Estratégia Atualizada - Clínica médica Flashcards
Como se avalia a dispnéia no DPOC?
- Através da escala mMRC:
0- dispnéia após exercícios intensos
1- Dispnéia ao apressar o passo ou subir escadas/ladeiras
2- Dispneia para caminhar no ritmo habitual ou andando mais devagar que pessoas da idade do paciente;
3- Paciente para muitas vezes devido a dispneia mesmo quando anda apenas 100m ou poucos minutos de caminhada;
4- Dispneia para se vestir ou tomar banho, deixa de sair de casa - 2 em diante = sintomático
Como se dá o diagnóstico de DPOC?
- Fatores de risco + Sinais e sintomas => DPOC provável
-> Diagnóstico (funcional)=> ESPIROMETRIA: VEF1/CVF <0,7 persistente após prova broncodilatadora;
O que é considerada prova broncodilatadora positiva?
- Ocorre na espirometria quando há aumento de pelo menos 200mL + > 7% do previsto;
V ou F?
Se um paciente com suspeita de transtorno obstrutivo, possui positividade da prova broncodilatadora a espirometria, se dá o diagnóstico de asma.
FALSO
Até 40% dos pacientes que possuem DPOC tem prova broncodilatadora positiva.
Quando vamos solicitar a-1-antitripsina para pacientes com DPOC?
- Vamos suspeitar de fibrose cística nos pacientes que tem baixa carga tabágica, acometimento enfisematoso extenso (principalmente em bases) e <40anos.
Quais os B-agonistas que possuem RÁPIDO INÍCIO DE AÇÃO, e portanto podem ser utilizados em crises?
- SABA: Salbutamol e fenoterol
- LABA: Formoterol
Qual o antimuscarínico que possui RÁPIDO INÍCIO DE AÇÃO e portanto vai ser utilizado principalmente em crises?
- SAMA: IPRATRÓPIO
Qual a indicação de oxigenoterapia domiciliar na DPOC?
- Pacientes com insuficiência respiratória crônica hipoxêmica, ou seja:
Gasometria em repouso após 20 min sem o2, fora da exarcebação, que demonstra: # PaO2<55mmHg ou SO2<88%. - Outras indicações: Pacientes com gasometria limítrofe PaO2 56-59 , SAO2 89% ASSOCIADO a sinais de cor pulmonale, hematócrito >56%.
Como é feita a oxigenoterapia domiciliar prolongada?
- Feita com concentrador de O2 ou cilindro de O2;
- Objetiva sat 90-92%;
- 24h de uso;
- Riscos: Se muito O2 tem chance de hipercapnia e carbonarcose, por perda da vasoconstrição hipóxica do espaço morto (enfisematoso);
Quais medidas reduzem mortalidade na DPOC?
- Oxigenoterapia domiciliar e cessação de tabagismo;
Qual a definição de exacerbação de DPOC?
- DPOC + piora aguda dos sintomas respiratórios (além da variação diária);
-> DISPNÉIA, TOSSE, EXPECTORAÇÃO (SINTOMAS CARDINAIS); - SEM alterações laboratoriais relevantes;
- Sem alterações em exames de imagem;
- LEMBRAR DOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: PNEUMONIA, TEP, PNEUMOTÓRAX, INFECÇÕES VIRAIS ESPECÍFICAS, IC DESCOMPENSADA.
**Lembrar: Até 20 % dos pacientes, mesmo com diagnóstico, tratamento adequado, não retornam ao seu status prévio.
Quando está indicado o uso de ATB no paciente com DPOC exacerbada?
- Escarro purulento ou necessidade de VM (invasiva ou não);
Quando o corticóide está indicado na DPOC?
Todo paciente que acessa o médico pela piora
Prednisona 40-60mg por 5-7 dias.
Como se caracteriza a gravidade da exarcebação (DPOC) ?
- Leve: manejada pelo paciente em casa com doses adicionais de SABA;
- Moderada: Uso de corticóide, com ou sem ATB;
- Grave: Procura serviço de urgência/emergência ou hospitalização;
Como se classifica a DPOC segundo a definição de GOLD?
