CM- Gastro Flashcards
Quais são os sinais de alarme da dispepsia? (7)
- Idade >40-50anos;
- HF câncer;
- Disfagia;
- Vômitos recorrentes;
- Massa abdominal;
- Anemia;
- Sangramento;
- Perda ponderal;
O que fazer inicialmente, numa dispepsia sem sinais de alarme?
- Teste não invasivo para H. pylori.
- Teste do antígeno fecal + teste respiratório para H.pylori.
Após, utilizamos medicação conforme o teste vier positivo ou negativo.
>POSITIVO: Erradicar H.pylori: Claritromicina 500mg 12/12h + amoxicilina 1g 12/12h + IBP 4-8 semanas.
>NEGATIVO: IBP 4-8 SEMANAS
> LEMBRAR QUE SE HOUVER REFRATARIEDADE AO TRATAMENTO COM IBP, DEVEMOS PROSSEGUIR COM ENDOSCOPIA.
Se houverem sinais de alarme na investigação de dispepsia?
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) => Tratar conforme achados.
Quais as células do estômago?
Corpo gástrico - Glândulas oxínticas (70% da superfície):
> Células parietais: Secretoras de ácido
> Células D: Prudutoras de somatostatina (FEEDBACK para a secreção gástrica);
> Células enterocromafins like (ECL) - Produzem principalmente histamina;
Fundo gástrico
Antro gástrico: Presença de glândulas pilóricas (30 % da superfície gástrica);
> Células D - Produtoras de somatostatina;
> Células G- Produtoras de gastrina;
>
Quais as fases da secreção gástrica?
Cefálica- 80% por via vagal: Desejo, visualização do alimento.
-> Estímulo da célula G ocorre por neuroestímulo da acetilcolina + Inibição de células D (somatostatina);
Gástrica- Distensão do antro e elevação do PH;
-> Também ocorre estímulo às celulas G para produção de gastrina, bem como inibição das células D;
-> Gastrina com efeito direto na célula parietal, estimulando sua hipertrofia, ao mesmo tempo atuam nas células Enterocromafins like (ECL), que produzem histamina, e esta última sim, estimula a secreção ácida.
> POR FIM: Há também uma estimulação direta da via vagal na secreção ácida das células parietais via ACh;
Quais as vias que a célula parietal pode ser estimulada?
- Neurócrina: Via ACh;
Mais potente para secreção ácida- Parácrina: Via histamina (produzida pelas ECL); - Endócrina: Gastrina (efeito maior em hipertrofia das células);
Quais as vantagens dos PCAB?
- Os Bloqueadores ácidos competitivos de potássio, atuam inibindo a entrada de potássio na célula parietal, gerando em última instância um déficit de substrato pra troca com H+. Sendo assim, leva a redução de secreção gástrica.
Benefícios: Não é metabolizado pelo citocromo p450, fator pelo qual tem menos interações medicamentosas;
> Maior duração;
> Não é necessário jejum;
*VANOPRAZAN 10 e 20mg.
Quais os problemas do uso prolongado dos IBPs?
- Hipocloridria -> Hipergastrinemia -> Hipertrofia das células parietais + Hiperplasia das células ECL -> Aumento de pólipo de glândulas fúndicas (benignos);
- Prejuízo na defesa natural contra bactérias: Colonização e alteração da microbiota intestinal, maior susceptibilidade à infecções entéricas -> GECA
, aumento da chance de colite pseudomembranosa, Supercrescimento de intestino delgado, pneumonia, chance de peritonite bacteriana espontânea.
O que é uso contínuo de IBP? => Uso contínuo por 1 ano.
-» Redução da absorção de vitaminas e minerais: Ca(osteoporose, fraturas), Fe, B12(demencia?, deposição de proteínas b-amiloide?), Mg.
- Se Mg baixo por causa de IBP-> Suspender;
- NIA (nefrite instersticial aguda);
Qual a etiologia das úlceras?
90% => H. pylori e AINEs
RESTO
> Sindrome de Zollinger-Ellinson (gastrinoma);
> Hiperparatireoidismo;
> Neoplasia (Carcinoma, linfoma, leiomiossarcoma, GIST) - gástricas
> Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, CMV, Fungos);
> Mastocitose sistêmica;
> Após gastrectomia total;
> Doenças granulomatosas (Sarcoidose, Chron);
> Insuficiência vascular (vasconstrição pelo uso de cocaína, crack e anfetamina);
> Úlcera de estresse em terapia intensiva;
Qual a classificação endoscópica das úlceras?
