Clínica médica - Endócrino Flashcards
Quais as metas de tratamento de DM para adulto, idoso saudável, idoso comprometido, muito comprometido e crianças?
- Pac Hígidos adultos:
> HbA1C< 7%;
> GJ e pré-prandial: 80-130
> Glicemia 2h pós prandial: <180
> Glicemia ao deitar: 90-150. - Pac Idoso saudável:
> HbA1C< 7,5%;
> GJ e pré-prandial: 80-130
> Glicemia 2h pós prandial: <180
> Glicemia ao deitar: 90-150. - Pac Idoso comprometido:
> HbA1C< 8,5%;
> GJ e pré-prandial: 90-150
> Glicemia 2h pós prandial: <180
> Glicemia ao deitar: 100-180. - Pac idoso muito comprometido:
> HbA1C: Não se utiliza como parâmetro
> GJ e pré-prandial: 100-180
> Glicemia 2h pós prandial: Não se utiliza
> Glicemia ao deitar: 110-200- Evitar sintomas de hiperglicemia, devido à baixa expectativa de vida.
- Criança e adolescente:
> HbA1C< 7%;
> GJ e pré-prandial: 70-130
> Glicemia 2h pós prandial: <180
> Glicemia ao deitar: 90-150.
Quais as orientações dietéticas para DM de forma geral?
- Carboidrato 45-60% / Sacarose : Max 5-10% do VET.
- Priorizar carboidratos complexos, associados à FIBRAS(diminuem picos glicêmicos) (20g/1000kcal para DM2),
- Gordura total: 20-35% do VET - Ácidos graxos mono e poli-insaturados ;
-Saturadas 10% , isenta de trans.
Proteína: 15-20% do VET.
Qual a recomendação de ATV física no DM?
- > 150min/ semana de atividade física aeróbia de moderada intensidade;
- > 7% de redução ponderal + manutenção do peso perdido;
Quais os mecanismos de ação de metformina?
- Diminuição da gliconeogênese (Principal mecanismo);
- Aumento da sensibilização periférica à insulina (secundário);
- Reduz absorção e metabolização da glicose no intestino;
- Não estimula liberação de insulina pelo pâncreas, dificilmente levando à hipoglicemia;
- Redução de 60-70mg/dl da GJ / Reduz HbA1C em 1.5-2%;
- Melhora perfil lipídico, auxilia na perda de peso;
- Ampla experiencia com a droga, diminui risco cardiovascular;
EXTRA:
SOP-> Principais problemas é a resistência insulínica, metformina auxilia na ovulação, redução de risco de abortamento e melhora de parâmetros metabólicos.
Pré-DM -> Estudo DPP, reduz progressão de DM2 em 31% em 2,8 anos / OBS: Atividade física e perda de peso (MEV) reduziu em 51% a progressão em 2,8 anos.
Doença Hepática gordurosa não alcoolica-> Benefício em redução de transaminases (não há ganho histológico);
Quais os principais efeitos colaterais da metformina?
- Intolerância gastrointestinal;
- Deficiência de B12;
- Acidose lática (RARO)=> ClCr<30 está contraindicada, e ClCr 30-45 ajuste de dose (máx 1g/dia);
- Em bula é contraindicada na gravidez;
Qual o mecanismo de ação das glitazonas?
-> Ativação do receptor PPAR-y
- Sensibilizador periférico da insulina, pós-receptor (aumento da ação GLUT-1 e GLUT-4);
- Redução da insulinemia;
- Reduz GJ em 35-65mg/dL / HbA1C 0,5-1,4%.
- Estudo ACT NOW: Redução da progressão de pré-dm em DM2 em 72% em 2,4anos (Pioglitazona);
- Redução do espessamento médio intimal carotídeo;
- Reduz inflamação, transaminases e fibrose na DHGNA (pioglitazona);
- Rara hipoglicemia;
-> Leva a retenção hídrica, fraturas e relacionada a CA de bexiga;
LOGO: Contraindicada em IC classe lll e lV / Insuficiência hepática e GRAVIDEZ.