Se classifica em grupos A,B,C ou D.
Primariamente classifica-se os grupos em ordenadas e abcissas, sendo a ordenada (y) => Exarcebação e a abcissa (x) => Sintomas
Se dividirão então, os pacientes sintomáticos conforme o mMRC:
- Muito sintomáticos (mMRC> ou = 2)
- Pouco sintomáticos (mMRC 0-1)
Pacientes exacerbadores ou não:
- Exacerbadores: 2 exacerbações ou 1 exacerbação com hospitalização/ ano;
- Não exacerbadores: 1 exacerbação ou menos por ano;
A: Pouco sintomático e não exacerbador
B: Muito sintomático e não exacerbador
C: Pouco sintomático e exacerbador
D: Muito sintomático e exacerbador
Qual o tratamento de DPOC baseado nos grupos em que se encontra, no VIRGEM de TRATAMENTO?
- A: SAMA, SABA, LABA ou LAMA.
- B: LABA ou LAMA;
- C: LAMA
- D: LAMA ou LABA+LAMA ou LABA + ICS
Lembrar que, a LAMA se mostrou redutora de exacerbações nos trials;
A associação de LABA + Corticóide inalatório (ICS) é reservada aos pacientes que possuem eosinofilia > 300 em exames
A associação LABA + LAMA é utilizada em pacientes muito sintomáticos (CAT>20);
O que é o Teste de Fagerstrom?
- Teste que visa determinar grau de dependência química do cigarro.
Quais são os graus de motivação de cessação do tabagismo? (7)
- Pré-contemplação: Não tem intenção de mudar o comportamento no próximos 6 meses, sem conflito de hábito.
- Contemplativo: Consciente do problema, dúvidas quanto a perspectiva de parar (ambivalência), inclinados a mudar de hábito nos proximos 6 meses.
- Preparação (determinação): Prepara-se para parar de fumar - nos próximos 30 dias;
- Ação: Mudança real e significativa do comportamento
- Manutenção: Mudança sustentada, mais de 6 meses
- Recaída: Retorno ao hábito tabágico
- Conclusão: Percepção nítida sobre o hábito prejudicial prévio, controle sobre a situação atual, ciente dos benefícios do novo momento, confiante para seguir em frente.
Qual o tratamento para cessação do tabagismo?
- Terapia cognitiva-comportamental (SEMPRE);
- Farmacológico de primeira linha: TRN (terapia de reposição de nicotina) / Vareniclina / Bupropiona; Segunda linha: Nortriptilina, clonidina (esta última pouco utilizada por elevados efeitos colaterais)
Qual a indicação de terapia farmacológica para cessação do tabagismo?
- Tabagista ativo > 10cigarros/dia;
- Fagerstrom > ou = 5;
- INTERESSADO EM PARAR DE FUMAR;
Qual tratamento farmacológico é superior na cessação do tabagismo?
- Vareniclina - 2,2- 2,7x menor chance de abstinência relacionado ao placebo;
- TRN- 1,5x menor chance de abstinência relacionado ao placebo
- Bupropiona - 1,6x maior chance de abstinência relacionado ao placebo
- MEcanisMO:
Vareniclina : Agonista do receptor nicotínico
Bupropiona: Antagonista do receptor nicotínico + liberação nora/dopa SNC;
TRN: Reposição de nicotina
Quais os benefícios provenientes da cessação do tabagismo?
o Melhora da tosse, dispneia (parcial), função
ciliar:
- Redução importante do risco de infecção, já
no primeiro ano).
o Redução do risco cardiovascular:
- 40% em 5 anos, quase 15 anos para ser
semelhante a quem não fumou;
- Pós-IAM: 3 anos para ser semelhante a quem
não fumou.
o Redução do risco de neoplasia:
- 3x maior que a população que nunca fumou,
mesmo após 25 anos.
o Redução da mortalidade:
- Principalmente se parar antes de 40 anos;
- Benefícios mesmo se parar depois dos 80
anos.
V ou F?
Em todos pacientes com DPOC que se evidenciar acidose respiratória (hipercapnia) devemos indicar VNI com CPAP.
