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06-farmaco > Antimicóticos/Fármacos Antifúngicos - Completo > Flashcards

Antimicóticos/Fármacos Antifúngicos - Completo Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los TIPOS DE HONGOS SEGÚN FORMA?

A
  • LEVADURAS (cándida)
  • FILAMENTOSOS (Hifas, dermatomicosis)
  • MIXTOS (histoplasma, mucormicosis)
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Q

Fármacos Antifúngicos - Clasificación:

A

Macrólidos poliénicos.
Análogos de pirimidina.
Equinocandinas
Aminas

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Q

Macrólidos poliénicos

A
  • Anfotericina B

* Nistatina

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4
Q

Equinocandinas

A
  • Imidazoles
  • Cetoconazol
  • Oxiconazol
  • Sulconazol
  • Sertaconazol
  • Butoconazol
  • Tioconazol
  • Miconazol
  • Clotrimazol
  • Econazol
  • Triazoles
  • Itraconazol
  • Fluconazol
  • Voriconazol
  • Posaconazol
  • Terconazol
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5
Q

Aminas

A
  • Alilaminas
  • Naftifina
  • Terbinafina
  • Bencilamina
  • Butenafina
  • Griseofulvina
  • Tolnaftato
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6
Q

HONGOS SEGÚN SITIO DE INFECCION- VIAS TRATAMIENTO:

A
  1. PROFUNDAS - Vía sistémica

2. SUPERFICIALES - Vía Tópica y sistémica

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7
Q

Análogos de pirimidina

A

• Flucitosina

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8
Q
  1. PROFUNDAS - Vía sistémica:
A 
CANDIDA (otra vez!)
Criptococo..... Cerebral!
Aspergillus..... Pulmonar!
Mucormicosis ... Senos
paranasales
Histoplasmosis... Pulmonar
Coccidioido y
Paracoccidioidomicosis

Vía sistémica: POLIENOS:ANFO
AZOLES:FLU-ITRA-VORA
EQUINOCANDINAS
FLUCITOSINA

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9
Q
  1. SUPERFICIALES - Vía Tópica y sistémica:
A

• Candidiasis mucosa (muguet)

• DERMATOMICOSIS (piel pelo y uña)
Epidemophyton,trichophyton,
microsporum.

Vía Tópica: POLIENOS:NISTA AZOLES:Clotri-Eco-Mico y Alilaminas:Terbinafina

Vía sistémica: Alilaminas: Terbinafina y Griseofulvina itraconazol

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10
Q

Infecciones frecuentes por hongos y su sensibilidad frente a los distintos antimicóticos:

A
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11
Q

Mecanismo de acción:

A
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12
Q

¿Cuáles son los ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS?

A

ANFOTERICINA B (poliénico)

AZOLES
FLUCITOSINA
EQUINOCANDINAS

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13
Q

Características de la ANFOTERICINA B:

A
  • Estructura quimica. : MACROlido poliénico
  • Actúa contra hongos que producen micosis profundas
  • No se absorbe. PASA POCO A LCR.
  • Administrar sólo (IV) – IRRITANTE.
  • Se elimina por orina varios días. MUY TÓXICA RENAL!!!

*Se enlaza al ergosterol de las membranas de células fungales formando poros o
canales mediante un enlace hidrofóbico entre el esterol y el polieno altera la
membrana celular salida de electrolitos ( K+) y macromoléculas  muerte celular

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14
Q

ACTIVIDAD ANTIFUNGICA de la ANFOTERICINA:

A
  • Depende de la dosis.

* Fungistática y fungicida

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15
Q
  • Fungistática y fungicida
A

Efectiva contra levaduras
Candida albicans
y Criptococus neoformans .

* Hystoplasma Capsulatum ,
muchas cepas de
Aspergilius , Blastomyces
dermatitides ,
Paracoccidioides
* Protozoos: Leishmania
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16
Q

Farmacocinética de la ANFOTERICINA:

A
  • Absorción: Se absorbe poco en TGI < 5%
  • Vía oral solo para infecciones intestinales.
  • Infusión intravenosa para efectos sistémicos.
  • Se liga a lipoproteína Beta 90% . Se enlaza a los tejidos .(hígado, bazo y articulaciones pulmones, adrenales.
  • La inflamación favorece su penetración a
    tejidos.
  • Pasa poco al LCR ( 2 al 3%) ,humor vítreo y fluido amniótico normal ,t1/2 15 días.
  • En meningitis x coccidioides puede requerirse administrar la anfotericina por vía intratecal.
  • Se elimina sin cambios en pacientes anéfricos y en los sometidos a hemodiálisis.
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17
Q

Reacciones adversas de la ANFOTERICINA:

A
  • Bajo índice terapéutico!!! Los preparados en liposomas son menos tóxicos.
  • Administración i.v : Irritación local , escalofrios, fiebre,reacciones anafilactoides moderadas (es necesario prueba de sensibilidad, tratamiento con antihistamínicos ,corticoides o aspirina o paracetamol si fuese necesario.
  • Nauseas, vómitos , pérdida de peso ,calambres musculares, hipotensión, arritmias (controlar ELECTROLITOS!)
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18
Q

Efectos adversos de la ANFOTERICINA B:

A 
• NEFROTOXICIDAD!!!!!!!!
Toxicidad directa en túbulo renal, acidosis tubular renal y pérdida de K+ y Mg ++.
(Arritmias – Aumento de Cr y U – Anemia)
• Hipersensibilidad.
•Tromboflebitis (heparina).
•Fiebre y escalofríos
• Hipotensión, Bradicardia, Hiperpnea.
• Hepatotóxico.
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19
Q

Mecanismo de acción de los Azoles:

A

Inhibe la esterol 14 - -demetilasa en los hongos en el complejo P450 e impide la
transformación de lanosterol en ergosterol

20
Q

ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS

AZOLES - KETOCONAZOL, FLUCONAZOL
ITRACONAZOL:

A
  • Algunos acción SISTÉMICA y otros LOCAL
  • Mecanismo de acción: inhibe síntesis de ERGOSTEROL

• Actúa contra hongos que producen micosis
profundas, superficiales y Candida albicans

• El Ketoconazol requiere medio ácido para ser absorbido
(NO ADMINISTRAR CON ANTIÁCIDOS!!!)

• Interfiere con síntesis de Testosterona y CORTISOL (Cushing iatrogénico)
Inhibidor enzimático: prolonga eliminación de otros fármacos

21
Q

Características del 2N- Imidazol=Ketoconazol:

A 
Primer antifúngico para administración oral.
Actividad antimicótica:
- C. Albicans ,
- Cr. neoformans
- H. capsulatum , sp
- Coccidioides
- Paracoccidiodes,
- dermatofitos.
22
Q

EFECTOS ADVERSOS del KETOCONAZOL:

A

El principal riesgo del ketoconazol es la Hepatotoxicidad.

• La función hepática se debe controlar antes y durante el tratamiento.

• Se ha descrito una inhibición de la síntesis de esteroides corticosuprarrenales y de testosterona con dosis altas; esta última
produce ginecomastia en algunos pacientes.

23
Q

Importante

los AZOLES:

A

Afectan al sistema de enzimas del citocromo P450:
Susceptibilidad a interacción
farmacológica.

FLUCONAZOL y VORICONAZOL
Pueden alargar Q-T

24
Q

ANTIFÚNGICOS TÓPICOS o LOCALES:

A

KETOCONAZOL
ECONAZOL
MICONAZOL
CLOTRIMAZOL

25
Q

Características de los 3N-TRIAZOLES

Fluconazol – Itraconazol:

A

Se metabolizan con lentitud, menos efecto en células humanas que los imidazoles.

MEJOR TOLERANCIA

Amplían un poco el espectro también.

26
Q

Farmacocinética del Fluconazol:

A

PS: Contiene flúor.

Se absorbe en TGI .Los alimentos o la acidez gástrica ,no modifican su biodisponibilidad

Semivida 25-30 h .

Disponible para adm. i.v.
- Pobre unión a proteínas plasmáticas
- Difunde rápidamente a todos los tejidos pasa fácilmente la BHE 50% de conc. plasmática.
- Se excreta por la orina : 80 - 90% sin metabolizar.
Requiere ajuste de dosis en insufic. renal y en hemodiálisis

27
Q

Usos Terapéuticos del Fluconazol:

A
  • Candidiasis oral y esofágica en pacientes con SIDA.
  • Meningitis por coccidioides ( mas conveniente ).
  • Criptococosis en pac. con SIDA
  • Histoplasmosis , blastomicosis , esporotricosis y tiñas
28
Q

Farmacocinética del Itraconazol:

A

 Se absorbe fácilmente por vía oral .Puede
administrarse tópicamente .
Concentración estable se alcanza a los 4
días

Distribución :
Alcanza [ ]s 10 veces superiores en el
estrato córneo y persiste 4 semanas .
No atraviesa bien la BHE.

Se metaboliza en hígado.

29
Q

Usos clínicos del Itraconazol:

A 
La solución oral se toma en ayunas
 Aspergiliosis.
Blastomicosis.
Histoplasmosis no meníngea.
 Onicomicosis subungueal.
 Esporotricosis cutánea y extracutánea.
 Tiña corporis y versicolor.
 Histoplasmosis en paciente con SIDA.
 No se recomienda en terapia crónica en pacientes con VIH.
30
Q

Reacciones adversas del Itraconazol:

A

Algunos casos de anafilaxia, síndrome de
Stevens Johnson, Disturbios GI ( diarrea ,
cólicos, anorexia ) y alteraciones hepáticas.
Impotencia sexual.