Como ocorre a secreção de insulina pancreática?
- Glicose atua no Receptor GLUT-2 => Estimula fechamento dos canais de potássio => Despolarização da membrana => “ Abre os receptores de Ca++, com influxo de cálcio e exocitose dos grânulos contendo insulina pré-formada;
Qual o mecanismo de ação das sulfuniluréias, benefícios e representantes?
- Fecham os canais de potássio, mantendo-os constantemente fechado, fazendo com que o influxo de cálcio seja constante e liberação de insulina grande, INDEPENDENTE DA ALIMENTAÇÃO.
- Redução de 60-70mg/dL na glicemia em jejum / HbA1c: 1,5-2%.
- Alta potência;
- Redução de complicações cardiovasculares;
- Ampla experiência com a droga, e disponível no SUS.
- Contraindicadas ClCr<30;
- HIPOGLICEMIA principal efeito colateral;
- Detalhe: Insuficiência hepática apenas glibenclamida pode ser utilizada.
Porque a glibenclamida é contraindicada hoje?
- Porque não é atua especificamente no receptor SUR1 do pâncreas, atuando também no coração, podendo haver aumento de chance de evento isquêmico, Logo sempre que possível deve ser trocada por glicazida ou glimeperida.
Qual o mecanismo de ação da Acarbose?
- Inibe as alfa-glicosidases, levando à uma redução da hidrólise de sacarídeos na borda em escova do enterócito=> Retardo na digestão e absorção dos carboidratos => Reduz glicemia pós-prandial.
- Principais efeitos colaterais: Meteorismo e flatulência;
- Contraindicada na GRAVIDEZ;
- Estudo STOP- NIDDM: Reduziu progressão de pré-DM para DM em 25% em 3,3anos.
- Reduz GJ 20-30mg/DL e HbA1C em 0,5-0,8%.
Qual o mecanismo de ação, benefícios e representantes dos Inibidores de DPP4(GLIPTINAS)?
- Inibe a dipeptidil-peptidase (DPP-4), enzima que cliva o GLP-1 (hormônio intestinal produzido pelas células L intestinais), sendo assim, inibindo essa enzima tempos aumento de sua disponibilidade.
- O GLP-1 aumenta secreção de insulina e reduz glucagon, DEPENDENDO DO APORTE DE GLICOSE, sendo uma medicação mais segura, não sendo comum hipoglicemia associada.
- Redução 20mg/DL glicemia em jejum / HbA1C 0,6-0,8%;
- Seguro e bem tolerado, efeito neutro no peso;
- Necessário ajuste de dose na DRC (Exceção Linagliptina e Evogliptina);
- LEMBRAR: SAXAGLIPTINA -> aumento de Internações (por ICC)?? , pancreatite aguda?
- INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: ÚNICO POSSÍVEL-> Vildagliptina
Qual o mecanismo de ação, representantes e indicações dos análogos de GLP-1 (Incretinomiméticos)?
- Aumento a secreção de insulina dependente de glicose;
- Retardam esvaziamento gástrico promovendo saciedade;
- Atuação central do GLP-1 na via anorexígenas, inibindo via orexígena, promovendo perda de peso;
- Aumento de captação de glicose por células musculares e adiposas;
- Redução de glicemia em jejum: 30mg/dL;
- Redução de HbA1C: 0,8-1,5 %;
- Rara HIPOGLICEMIA:
- Redução de albuminúria: Auxilia no tratamento de DRC;
- CONTRAINDICAÇÕES: Hipersensibilidade, Carcinoma medular de tireóide, pancreatite, USO concomitante de Inibidor de DPP-IV, TFG<15mL/min/1,73m².
- Efeitos colaterais: Gastrointestinais (Náuseas, vômitos, diarréia), aumento de FC, Pancreatite aguda?? , Injetável -> Semaglutida oral (2022).
Quais são os inibidores de SGLT-2, indicações, benefícios ?