FALSO seu porra, não viage.
O CPAP é um modo de pressão que garante pressão contínua em vias aéreas, enquanto o BIPAP que é o indicado, garante 2 picos pressoricos, inspiratório e expiratório (coisa que o indivíduo DPOCítico precisa ).
V ou F?
Paciente com dependência química de nicotina importante, associado à depressão e epiléptico, devemos fazer a associação de bupropiona e reposição oral de nicotina, para assim tratar simultaneamente depressão/abstinência.
FALSO SEU MERDINHA
Lembre-se que a bupropiona é um medicamento de primeira linha no tratamento da abstinência a nicotina, no entanto, a mesma baixa o limiar convulsivo, podendo neste paciente levar à convulsões.
- Uma boa opção neste caso seria associar nortriptilina (medicação de 2ª linha no tratamento da abstinência a nicotina e bom antidepressivo) e reposição oral de nicotina.
Quais vacinas são indicadas para pacientes portadores de DPOC?
- A influenza e PNEUMO-23.
Como se dá o diagnóstico de Febre reumática?
- Infecção estreptocócica documentada (ASLO+ ou cultura de orofaringe positiva para S.pyogenes) + Critérios de Jones (2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores)
Quais são os critérios de Jones para febre reumática?
Maiores (5):
- Poliartrite migratória;
- Eritema marginatum;
- Coréia de Sydenham (dá diagnóstico sozinha);
- Cardite;
- Nódulos subcutâneos;
Menores (4):
- PCR e VHS alterados;
- Artralgia;
- Febre;
- PR prolongado;
Como se faz a profilaxia para febre reumática?
- Após surto reumático: BZT 15/15dias por 2 anos e então 21/21 dias;
=> Sem cardite: BZT até os 18 anos ou por 5 anos após surto;
=> Com cardite sem sequela: BZT até 25 anos OU 10 anos após surto;
=> Com cardite e sequela: BZT até 40 anos ou indefinidamente se exposição ocupacional;
Como se dá o diagnóstico de endocardite?
Através dos critérios de DUKE=> 2 critérios maiores OU 1 critério maior + 3 menores OU 5 menores.
-> Maiores:
- HMC: 2 hemoculturas positivas para germes típicos // Hemoculturas persistentemente positivas para germes típicos, coletadas com mais de 12 horas de intervalo // 3 ou mais hemoculturas positivas com pelo menos 1 hora de intervalo entre elas.
- Ecocardiográficos: Massa oscilante intracardíaca presente na valva ou em seu aparato subvalvar, no caminho de jato regurgitante ou em material implantado , sem justificativa anatômica para tal // Abcesso miocárdico // Deiscência parcial de prótese valvar // Regurgitação Valvar nova
-> Menores:
- Predisposição cardíaca ou uso de drogas;
- Febre
- Fenômenos vasculares: êmbolos sépticos / infarto pulmonar séptico / aneurisma micótico / hemorragia intracraniana / hemorragia conjuntival / Lesões de Janeway;
- Fenômenos imunológicos: Glomerulonefrite // Nódulos de Osler // Manchas de Roth // Fator reumatóide +;
- Culturas positivas sem preencher os requisitos de critério maior;
- Ecocardiograma consistente com endocardite, no entanto sem preencher os critérios para se tornar maior;
Qual a definição de insuficiência hepática aguda?
- Tem que haver lesão hepática AGUDA;
- Icterícia e coagulopatia (RNI>1,5);
- Encefalopatia hepática;
- Sem lesão hepática prévia;
- Intervalo inferior a 26 semanas;
- Ausência de encefalopatia prévia = Lesão hepática aguda;
**ATENÇÃO: Não pode ser diagnosticado com insuficiência hepática aguda os indivíduos com hepatite alcoolica, mesmo se tempo inferior a 26 semanas, é classificado como ACLF (Acute on chronic liver failure);
*Pacientes portadores de doença de Wilson não diagnosticada, Hepatite B verticalmente transmitida e hepatite auto-imune podem ser diagnosticados com insuficiência hepática aguda.
