Clínica médica - Neuro Flashcards
Qual a manifestação mais comum da Síndrome de Guillain-Barre?
Paralisia flácida aguda.
Quantos pacientes com SGB evoluem com insuficiência respiratória?
Em torno de 20 %.
Qual o microorganismo mais envolvido na SGB?
1- Campylobacter jejuni;
outros: Mycoplasma pneumoniae, citomegalovírus, Epstein-Barr, Zika vírus.
A SGB pode ocorrer na gestação?
- Raramente, também pode ocorrer após vacinas e cirurgias.
Qual o nome da SGB?
- Polirradiculoneurite desmielinizante inflamatória aguda.
Qual o padrão temporal da síndrome de Guillain-Barre?
- Infecção do trato respiratório ou gastrointestinal, +/- 2 a 3 semanas antes dos sintomas;
- Atenção: Se <24 h ou maior que 4 semanas considerar outro diagnóstico.
Qual a clínica mais comum da SGB?
- Paresia flácida aguda ascendente, hipoestesia;
- Pode acometer pares cranianos: PARALISIA FACIAL BILATERAL;
- Reflexos hipoativos ou abolidos;
- Disautonomia (até 70 % dos casos): Arritmias, labilidade pressórica.
A SGB pode se repetir?
Não, a doença apresenta curso monofásico.
Quais os red-flags da SGB?
1- Fraqueza assimétrica;
2- Disfunção intestinal e urinária (retenção) no início do quadro;
3- “Nível sensitivo” descrito no exame físico, nesse caso pensar em lesões medulares.
4- Líquor com >50células (lembrar que guillain-barre há dissociação proteino-citológica, ou seja proteina alta célularidade baixa).
Quais as variantes da síndrome de guillain-barre? (5)
- Fraqueza sem sintomas sensitivos (forma motora pura);
- Fraqueza limitada aos nervos cranianos (paralisia facial bilateral com parestesias);
- Fraqueza isolada de membros superiores (forma faríngea-cérvico-braquial);
- Síndrome de Miller-Fisher (~5%): Gravar esta
1- Oftalmoparesia + arreflexia + ataxia (tríade clássica);
2- Relacionada ao anticorpo anti-GQ1B;
3- Bom prognóstico; - Por fim, Encefalite de Bickerstaff (ataxia sensitiva + rebaixamento do nível de consciência);
Qual o tratamento para Sd de Guillain-Barre?
- Imunoglobulina humana (IG) - 0,4g/kg por 5 dias, iniciar em até 2 semanas;
OU - Plasmaférese 200-250mL/kg por 5 sessões - Iniciar no máximo até 4 semanas;
- Gestantes e crianças: Preferência por Imunoglobulina humana;
- CORTICÓIDES NÃO DEMONSTRARAM BENEFÍCIO;
Quais os principais agentes causadores de meningite infecciosa bacteriana?
Ordem decrescente de frequência:
1- Neisseria meningitidis (meningococo);
2- Streptococcus pneumoniae
3- Haemophilus influenzae
4- Listeria monocytogenes (Lembrar em imunodeprimidos e idosos);
5- Mycobacterium tuberculosis
Qual a manifestação comum e cobrada em provas da meningococcemia?
- Rash cutâneo - Pode simular um exantema viral (maculopapular), depois evoluindo para petéquias e púrpuras.
- Acomete mais MMII e tronco.
Quando desconfiar de pacientes com meningite por S.pneumoniae?
- Pacientes com história de pneumonia, sinusite, otite, etilista, submetidos previamente à esplenectomia (por desproteção aos germes encapsulados);
- NÃO TEM INDICAÇÃO DE PROFILAXIA DOS CONTACTANTES;
- SEQUELA COMUM: SURDEZ NEUROSSENSORIAL
- DEXAMETASONA BEM INDICADO, DIMINUI SEQUELA.
Qual o tratamento de meningite pós procedimento neurocirúrgico?
- Pensar em outros bacilos gram-negativos, tais como E.coli, Klebsiella sp., Pseudomonas aeruginosa.