- Inibe o SGLT-2, diminuindo absorção de glicose no TUBO CONTORCIDO PROXIMAL e promove glicosúria, além disso, já que glicose é osmótica, tem efeito diurético;
- Age por conta de seu efeito diurético: Melhora remodelamento cardíaco, diminui apoptose de cardiomiócitos;
- Leva a vasoconstricção da arteríola aferente, diminuindo proteinúria, reduzindo progressão de nefropatia diabética;
- REDUZ MORTALIDADE CARDIOVASCULAR em pacientes com DM e DCV e também em pacientes com IC NÃO DIABÉTICOS (DAPA-HF);
- Reduz internação por IC;
- Redução de desfechos renais;
- Redução discreta de peso, PA, e tem rara hipoglicemia;
- Redução glicemia em jejum 30mg/dL e HbA1C: 0,5-1%.
- São as famosas GLIFOZINAS: Empaglifozina (Jardiance), Dapaglifozina e CANAGLIFOZINA (em desuso por aumento do risco de amputação.
Contraindicações:
-> DAPA: TFG<25
-> CANA: TFG<45
-> EMPA: TFG<30
EA: Infecção do trato urinário / CAD euglicêmica - RARA
Qual o mecanismo do Efeito adverso raro de cetoacidose euglicêmica no indivíduo que faz uso de glifozinas?
- Compromete gliconeogênese renal-> Redução de H+ pelo RIM -> Acidose
- Redução da glicemia -> Reduz insulinemia aumento de glucagon -> formação de cetoácidos.
=> Principalmente em pacientes que não se hidratam de forma adequada;
=> Glicose hipertônica + hidratação + correção de K + insulina S/N.
Tratamento de DM2 baseado em metas, discorra.
Tratamento inicial paciente ASSINTOMÁTICO:
- HbA1C<7,5% => Metformina e reavaliar após 3 meses, se após 3 meses persistir > 7,5% ir para segunda etapa.
- 2ª 7,5 < HbA1C < 9% => Terapia dupla, Metformina + outro AD. Se HbA1C acima da meta após 3 meses, Associar outro AD oral OU terapia baseada em insulina.
- HbA1C>9%: Já inicia terapia dupla metformina + outro AD oral e nesse caso, tambem podemos iniciar com terapia baseada em insulina.
- Se paciente mantem após 3 meses de 3 AD orais com HbA1C fora da meta. Iniciar terapia quádrupla OU terapia baseada em insulina.
Paciente sintomático (polis) :
HbA1C>9% : Terapia baseada em insulina, com ou sem metformina.
Quando clinicamente estável, terapia dupla de metformina + outro AD oral deve ser considerada.
Qual a diferença do tratamento farmacológico da DM 2 para pacientes com Doença cardiovascular aterosclerótica?
- Se HbA1C fora da meta, já iniciamos tratamento com metformina + SGLT2 ou Análogos GLP-1.
Se HbA1C ainda fora da meta após 3 meses, Metformina + SGLT2 + Análogos GLP-1.
Se HbA1C ainda fora da meta após 3 meses
Metformina + SGLT2 + Análogos GLP-1 + Outro AD OU terapia baseada em insulina.
Quais as representantes e o tempo de ação das insulinas ultrarrápidas? descreva Diferença para insulina rápida.
- ASPART, GLULISINA E LISPRO.
> Início 5-15 min;
> Pico 30-90min;
> Duração = 4-6 horas. - Insulina rápida: Insulina regular.
> Início 30-60 min;
> Pico 2-3 horas;
> Duração 8-10 h;
Quais as insulinas que representam as de ação lenta, ultralenta e intermediária?
- Intermediária: NPH
> início 2-4 h;
> Pico 4-10h;
> Duração 12-18h; - Lenta:
- Detemir, Glargina U-100, Glargina U-300.
Início: 2h
Pico: Não tem pico
Duração:
> Glargina U-100: 24h;
> Detemir: 18-20h;
> Glargina U-300: 36h
Quais as insulinas que representam as de ação lenta, ultralenta e intermediária?