- Conforme SAKITA
A (1 e 2) ACTIVE
H (1 e 2) Healing
S (1 e 2) SCAR
=> SEMPRE PESQUISAR H.pylori / SEMPRE biopsiar
Quais as complicações de úlceras?
- Perfuração : Duodenais - parede ANTERIOR
Gástricas: Parede ANTERIOR e pequena curvatura;
Se peritonite = cirurgia de urgência (patch de Graham modificado); - Obstruir: Insidioso/ vômitos pós-prandiais e perda de peso- ESTENOSE PILÓRICA E BULBAR
Se inflamação: Pode responder a IBP;
Se Cicatricial: Dilatação ou cirurgia - Sangrar: ATENÇÃO: 10-20% DOS PACIENTES NÃO APRESENTAM DISPEPSIA ANTES DA HEMATÊMESE OU MELENA.
Parte POSTERIOR DO BULBO DUODENAL
Causa mais comum de HDA de forma geral.
Qual a classificação de FORREST?
I - Sangrando
Ia: JATO
Ib: BABANDO
II
IIa: Vaso visível
IIb: Coágulo aderido
IIIc: Hematina
III: Apenas fibrina
Quais as úlceras segundo classificação de FORREST que há alto risco de sangramento? qual a conduta?
Ia, Ib, IIa => Tratamento endoscópico (terapia dupla)
IIb: Retirar coágulo
IIc e III: Clínico
O que fazer se úlcera gástrica refratária ao tratamento endoscópico?
- Cirurgia ou embolização.
Qual a progressão da infecção da H.pylori?
- Infecção INICIAL do ANTRO=> Inflamação que estimula produção de GASTRINA e reduz somatostatina levando aumento de HCL;
- Com a cronificação da infecção , ocorre perda gradual das células G, levando a redução do HCL, MIGRAÇÃO da H.pylori para o corpo, atrofia, metaplasia, displasia e por fim CÂNCER.
O que é a classificação de Johnson para úlceras gástricas?
- II (Pilórica/duodenal - Corpo/fundo) e III (ANTRO): Hipercloridria
- I (pequena curvatura) e IV ( Parte superior do começo da curvatura menor) - Hipocloridria
-> Mais comum: I
-> Menos comum: IV
-> Associado a úlcera duodenal: II
Como se faz a pesquisa da H.pylori?
- Alguns testes, são divididos entre invasivos e não invasivos:
-> Invasivos (EDA): - Histologia (S90-95%/E90-95%) - PADRÃO OURO
- Cultura (S80-90%/E>95%)
- Urease (S90% / E90-95%)
-> Não invasivos:
Teste respiratório com Ur marcada (S>95% / E>95%)
Antígeno fecal p H.pylori (S>90% / E>90%)
Sorologia (S80-90% / E80-90%) -> Não pode ser utilizada como controle de cura.
Como evitar falsos negativos nos testes de H.pylori?
- Suspender IBP 2 semanas antes do teste/ Bismuto e ATB 4 semanas antes.
Quais indicações de tratamento da H.pylori?
- Úlcera
- Dispepsia
- CA gástrico
- Linfoma MALT
- Gastrite associada ao HP
- Uso prolongado AAS/AINE (efeito lesivo extra);
- Uso prolongado de IBP (pois uso promove hipocloridria, propiciando migração da H.pylori para corpo do estômago e consequente atrofia, metaplasia e possibilidade de neoplasia);
- Deficiência de B12 (Gastrite atrófica induzida por H.pylori);
- Anemia ferropriva;
- PTI (púrpura trombocitopênica autoimune);
**ATENÇÃO: DRGE NÃO É INDICAÇÃO DE TRATAMENTO DE H.PYLORI
Qual o esquema de TTO para H.pylori de primeira linha?
- IBP 12/12h;
- Amoxicilina 1g 12/12h;
- Claritromicina 500mg 12/12h;
- Caso a taxa de resistência à claritromicina na região seja de 15% ou + :
B - Subcitrato de bismuto (120mg 6/6h ou 240mg 12/12h);
O - IBP dose padrão 12/12h;
T - Tetraciclina 500mg 6/6h OU doxiciclina 100mg 12/12h;
M - Metronidazol 400mg 8/8h;
** AMBOS DE 14 DIAS
ESQUEMA DE RETRATAMENTO DE H.PYLORI?