Quais as etiologias mais significativas de insuficiência hepática aguda?
- Hepatites virais: Principalmente hepatite E (C raro, principalmente com B, A rarissimo, D quando coinfecção com B):
- Drogas: Paracetalmol principalmente / MDMA e Cocaína / entre outras;
- Outras: Malária / Febre amarela / Equistossomose / Budd-Chiari / Doença de Wilson // Gestacional / Síndrome HELLP / Esteatose hepática / Hipertermia maligna / Infiltração maligna / Hepatite isquêmica.
O que é a classificação de West-Haven?
É utilizada para classificar a encefalopatia hepática:
1- Exame normal, testes psicomotores prejudicados / comportamento normal / NC normal;
2- NC: Perda de atenção / Comportamento e intelecto: Capacidade de soma e subtração prejudicados , redução na atenção / Flapping evidente, fala arrastada.
3- NC: Sonolento mas responsivo / Desorientação severa, comportamento bizarro / Rigidez muscular e clônus, hiperreflexia.
4- COMA / Postura de descerebração.
Qual a droga do esquema RIPE para TB que mais causa hepatite medicamentosa?
- IZONIAZIDA
O que é a classificação de O’Grady?
- Classificação de insuficiência hepática aguda conforme sua cronologia:
=> Hiperaguda: até 1 semana
=> Aguda: 1-4 semanas
=> Sub-aguda: 4-12 semanas
** DOENÇAS COM CARACTERÍSITICAS HIPERAGUDAS OU AGUDAS TEM MAIOR CHANCE DE EDEMA CEREBRAL COM QUADRO MAIS GRAVE, NO ENTANTO APRESENTAM MAIOR CHANCE DE RECUPERAÇÃO. QUADROS MAIS SUB-AGUDOS TEM QUADROS CLÍNICOS RELACIONADOS A LRA E LESÃO HEPÁTICA IRREVERSSÍVEL E PERSISTENTE.
V ou F?
Em casos de insuficiência hepática aguda, temos que realizar transfusão se RNI > 2,5.
FALSO
Em pacientes hepatopatas não devemos nos guiar pelo RNI, devemos realizar transfusões só em caso de sangramentos.
Como se dá o diagnóstico de HAS?
- 1 ocasião em que se evidencie PA > 180x110mmHg;
- 2 medidas em ocasiões diferentes com PA >140x90mmHg;
- Alto risco cardiovascular + 01 medida com PA >140x90mmHg;
Quais as metas do tratamento da hipertensão arterial?
- Como nas dislipidemias vai depender do risco cardiovascular:
=> Baixo, moderado risco: 140x90mmHg;
=> Alto risco: PAS 120-129mmHg // PAD 70-79mmHg
Também muda conforme idade:
-> Idoso: Hígido PAS 130-139mmHg , iniciar se PAS>140mmHg // Se for idoso frágil, iniciar tratamento apenas se PAS> ou = 160mmHg, com meta de PAS 140-149mmHg;
Qual a recomendação de atividade física semanal a nível populacional?
Pelo menos 150minutos por semana de atv física moderada.
O que é hipertensão resistente?
PA de consultório não controlada apesar do uso de 3 ou mais anti-hipertensivos em doses adequadas, incluindo-se preferencialmente um diurético, ou controlada em uso de quatro ou mais medicamentos.
O que é hipertensão refratária?
PA de consultório não controlada em uso de 5 anti-hipertensivos, incluindo um diurético tiazídico e espironolactona.
Quais as causas de hipertensão secundária? (8)
- Síndrome da apneia-hipopneia do sono (principal causa);
- hiperaldosteronismo primário;
- Feocromocitoma;
- Doença renovascular (estenose de artéria renal p ex);
- Tireoidopatias;
- Hiperparatireoidismo;
- Coarctação da AORTA;
- Síndrome de Cushing
Como se dá o diagnóstico de feocromocitoma?
- Quadro clínico: Hipertensão paroxística com cefaléia, sudorese e palpitações.
- Metanefrinas plasmáticas e urinárias, catecolaminas séricas, TC e RM para procurar tumor;
O que é urgência hipertensiva?