- Intermediária: NPH
> início 2-4 h;
> Pico 4-10h;
> Duração 12-18h; - Lenta:
- Detemir, Glargina U-100, Glargina U-300.
Início: 2h
Pico: Não tem pico
Duração:
> Glargina U-100: 24h;
> Detemir: 18-20h;
> Glargina U-300: 36h
Quais as insulinas que representam as de ação lenta, ultralenta e intermediária?
- Intermediária: NPH
> início 2-4 h;
> Pico 4-10h;
> Duração 12-18h; - Lenta:
- Detemir, Glargina U-100, Glargina U-300.
Início: 2h
Pico: Não tem pico
Duração:
> Glargina U-100: 24h;
> Detemir: 18-20h;
> Glargina U-300: 36h - Ultralenta: Degludeca
> Início:30-90min;
> Pico: Não tem
> Duração 36-42h;
Quais as indicações de insulinoterapia no DM2?
- HbA1C> 9%;
- HbA1C fora de alvo, a despeito da otimização de AD orais/SC + MEV adequada;
- Internação;
- Gravidez
- Sinais e sintomas de insulinopenia;
Como se inicia a insulinoterapia no DM1?
- Recém diagnosticado ou após recuperação de CAD : 0,5-1 U/kg/dia;
- Após esse período: 0,4-0,6U/kg/dia;
- Puberdade: 1,2-1,5U/kg/dia;
- Fase de Lua de mel -> Doses mínimas;
Como se faz o esquema basal bólus?
- 0,5- 1U/kg, divididas em Basal e bólus.
50% Basal (NPH, Detemir, Glargina, degludeca) e 50% bolus (Aspart, Lispro, Glulisina ou regular).
NPH:
> Antes do café, almoço e jantar;
> Antes do café da manhã e BEDTIME;
> Antes do café da manhã, almoço e BEDTIME.
> Antes do café da manhã e Jantar.
Degludeca e glargina: Antes do café da manhã OU jantar.
Como deve ser feita a monitorização da glicemia na DM1 no esquema basal-bolus?
- Antes e 2 h de todas refeições + antes de dormir ou madrugada.
Como é feita a insulinoterapia no DM2?
- Dose inicial: NPH ou análogo de ação longa/ultralonga, 10UI BEDTIME ou 0,1U/kg.
- Demais doses conforme demanda;
- Suspender secretagogos;
- Manter demais medicações -> Atentar para clearance de creatinina;
O que é a DM pós-transplante?
- Pós-transplante renal => 5% em 1 ano;
- Pós-transplante hepático => 18% em 1 ano;
Aumento de DCV e risco de infecções / Piora de função do enxerto;
Diagnóstico:
Após alta hospitalar e em desmame de medicações imunossupressoras;
Mesmo critérios de diagnóstico de DM2, exceto que não se deve utilizar a HbA1C no primeiro ano pós transplante para diagnóstico.
Fatores de risco:
- Receptor > 40anos de idade;
- Obesidade;
- Intolerância a glicose no perioperatório;
- Doença renal policística;
- Doador cadáver e/ou do sexo masculino;
- Ausencia de compatibilidade ideal entre o receptor e doador;
- Vírus da hepatite C e CMV;
- Uso de imunossupressores -> GC, Ciclosporina < Tacrolimo;
**MICOFENOLATO DE MOFETILA e AZATIOPRINA => Não se relacionam à DM pós-transplante;
O que é o LADA?
- Evolução mais lenta;
- 3-12% dos casos de DM;
- Idade > 30 anos;
- Independência de insulina por pelo menos 6 meses após o diagnóstico;
- Anticorpo anti-ICA presente => 90% anti-GAD65;
- Heterogeneidade fenotípica;
O que é o MODY?