=> Ceftriaxona 100mg/kg/dia, divididos em 12/12h;
=> Pseudomonas aeruginosa: Ceftazidima 150-200mg/kg/dia divididos de 8/8h por 21 dias.
Quais os sinais clássicos de meningite?
A tríade clássica: Febre, rebaixamento do nível de consciência e cefaleia.
44% apresentam tríade clássica
94% apresentam pelo menos 2
-> Crises convulsivas, náuseas e vômitos podem estar presentes;
Kernig e brudzinsky presente < 50% dos casos;
BIZUU: Se apresentar alteração do comportamento, comportamento psiquiátrico na questão, pensar mais em encefalite.
Sinal de Kernig?
Flexão pelvica da coxa até +/- 90º, e então, extensão da perna, ocorre o sinal quando o paciente refere dor.
Sinal de Brudzinsky ?
Flexão das pernas em resposta a flexão esternal do mento, devido a dor.
Quando pedir TC de crânio antes da coleta de líquor? (5)
- Pacientes com imunossupressão (HIV, transplantados…);
- Novas crises convulsivas (<1 semana da admissão);
- Papiledema à fundoscopia;
- Déficit neurológico focal;
- Alteração do nível de consciência;
Qual o tratamento para meningite?
- Meningococo: Cefalosporina 3ª geração - Brasil: Ceftriaxona 2g 12/12h, 7 dias.
- Pneumococo: Ministério da saúde: Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona) *** + Vancomicina 20mg/kg EV 12/12h (Associar glicopeptídeo quando epidemiologia favorável, proveniente europa, EUA, pois lá S.pneumonie é resistente à cefalosporina de 3ª geração), por 10-14 dias.
- Listeria monocytogenes: Ampicilina 2g 4/4h , 21 dias.
- Haemophilus influenzae: Ceftriaxona 2g 12/12h.
Quando fazer dexametasona na meningite?
- SEMPRE.
0,15mg/kg de 6/6h por 2-4 dias.
DEVE SER FEITA ANTES OU JUNTO AO ANTIBIÓTICO.
Quando a quimioprofilaxia para meningite está indicada?
- Contatos próximos: São os moradores do mesmo domicílio, Indivíduos que compartilham o mesmo dormitório (alojamentos, quartéis, entre outros), comunicantes de creches e escolas, e pessoas expostas diretamente às secreções do paciente. (MINISTÉRIO DA SAÚDE). Só é feita para meingococo e haemophilus
Quais as vacinas disponíveis para Meningite?
- Meningo C - Pública, crianças.
- Meningo ACWY- Adolescentes pública e adultos particular.
- Meningo B- Particular.
O que procurar na questão quando o assunto é meningoencefalite herpética?
- Alteração psiquiátrica/comportamento, convulsão.
- Distúrbios agudos de memória;
- Déficits focais: Afasia, Hemiparesia, Crises convulsivas.
Quais os principais agentes da meningite viral?
- Enterovírus (poliovírus, coxsaquie A, coxsaquie B) , arbovírus, HIV, sarampo.
- AS MENINGITES SÃO MAIS FREQUENTES.
Qual a característica do líquor da meningite viral?
- 100-200 células, predomínio de linfócitos, proteínas NORMAL ou discretamente aumentada, glicose NORMAL.
Quando suspeitar de meningite tuberculosa?
- Evolução subaguda: 1-3 semanas
- Alterações de comportamento e consciência;
- Meningite com alteração de nervos cranianos (paralisia) II e VI (ótico e abducente ).
Como é feito o diagnóstico de Meningoencefalite herpética?
- Líquor: Celularidade 5-500, glicose NORMAL, Proteína NORMAL ou discretamente aumentada
- PCR para HSV no líquor: 96% de sensibilidade e 99% de especificidade **Lembrar que nas primeiras 72 horas, o pcr para HSV pode vir falso negativo.
- RNM de crânio: Em T2FLAIR, Hiperssinal assimétrico em lobos temporais, hipocampo, regiões órbito-frontais
- EEG: LPD (descárgas periódicas lateralizadas);
Como é feito o tratamento da meningoencefalite herpética?