PAD>120mmHg sem lesão de órgão alvo
O que é emergência hipertensiva?
PAD>120mmHg + lesão de órgão alvo aguda e progressiva.
Como se dá o diagnóstico de DRC superficialmente?
TFG <60mL/min/1,73²
OU
Evidência de alteração de parênquima renal aos exames de imagem
####* AMBOS DEVEM PERDURAR POR + DE 3 MESES
Pra que serve a cistatina C no contexto de avaliação de lesão renal ?
- Serve para avaliar pacientes que teriam níveis alterados de creatinina por massa muscular aumentada (fisiculturista p ex) ou idosos sarcopênicos.
- No entanto, não disponível no SUS e maioria dos planos;
V ou F?
As fórmulas que estimam taxa de filtração glomerular (MDRD, CKD-EPI, Crockcroft-Gault) podem ser utilizadas em lesões renais agudas.
FALSO
Todas estas fórmulas foram criadas a partir da análise de indivíduos com doença renal crônica ESTÁVEL, não sendo acuradas para determinar taxa de filtração glomerular em pacientes com LRA.
Qual a avaliação primária( exame inicial) do paciente que apresenta alteração de exames compatíveis com DRC?
- Urina 1 e albuminúria (pode ser 24 horas ou isolada, se isolada, fazer relação albumina/creatinina);
- Lembrar que albuminúria identifica lesão renal, sendo marcador precoce de lesão glomerular, representa disfunção endotelial e risco cardiovascular.
Após a avaliação de taxa de filtração glomerular e albuminúria, como classificamos o doente com DRC?
Classificamos conforme TFG:
G1:>90
G2:60-89
G3a:45-59
G3b:30-44
G4:15-29
G5<15
Conforme a albuminúria:
A1: até 30mg/g
A2: 30-299 mg/g (microalbuminúria);
A3: >299 mg/g (macroalbuminúria)
Quais são as causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado?
- Doença renal DIABÉTICA
- Amiloidose
- Doença renal policística autossômica dominante (DRPAD);
V ou F?
A anemia pode ser observada na Lesão renal aguda (LRA).
Verdadeiro.
O que a diferencia da DRC é justamente a temporalidade, ou seja >3 meses.
Por que é menos comum observar hiperfosfatemia em pacientes com doença renal crônica inicial?
- Porque os néfrons restantes realizam a tarefa compensatória de reduzir a reabsorção do mesmo, havendo uma maior excreção, efeito mediado pelo PTH.
- Quando as alterações de cálcio e fosfato começam ocorrer e o paciente não possui TFG< 30 -20, devemos procurar outras causas da dita alteração.
Qual a primeira opção de quelante de fosfato na doença renal crônica?
SEVELAMER
Quelante disponível inclusive no SUS.
Pode ser utilizado o carbonato de cálcio, no entanto pode levar a balanço positivo do mesmo, aumentando chance de calcificação arterial, havendo maior chance de eventos cardiovasculares a posteriori, que são as principais causas de óbitos nesses pacientes.
- O hidróxido de alumínio pode ser utilizado em curto prazo na LRA=> Nunca utilizar a longo prazo, tendo em vista chance de osteomalácia, anemia e demência.
Por que ocorre hiperparatireoidismo na doença renal crônica?
Porque o rim prejudicado diminui sua produção de calcitriol, havendo portanto menor absorção de cálcio, fazendo com que haja hiperestimulação da paratireóide (uma vez que a calcemia é o que faz boa parte do feedback na paratireóide para secreção de seus hormônios). Outro fator é a hiperfosfatemia, que quela o cálcio, levando também a uma hipocalcemia e aumento da secreção de paratormônio.
Qual o tratamento de hiperparatireoidismo secundário na doença renal crônica?
- Pode ser utilizado o calcitriol(1,25 OH vitamina d), tendo em vista que o mesmo faz feedback negativo na paratireoide;
- No entanto, o mesmo possui contraindicação relativa na presença de hipercalcemia e hiperfosfatemia, uma vez que aumentará a absorção intestinal de cálcio, devendo estes distúrbios serem corrigidos primeiro.