- Diabetes monogênico -> Prejuízo da célula beta-pancreática;
- 14 subtipos: MODY 1 e 2 (85% dos casos);
- Ausência de sinais de resistência insulínica;
- Ausência de ICA;
- Diabetes em duas gerações consecutivas;
- Peptídeo C > 0,6 ng/dL após 5 anos do Dx;
- Entre 25-30 anos de idade o diagnóstico (pode ocorrer antes dos 25);
MODY 2 (GCK): Hiperglicemia leve e estável, tipicamente assintomática, complicações microvasculares raras, e o tratamento é com dieta e RARAMENTE é necessário insulina.
MODY 3 (HNF 1 alfa): Defeito progressivo na secreção de insulina, complicações microvasculares frequentes, com boa resposta a baixas doses de sulfoniluréias, necessitando de insulinoterapia a longo prazo.
Qual o racional do DM induzido por endocrinopatias?
- Pelo fato de alguns hormônios produzidos em excessos nessas doenças influenciarem negativamente a insulina.
=> GH / Cortisol / Glucagon / Catecolaminas / Tiroxina
*Acromegalia / Síndrome de cushing / Feocromocitoma / Hipertireoidismo
Outro fator a se lembrar é a SOP-> Resistência insulínica -> DM.
O que é a DM induzida por doenças do pâncreas exócrino?
- Pancreatite / Trauma ou pancreatectomia / Neoplasia pancreática / Fibrose cística / Hemocromatose / Pancreatite fibrocalculosa
-> Tais doenças lesam concomitantemente as células b-pancreáticas, podendo levar à DM.
O que é o octeto de Defronzo?
- São as vias pelas quais se estabelece a fisiopatologia da DM2.
1-> Fígado: Produção hepática de glicose aumentada;
2,3-> Pâncreas: Secreção de glucagon aumentada; + Secreção insulina deteriorada;
4-> Rins: Reabsorção de glicose aumentada
5-> Captação periférica de glicose diminuída;
6-> Intestino: Efeito incretínico diminuído;
7-> Tec Adiposo: Lipólise aumentada;
8-> Disfunção de neurotransmissores;
Quando está indicado rastreamento para DM?
- Pacientes sintomáticos: Polis, perda de peso, vulvuvaginite de repetição, disfunção erétil.
- Pacientes assintomáticos:
Todos > 45 anos;
<45 anos + IMC> ou = 25 + (Sedentarismo/HF de parentes de 1 grau / História de macrossomia fetal e DMG / Hipertensão / DCV / Dislipidemia / Intolerância a glicose / SOP / Esteatose hepática)
*LEMBRAR DE FAZER RASTREIO EM TODOS QUE FAZEM USO DE ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS OU USO PROLONGADO DE CORTICÓIDE.
*EXAME NORMAL: REPETIR EM 3 ANOS
* SE FATOR DE RISCO ASSOCIADO: REPETIR 12 MESES.
Quando usaremos a frutosamina? do que se trata esse exame?
- A frutosamina nada mais é que a albumina glicada.
- Reflete o controle glicêmico dos últimos 7-14 dias;
- Boa correlação com HbA1C;
- VAI SER UTILIZADA EM SITUAÇÕES ONDE O CONTROLE POR HBA1C NÃO É CONFIÁVEL, COMO NAS HEMOGLOBINOPATIAS, BEM COMO NECESSIDADE DE AVALIAR MUDANÇAS A CURTO PRAZO NO CONTROLE GLICÊMICO COMO A GRAVIDEZ.
Como se faz a pesquisa de corpos cetônicos e para que serve?
- Investigar cetoacidose;
- DM + Hiperglicemia + Cetonemia/cetonúria = CAD.
->Cetonúria, método do nitroprussiato : Detecta acetoacetato e cetonas (correspondem a menos que 25% dos corpos cetônicos produzidos);
-> b-Hidroxibutirato (bOHB), corresponde 75% das cetonas: <0,6mmol/L = Normal / > 3mmol/L = cetoacidose.
*LEMBRAR:
- Falso positivo: Jejum e uso de medicamentos com grupo sulfidrila (Captopril p ex);
- Falsos-negativos: Urina exposta ao ar por longo período ou muito ácida.