
Q

Reacciones Adversas de las Lincosamidas:

A
  1. Diarrea
    - FRECUENTE. BENIGNA
    - AUTOLIMITADA
    - REVERSIBLE
    - NO REQUIERE TRATAMIENTO
  2. Colitis Pseudomembranosa
    - MENOR FRECUENCIA
    - PRODUCIDO POR C.Difficile
    - MAYOR SEVERIDAD
    - GENERA BROTES EN Hospitales
35
Q

Indicaciones terapéuticas de las Lincosamidas:

A
  1. Infecciones por Anaerobios
    - Angina de Vincent
  2. Infección piel y partes blandas
    - Germen S.aureus sensible y resistente
  3. Infecciones óseas
36
Q

Mecanismo de acción del LINEZOLID:

A

° Unión a la subunidad 50S

° Inhibición de la formación del complejo ribosomal.

37
Q

FARMACOCINÉTICA del LINEZOLID:

A

A: Excelente absorción y en forma rápida por vía oral. Alcanza concentraciones similares oral/parenteral

D: Amplia distribución a los tejidos (Musculo, tejidos blandos, Pulmon, osteoarticular, cámara vítrea)

M: Hepático (microsomal)

E: Renal (< 50% se elimina sin modificación)

38
Q

Reacciones Adversas del LINEZOLID:

A

°Gastrointestinal:

  • Diarrea
  • Nauseas

°Hematológico:
-Trombocitopenia

°SNC:

  • Neuritis óptica
  • Neuropatía
39
Q

Indicaciones terapéuticas del LINEZOLID:

A

Gérmenes:
°Cocos gram + (inclusive cepas resistentes):

  • S. aureus meticilino resistente
  • Enterococcus resistente

°Anaerobios:

  • B.fragilis
  • Nocardia

°Bacilos gram +:

  • L. monocytogenes
  • Corynebacterium

Infecciones:

  • Neumonía
  • Osteomielitis
  • Infección piel y partes blandas
  • Endoftalmitis
  • Infección SNC

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