Qual a etiologia da anemia na DRC?
-> Deficiência de eritropoetina;
-> Deficiência de Ferro;
-> Menor sobrevida das hemácias
-> Infecção de repetição;
-> Hiperparatireoidismo secundário;
Qual o rastreio de anemia em indivíduos com DRC?
- Hemograma, reticulócitos, ferro sérico, ferritina, saturação de transferrina, capacidade total de ligação do ferro (TIBC), ácido fólico e B12.
- Qual o padrão ouro para diagnóstico de anemia ferropriva: Biópsia de medula óssea
Quando indicar análogos da eritropoetina no paciente com DRC?
Hb<10 + Estoque de ferro normal
=> Óbvio que o estoque de ferro deve estar normal, você vai dar um estimulador da eritropoiese, portanto o mesmo deve ter substrato para produção de Hb.
Quais os níveis de Hb que devemos almejar no paciente com DRC?
- 10-11,5 g/dL, utilizando a menor dose de análogos de eritropoetina;
- Lembrar que não existem benefícios em níveis de Hb elevados (Hb>13 p ex), pois tal conduta se associou a maior risco de trombose de FAV e complicações cardiovasculares.
Quando repor bicarbonato no paciente com DRC?
- A acidose metabólica é um fator de risco para progressão de DRC, doença mineral-óssea e sarcopenia. A reposição ajuda na correção da hipercalemia.
- O objetivo do tratamento é um BIC 22-26 e deve ser iniciado se BIC<22.
- Atentar para risco de hipervolemia, tendo em vistar tratar-se de bicarbonato de SÓDIO (NaHco3)
Qual a recomendação da Kdigo para diálise (seja ela peritoneal ou HD)?
- Não deve ser guiada por função renal e sim por sinais e sintomas: Potássio, Hipervolemia, perda ponderal.
- Lembrar que perda ponderal e anorexia são os primeiros sintomas de uremia.
Qual a principal causa de síndrome de Cushing?
- São as causas ACTH dependentes dentre elas, a mais importante é a:
- Doença de Cushing (tumor hipofisário produtor de ACTH);
O que é hipercortisolismo subclínico?
- São situações em que se tem o cortisol sérico aumentado, no entanto o indivíduo não apresenta sintomas. Há um maior risco para doenças cardiovasculares como o IAM bem como maior chance de obesidade, HAS, DM2, doença da desmineralização óssea, risco aumentado de fraturas.
- O percentual desses doentes que evoluem para síndrome de Cushing é incerto
Quais os sinais mais específicos para síndrome de Cushing?
- Fragilidade capilar (equimoses);
- Estrias violáceas > 1cm .
- Miopatia proximal.
-> Outros: Giba (depósito gorduroso em região posterior do pescoço), flushing facial (eritema), fascies em lua cheia;
-> Lembrar que na síndrome de Cushing ACTH dependente, a hiperpigmentação cutaneo-mucosa vai estar presente, uma vez que a produção de ACTH vem da POMC que é clivada em ACTH e alfa-MSH, este último agindo na estimulação dos melanócitos.
Como investigamos a síndrome de cushing?
3 opções iniciais:
- Cortisol salivar à meia-noite: 2 amostras com 2-3x LSN (o normal do cortisol à noite é estr em seu nadir (baixa) )
- Cortisol após 1mg dexametasona >1,8mcg/dL (cortisol 23 h do dia anterior e dosamos o mesmo pela manhã. Tendo em vista que a admnistração prévia de dexametasona deveria inibir o cortisol por inibir o ACTH este deveria estar abaixo de 1,8mcg/dL);
- Cortisol livre na urina de 24 horas: 2-3 amostras > 2-3x LSN
=> Se houverem 2 dos 3 alterados temos o DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING;
- Caso ainda haja confusão, podemos admnistrar dexametasona 0,5mg 6/6h por 2 dias, e dosar o cortisol pela manhã, caso o mesmo ainda se encontra > 1,8mcg/dL => Síndrome de Cushing.