-> 10-14 DIAS
O - IBP 12/12H;
A - AMOXICILINA 1G 12/12H;
L - LEVOFLOXACINO 500MG 24/24H
-> 10-14 DIAS
B - SUBCITRATO DE BISMUTO 120MG 6/6H OU 240 MG 12/12H;
O- OMEPRAZOL 12/12H
F - FURAZOLIDONA 200MG 12/12H
A- AMOXICILINA 1G 12/12H
PACIENTE COM ALERGIA A PENICILINA, QUAL O TRATAMENTO PARA H.PYLORI?
-> 14 DIAS
O - OMEPRAZOL 12/12H
C - CLARITROMICINA 500MG 12/12H;
L - LEVOFLOXACINO 500MG 24/24H;
-> 14DIAS
B- SUBCITRATO DE BISMUTO (120MG 6/6H OU 240MG 12/12H);
O- OMEPRAZOL 12/12H;
T- TETRACICLINA 500MG 6/6H OOU DOXICICLINA 100MG 12/12H;
M- METRONIDAZOL 400MG 8/8H;
COMO FAZEMOS O CONTROLE DE CURA DO H.PYLORI?
- PELO MENOS 4 SEMANAS APÓS O TTO, PREFERIR MÉTODOS NÃO INVASIVOS, EDA APENAS SE INDICADA (PREFERENCIALMENTE POR MÉTODO HISTOLÓGICO).
E SE O TTO PARA H.PYLORI FALHAR 3X?
INSISTIR APENAS EM CASOS ESPECIAIS (MALT, RESSECÇÃO DE CA GÁSTRICO, ÚLCERAS REFRATÁRIAS).
- CONTROLE COM EDA APENAS SE O PACIENTE NÃO SE ENQUADRAR NESSAS CATEGORIAS.
Gastrite atrófica, quais as etiologias e características?
- Autoimune:
> Acometimento: Corpo
> Anti-célula parietal / Anti-fator intrínseco
> Deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa);
> Deficiência de ferro;
> Hipergastrinemia;
> Risco de: Tumor neuroendócrino gástrico / Adenocarcinoma; - H.pylori como fator causador:
> Acometimento: Antro e corpo;
> Tratar a H.pylori
> RISCO DE: ADENOCARCINOMA
O que é dispepsia funcional?
- Critérios de ROMA IV: 1 ou mais dos seguintes:
a) Plenitude pós-prandial - 1*
b) Saciedade precoce - 1*
c) Dor epigástrica - 2*
d) Queimação epigástrica - 2*
atenção, 1 dos superiores + AUSÊNCIA DE ALTERAÇÃO ESTRUTURAL
ATENÇÃO: SINTOMAS PREENCHIDOS NOS ÚLTIMOS 3 MESES, COM PELO MENOS 6 MESES DE INÍCIO.
1: SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL (SDP);
2: SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA (SDE)
TTO PARA DISPEPSIA FUNCIONAL?
- SDP (SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL) : PROCINÉTICOS;
- SDE (SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA) : ANTISSECRETORES
- SEMPRE PESQUISAR E TRATAR H.PYLORI (NNT DE 14);
REFRATÁRIO: ANTIDEPRESSIVOS
QUAIS OS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS IMPLICADOS NA DRGE?
- RELAXAMENTOS TRANSITÓRIOS DO EEI / HIPOTONIA DO EEI;
ADICIONAIS:
AUMENTO DA PRESSÃO INTRAABDOMINAL;
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
REDUÇÃO DA SALIVA
ACID POCKET (BOLSÃO ÁCIDO, PRODUZIDO EM DEMASIA, QUE FICA ENCIMA DO BOLO ALIMENTAR);
QUAIS OS SINTOMAS TÍPICOS E ATÍPICOS DE DRGE?
TÍPICOS: PIROSE E REGURGITAÇÃO
ATÍPICOS:
> DOR TORÁCICA NÃO CARDÍACA;
> GLOBUS FARÍNGEO;
> TOSSE CRÔNICA;
> ROUQUIDÃO;
> PIGARRO;
> DESGASTE DO ESMALTE DENTÁRIO;
> HALITOSE;
> AFTAS ORAIS;
COMO SE CLASSIFICA À EDA A ESOFAGITE?