31
Q

Interacciones del Itraconazol:

A
  • Aumentan la [ ] de Itraconazol : amprenavir,Claritromicina , Ritonavir, jugo de toronja.
  • Disminuyen la [ ] de itraconazol los fármacos que reducen la acidez gast. ; carbamazepina , Isonizida, fenobarbital , nevirapina.
32
Q

Características del VORICONAZOL:

A

Elección en Aspergilosis.

El voriconazol está disponible en presentaciones intravenosa y oral;
la dosis recomendada es de 400 mg/día.

El fármaco se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad que rebasa 90% y muestra menos unión a proteínas que el itraconazol.

Su metabolismo es predominantemente
hepático.

Desde el punto de vista clínico, el voriconazol es un inhibidor importante de CYP3A4.

Los trastornos visuales son frecuentes y ocurren hasta en 30% de los pacientes que reciben voriconazol intravenoso e incluyen visión borrosa y cambios del color o la brillantez.

Estos cambios visuales suelen presentarse inmediatamente después de una dosis de voriconazol y se resuelven en 30 minutos.

33
Q

ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS - FLUCITOSINA - características:

A

• Altera la síntesis de ADN

• Actúa contra hongos que producen micosis profundas (Cryptococcus,
Candida albicans, Aspergillus)

• Indicada: micosis sistémicas (inclusive SNC), especialmente
Cryptococcus—CANDIDA (LEVADURAS!!!)

•NUNCA EN MONOTERAPIA-→ DESARROLLO DE RESISTENCIA

34
Q

¿Cuáles EQUINOCANDINAS ALTERAN LA SINTESIS DE PARED CELULAR?

A

o CASPOFUNGINA

o ANIDULAFUNGINA

o MICAFUNGINA

35
Q

Indicaciones de las EQUINOCANDINAS

A

CANDIDIASIS Y ASPERGILUS

36
Q

Equinocandinas - Caspofungina

Dosis e interacción:

A

Dosis: 70mg dosis única luego diaria de 50mg.

Interacción: ciclosporina

37
Q

Equinocandinas - Micafungina

Vida media, dosis e interacción:

A

T1/2 11-15h.

Dosis: 50-150mg/día

Interacciones: nifedipina, ciclosporina

38
Q

Equinocandinas - Anidulafungina

Dosis y vida media:

A

T1/2 24-48h.

Dosis: 100mg luego 50mg

39
Q

ANTIFÚNGICOS DE USO SISTEMICO PARA INFECCIONES SUPERFICIALES:

A

GRISEOFULVINA

TERBINAFINA

40
Q

ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS

GRISEOFULVINA:

A
  • Altera sistema microtubular
  • Actúa contra hongos que producen micosis superficiales(Trichophytum, Microsporum, Epidermophytum)
  • Se absorbe mejor: (PO) y por ingestión de alimentos ricos en lípidos.
  • Afecciones en piel: 4 – 6 semanas. Afecciones en uñas: 5 – 12 meses
  • Se deposita en capa basal de epidermis y se une a queratina.
  • TERATÓGENA!!!
41
Q

FARMACOCINETICA del GRISEOFULVINA:

A 
A: VORAL! SE ABSORBE MEJOR CON
GRASAS
D: generalizada (piel y anexos)
M: hepático. Induce enzimas
microsomicas (interacciones)
E: t 1⁄2: VARIABLE (9 a 22 hs)
42
Q

Efectos Adversos del GRISEOFULVINA:

A

Puede ocasionar mareos, cambios visuales y somnolencia.

Puede ocasionar FOTOSENSIBILIDAD.
SEGUIR CON PERFIL HEPATICO Y
RENAL!!

43
Q

ANTIFÚNGICOS TÓPICOS o LOCALES

NISTATINA
NYSTATIN

A

• Estructura química. : macrólido poliénico (= Anfotericina)

• Actúa contra hongos que producen micosis superficiales y profundas,
uso clínico: Candida albicans

• Indicada: candidiasis o moniliasis intestinal, bucofaríngea o vaginal
(grageas, pomada, suspensión u óvulos)

44
Q

Macrólido poliénico - Nistatina

Absorción y Uso clínico:

A

• Absorción: Muy BAJA!!!!

• Uso clinico:
- Candidiosis bucofaringera,vulvovaginal y
cutáneas.

45
Q

Imidazoles

A
  • Cetoconazol
  • Oxiconazol
  • Sulconazol
  • Sertaconazol
  • Butoconazol
  • Tioconazol
  • Miconazol
  • Clotrimazol
  • Econazol
46
Q

Imidazoles

A
  • Cetoconazol
  • Oxiconazol
  • Sulconazol
  • Sertaconazol
  • Butoconazol
  • Tioconazol
  • Miconazol
  • Clotrimazol
  • Econazol

06-farmaco (26 decks)

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