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06-FARMACO > Antimicóticos/Fármacos Antifúngicos - Completo > Flashcards

Antimicóticos/Fármacos Antifúngicos - Completo Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los TIPOS DE HONGOS SEGÚN FORMA?

A
  • LEVADURAS (cándida)
  • FILAMENTOSOS (Hifas, dermatomicosis)
  • MIXTOS (histoplasma, mucormicosis)
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Q

Fármacos Antifúngicos - Clasificación:

A

Macrólidos poliénicos.
Análogos de pirimidina.
Equinocandinas
Aminas

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Q

Macrólidos poliénicos

A
  • Anfotericina B

* Nistatina

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4
Q

Equinocandinas

A
  • Imidazoles
  • Cetoconazol
  • Oxiconazol
  • Sulconazol
  • Sertaconazol
  • Butoconazol
  • Tioconazol
  • Miconazol
  • Clotrimazol
  • Econazol
  • Triazoles
  • Itraconazol
  • Fluconazol
  • Voriconazol
  • Posaconazol
  • Terconazol
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5
Q

Aminas

A
  • Alilaminas
  • Naftifina
  • Terbinafina
  • Bencilamina
  • Butenafina
  • Griseofulvina
  • Tolnaftato
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6
Q

HONGOS SEGÚN SITIO DE INFECCION- VIAS TRATAMIENTO:

A
  1. PROFUNDAS - Vía sistémica

2. SUPERFICIALES - Vía Tópica y sistémica

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7
Q

Análogos de pirimidina

A

• Flucitosina

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8
Q
  1. PROFUNDAS - Vía sistémica:
A 
CANDIDA (otra vez!)
Criptococo..... Cerebral!
Aspergillus..... Pulmonar!
Mucormicosis ... Senos
paranasales
Histoplasmosis... Pulmonar
Coccidioido y
Paracoccidioidomicosis

Vía sistémica: POLIENOS:ANFO
AZOLES:FLU-ITRA-VORA
EQUINOCANDINAS
FLUCITOSINA

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9
Q
  1. SUPERFICIALES - Vía Tópica y sistémica:
A

• Candidiasis mucosa (muguet)

• DERMATOMICOSIS (piel pelo y uña)
Epidemophyton,trichophyton,
microsporum.

Vía Tópica: POLIENOS:NISTA AZOLES:Clotri-Eco-Mico y Alilaminas:Terbinafina

Vía sistémica: Alilaminas: Terbinafina y Griseofulvina itraconazol

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10
Q

Infecciones frecuentes por hongos y su sensibilidad frente a los distintos antimicóticos:

A
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11
Q

Mecanismo de acción:

A
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12
Q

¿Cuáles son los ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS?

A

ANFOTERICINA B (poliénico)

AZOLES
FLUCITOSINA
EQUINOCANDINAS

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13
Q

Características de la ANFOTERICINA B:

A
  • Estructura quimica. : MACROlido poliénico
  • Actúa contra hongos que producen micosis profundas
  • No se absorbe. PASA POCO A LCR.
  • Administrar sólo (IV) – IRRITANTE.
  • Se elimina por orina varios días. MUY TÓXICA RENAL!!!

*Se enlaza al ergosterol de las membranas de células fungales formando poros o
canales mediante un enlace hidrofóbico entre el esterol y el polieno altera la
membrana celular salida de electrolitos ( K+) y macromoléculas  muerte celular

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14
Q

ACTIVIDAD ANTIFUNGICA de la ANFOTERICINA:

A
  • Depende de la dosis.

* Fungistática y fungicida

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15
Q
  • Fungistática y fungicida
A

Efectiva contra levaduras
Candida albicans
y Criptococus neoformans .

* Hystoplasma Capsulatum ,
muchas cepas de
Aspergilius , Blastomyces
dermatitides ,
Paracoccidioides
* Protozoos: Leishmania
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16
Q

Farmacocinética de la ANFOTERICINA:

A
  • Absorción: Se absorbe poco en TGI < 5%
  • Vía oral solo para infecciones intestinales.
  • Infusión intravenosa para efectos sistémicos.
  • Se liga a lipoproteína Beta 90% . Se enlaza a los tejidos .(hígado, bazo y articulaciones pulmones, adrenales.
  • La inflamación favorece su penetración a
    tejidos.
  • Pasa poco al LCR ( 2 al 3%) ,humor vítreo y fluido amniótico normal ,t1/2 15 días.
  • En meningitis x coccidioides puede requerirse administrar la anfotericina por vía intratecal.
  • Se elimina sin cambios en pacientes anéfricos y en los sometidos a hemodiálisis.
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17
Q

Reacciones adversas de la ANFOTERICINA:

A
  • Bajo índice terapéutico!!! Los preparados en liposomas son menos tóxicos.
  • Administración i.v : Irritación local , escalofrios, fiebre,reacciones anafilactoides moderadas (es necesario prueba de sensibilidad, tratamiento con antihistamínicos ,corticoides o aspirina o paracetamol si fuese necesario.
  • Nauseas, vómitos , pérdida de peso ,calambres musculares, hipotensión, arritmias (controlar ELECTROLITOS!)
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18
Q

Efectos adversos de la ANFOTERICINA B:

A 
• NEFROTOXICIDAD!!!!!!!!
Toxicidad directa en túbulo renal, acidosis tubular renal y pérdida de K+ y Mg ++.
(Arritmias – Aumento de Cr y U – Anemia)
• Hipersensibilidad.
•Tromboflebitis (heparina).
•Fiebre y escalofríos
• Hipotensión, Bradicardia, Hiperpnea.
• Hepatotóxico.
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19
Q

Mecanismo de acción de los Azoles:

A

Inhibe la esterol 14 - -demetilasa en los hongos en el complejo P450 e impide la
transformación de lanosterol en ergosterol

20
Q

ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS

AZOLES - KETOCONAZOL, FLUCONAZOL
ITRACONAZOL:

A
  • Algunos acción SISTÉMICA y otros LOCAL
  • Mecanismo de acción: inhibe síntesis de ERGOSTEROL

• Actúa contra hongos que producen micosis
profundas, superficiales y Candida albicans

• El Ketoconazol requiere medio ácido para ser absorbido
(NO ADMINISTRAR CON ANTIÁCIDOS!!!)

• Interfiere con síntesis de Testosterona y CORTISOL (Cushing iatrogénico)
Inhibidor enzimático: prolonga eliminación de otros fármacos

21
Q

Características del 2N- Imidazol=Ketoconazol:

A 
Primer antifúngico para administración oral.
Actividad antimicótica:
- C. Albicans ,
- Cr. neoformans
- H. capsulatum , sp
- Coccidioides
- Paracoccidiodes,
- dermatofitos.
22
Q

EFECTOS ADVERSOS del KETOCONAZOL:

A

El principal riesgo del ketoconazol es la Hepatotoxicidad.

• La función hepática se debe controlar antes y durante el tratamiento.

• Se ha descrito una inhibición de la síntesis de esteroides corticosuprarrenales y de testosterona con dosis altas; esta última
produce ginecomastia en algunos pacientes.

23
Q

Importante

los AZOLES:

A

Afectan al sistema de enzimas del citocromo P450:
Susceptibilidad a interacción
farmacológica.

FLUCONAZOL y VORICONAZOL
Pueden alargar Q-T

24
Q

ANTIFÚNGICOS TÓPICOS o LOCALES:

A

KETOCONAZOL
ECONAZOL
MICONAZOL
CLOTRIMAZOL

25
Características de los 3N-TRIAZOLES Fluconazol – Itraconazol:
Se metabolizan con lentitud, menos efecto en células humanas que los imidazoles. MEJOR TOLERANCIA Amplían un poco el espectro también.
26
Farmacocinética del Fluconazol:
PS: Contiene flúor. Se absorbe en TGI .Los alimentos o la acidez gástrica ,no modifican su biodisponibilidad Semivida 25-30 h . Disponible para adm. i.v. - Pobre unión a proteínas plasmáticas - Difunde rápidamente a todos los tejidos pasa fácilmente la BHE 50% de conc. plasmática. - Se excreta por la orina : 80 - 90% sin metabolizar. Requiere ajuste de dosis en insufic. renal y en hemodiálisis
27
Usos Terapéuticos del Fluconazol:
* Candidiasis oral y esofágica en pacientes con SIDA. * Meningitis por coccidioides ( mas conveniente ). * Criptococosis en pac. con SIDA * Histoplasmosis , blastomicosis , esporotricosis y tiñas
28
Farmacocinética del Itraconazol:
 Se absorbe fácilmente por vía oral .Puede administrarse tópicamente . Concentración estable se alcanza a los 4 días Distribución : Alcanza [ ]s 10 veces superiores en el estrato córneo y persiste 4 semanas . No atraviesa bien la BHE. Se metaboliza en hígado.
29
Usos clínicos del Itraconazol:
``` La solución oral se toma en ayunas  Aspergiliosis. Blastomicosis. Histoplasmosis no meníngea.  Onicomicosis subungueal.  Esporotricosis cutánea y extracutánea.  Tiña corporis y versicolor.  Histoplasmosis en paciente con SIDA.  No se recomienda en terapia crónica en pacientes con VIH. ```
30
Reacciones adversas del Itraconazol:
Algunos casos de anafilaxia, síndrome de Stevens Johnson, Disturbios GI ( diarrea , cólicos, anorexia ) y alteraciones hepáticas. Impotencia sexual.
31
Interacciones del Itraconazol:
* Aumentan la [ ] de Itraconazol : amprenavir,Claritromicina , Ritonavir, jugo de toronja. * Disminuyen la [ ] de itraconazol los fármacos que reducen la acidez gast. ; carbamazepina , Isonizida, fenobarbital , nevirapina.
32
Características del VORICONAZOL:
Elección en Aspergilosis. El voriconazol está disponible en presentaciones intravenosa y oral; la dosis recomendada es de 400 mg/día. El fármaco se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad que rebasa 90% y muestra menos unión a proteínas que el itraconazol. Su metabolismo es predominantemente hepático. Desde el punto de vista clínico, el voriconazol es un inhibidor importante de CYP3A4. Los trastornos visuales son frecuentes y ocurren hasta en 30% de los pacientes que reciben voriconazol intravenoso e incluyen visión borrosa y cambios del color o la brillantez. Estos cambios visuales suelen presentarse inmediatamente después de una dosis de voriconazol y se resuelven en 30 minutos.
33
ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS - FLUCITOSINA - características:
• Altera la síntesis de ADN • Actúa contra hongos que producen micosis profundas (Cryptococcus, Candida albicans, Aspergillus) • Indicada: micosis sistémicas (inclusive SNC), especialmente Cryptococcus—CANDIDA (LEVADURAS!!!) •NUNCA EN MONOTERAPIA-→ DESARROLLO DE RESISTENCIA
34
¿Cuáles EQUINOCANDINAS ALTERAN LA SINTESIS DE PARED CELULAR?
o CASPOFUNGINA o ANIDULAFUNGINA o MICAFUNGINA
35
Indicaciones de las EQUINOCANDINAS
CANDIDIASIS Y ASPERGILUS
36
Equinocandinas - Caspofungina Dosis e interacción:
Dosis: 70mg dosis única luego diaria de 50mg. Interacción: ciclosporina
37
Equinocandinas - Micafungina Vida media, dosis e interacción:
T1/2 11-15h. Dosis: 50-150mg/día Interacciones: nifedipina, ciclosporina
38
Equinocandinas - Anidulafungina Dosis y vida media:
T1/2 24-48h. Dosis: 100mg luego 50mg
39
ANTIFÚNGICOS DE USO SISTEMICO PARA INFECCIONES SUPERFICIALES:
GRISEOFULVINA | TERBINAFINA
40
ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS | GRISEOFULVINA:
* Altera sistema microtubular * Actúa contra hongos que producen micosis superficiales(Trichophytum, Microsporum, Epidermophytum) * Se absorbe mejor: (PO) y por ingestión de alimentos ricos en lípidos. * Afecciones en piel: 4 – 6 semanas. Afecciones en uñas: 5 – 12 meses * Se deposita en capa basal de epidermis y se une a queratina. * TERATÓGENA!!!
41
FARMACOCINETICA del GRISEOFULVINA:
``` A: VORAL! SE ABSORBE MEJOR CON GRASAS D: generalizada (piel y anexos) M: hepático. Induce enzimas microsomicas (interacciones) E: t 1⁄2: VARIABLE (9 a 22 hs) ```
42
Efectos Adversos del GRISEOFULVINA:
Puede ocasionar mareos, cambios visuales y somnolencia. Puede ocasionar FOTOSENSIBILIDAD. SEGUIR CON PERFIL HEPATICO Y RENAL!!
43
ANTIFÚNGICOS TÓPICOS o LOCALES NISTATINA NYSTATIN
• Estructura química. : macrólido poliénico (= Anfotericina) • Actúa contra hongos que producen micosis superficiales y profundas, uso clínico: Candida albicans • Indicada: candidiasis o moniliasis intestinal, bucofaríngea o vaginal (grageas, pomada, suspensión u óvulos)
44
Macrólido poliénico - Nistatina Absorción y Uso clínico:
• Absorción: Muy BAJA!!!! • Uso clinico: - Candidiosis bucofaringera,vulvovaginal y cutáneas.
45
Imidazoles
* - Cetoconazol - Oxiconazol - Sulconazol - Sertaconazol - Butoconazol - Tioconazol - Miconazol - Clotrimazol - Econazol
46
Imidazoles
- Cetoconazol - Oxiconazol - Sulconazol - Sertaconazol - Butoconazol - Tioconazol - Miconazol - Clotrimazol - Econazol

06-FARMACO (26 decks)

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