- PELA CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES:
> A: EROSÕES NÃO CONFLUENTES, < 5MM
> B: EROSÕES NÃO CONFLUENTES > 5MM
> C: EROSÕES CONFLUENTES, QUE OCUPAM < 75% DA LUZ DO ÓRGÃO;
> D: EROSÕES CONFLUENTES QUE OCUPAM > 75% DA LUZ DO ÓRGÃO;
O QUE SÃO ACHADOS CONFIRMATÓRIOS DE DRGE À EDA?
- LOS ANGELES GRAU C E D;
- ÚLCERAS OU ESTENOSE PÉPTICA ESOFÁGICA;
- ESÔFAGO DE BARRET;
QUAL O PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO DE DRGE?
- PHMETRIA COM IMPEDANCIOMETRIA;
TEMPO DE EXPOSIÇÃO ÁCIDA(TEA) > 6% = DRGE
<4 % DESCARTA DRGE
4-6 % PODE SER
DeMeester> 14,7 SUGERE
QUAL A INDICAÇÃO DE PHMETRIA DE 24 H COM IMPEDANCIOMETRIA?
- PROGRAMAÇÃO CIRÚRGICA E DRGE REFRATÁRIA;
> ATENÇÃO:::::::»> LEMBRAR DE SUSPENDER IBP PELO MENOS* 7 DIAS ANTES DO EXAME;
QUAL A ABORDAGEM DIAGNÓSTICA AO DRGE?
- SEM SINAIS DE ALARME (PERDA DE PESO, DISFAGIA, SANGRAMENTO, VÔMITOS INCOERCÍVEIS) -> IBP 4-8 SEMANAS
- COM SINAIS DE ALARME
OU
SINTOMAS REFRATÁRIOS
OU
SINTOMAS RECORRENTES
=
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) -> RETIRAR IBP 2-4 SEMANAS ANTES;
NO CASO DO PACIENTE COM PIROSE REFRATÁRIA E EDA E BIÓPSIAS NORMAIS, QUAL A CONDUTA?
- PHMETRIA +/- IMPEDANCIOMETRIA, E ENTÃO CLASSIFICAMOS:
a) TEA NORMAL E SINTOMAS RELATADOS NÃO ASSOCIADOS ÀS QUEDAS DE PH => PIROSE FUNCIONAL
b) TEA NORMAL E SINTOMAS RELACIONADOS A QUEDA DE PH => ESÔFAGO HIPERSENSÍVEL;
c) TEA AUMENTADO => DRGE NÃO-EROSIVA;
NO CASO DO PACIENTE COM PIROSE REFRATÁRIA E EDA E BIÓPSIAS CONFIRMANDO DRGE, QUAL A CONDUTA?
PHMETRIA COM IMPEDANCIOMETRIA COM IBP:
a) TEA AUMENTADO: DRGE NÃO-EROSIVA: TROCAR MEDICAÇÃO OU CIRURGIA;
b) TEA NORMAL:
-> SINTOMAS ASSOCIADOS À QUEDA DE PH: ESÔFAGO HIPERSSENSÍVEL
-> SINTOMAS NÃO ASSOCIADOS À QUEDA DE PH: PIROSE FUNCIONAL
-> AMBOS OS COMPONENTES DA LETRA b SÃO CHAMADOS OVERLAP COM DRGE.
Qual o seguimento do esôfago de Barret?
- SEM DISPLASIA: Vigilância endoscópica a cada 3-5 anos;
- DISPLASIA DE BAIXO GRAU: Nova EDA a cada 6 m por 1a, depois 1/1a, discutir ressecção / ablação endoscópica;
- DISPLASIA DE ALTO GRAU: Terapia endoscópica: Ressecção (mucosectomia / ESD) ou Ablação;
- Adenocarcinoma : ESTADIAR
Quando está indicado o RASTREIAMENTO para esôfago de BARRET?
- Sintomas crônicos (> ou = 5 anos) ou frequentes (> 1x/semana) + 2 dos seguintes:
> Homem ;
> Mais que 50 anos;
> Branco;
> Obesidade;
> Tabagismo;
> História familiar em 1º grau;
Quais os tipos de Hérnia de hiato?
- Tem 4 tipos:
I: Por deslizamento (EEI fica acima aonde deveria estar, como consequência temos alargamento no local de pinçamento diafragmático);
II: Por rolamento (o estômago “rola” pelo hiato, herniando em parte)
III: Combinada (I+II)
IV: Herniação de outros órgãos + gástrica.