- Aciclovir 10mg/kg, endovenoso 8/8h por 14-21 dias.
Quais as causas de AVCi?
- Aterosclerose de grandes artérias;
- Cardioembólico;
- Lacunar ou infarto de pequenas artérias (3-20mm);
- Outras causas (pouco frequentes);
- Origem indeterminada , criptogênico.
Quais as artérias que compõem a circulação anterior do encéfalo?
- Artéria carótida interna;
- Artéria cerebral anterior;
- Artérias cerebral média;
Quais as artérias que compõem a circulação posterior do encéfalo?
- Artéria basilar;
- Artéria cerebral posterior;
- Artérias vertebrais;
Quais áreas são irrigadas pela circulação anterior do encéfalo?
- Lobo Frontal, Lobo parietal, Parte superior do Lobo Temporal e núcleos da base.
Quais áreas são irrigadas pela circulação posterior do encéfalo?
- Tronco encefálico, cerebelo, tálamo, Lobo occipital e parte inferior do lobo temporal.
Pra que serve o Score ASPECTS?
- Para avaliação de trombectomia mecânica, tem critérios que avaliam se o AVCi é agudo ou não.
ASPECTS<6, não elegível para trombectomia mecânica.
Qual a dose e o trombolítico escolhido nos pacientes elegíveis, quando se trata de AVCi?
- Primeiramente, sem critérios de exclusão, Delta de tempo<4,5h.
- Alteplase 0,9mg/kg (no máximo 90mg), 10% em bólus, e resto em 1 hora.
- PA necessária < 185x110mmHg;
Qual o papel da ressonância magnética de crânio no AVCi?
- Tem importante papel no WakeUP Stroke, ou seja, a última vez que o paciente foi visto bem foi antes de dormir.
- Nesse caso, realizaremos a RNM DWI (difusão) e T2FLAIR (supressão de líquor), havendo MISMATCH, ou seja, RNM DWI alterada e FLAIR normal, esse AVCi tem menos que 4,5h de evolução e a trombólise DEVE SER PRESCRITA.
- O estudo WAKE-UP, demonstrou que o MISMATCH DWI-FLAIR como critério de elegibilidade para trombólise química, apresentou taxas de transformação hemorrágica do AVCi em torno de 2%, taxas próximas encontradas ao tratamento instituído de forma convencional.
A TROMBECTOMIA MECÂNICA TEM PREFERÊNCIA POR ALGUM TERRITÓRIO ARTERIAL?
- SIM!!
A TROMBECTOMIA MECÂNICA SÓ PODE SER REALIZADA NA CIRCULAÇÃO ANTERIOR (ESPECIFICAMENTE NA CEREBRAL MÉDIA NA SUA PORÇÃO M1 E CARÓTIDA INTERNA).
**ATENÇÃO: NÃO PODE SER REALIZADA NA CIRCULAÇÃO POSTERIOR (ARTÉRIA BASILAR, ARTÉRIAS VERTEBRAIS E ARTÉRIA CEREBELAR).
QUAL O EXAME DE IMAGEM PARA REALIZAÇÃO DE TROMBECTOMIA MECÂNICA?
- ANGIOTOMOGRAFIA ARTERIAL DE CRÂNIO E VASOS CERVICAIS
QUAIS OS CRITÉRIOS PARA SE INDICAR TROMBECTOMIA MECÂNICA?
LEMBRAR :AVC6 666*
DELTA TEMPO < OU = 6 HORAS;
ASPECTS> OU = 6
NIHSS > OU = 6
RANKIN 0-1
** E NECESSARIAMENTE CIRCULAÇÃO ANTERIOR, ESPECIFICAMENTE CEREBRAL MÉDIA PORÇÃO M1 E CARÓTIDA INTERNA.
SE O PACIENTE NÃO FOR ELEGÍVEL PARA TROMBÓLISE QUÍMICA NO AVCI, QUAL A CONDUTA TERAPÊUTICA?
- AAS 75-300MG/DIA;
- SE FIBRILAÇÃO ATRIAL:
*AHA: AGUARDAR DE 4-14 DIAS PARA INICIAR ANTICOAGULAÇÃO PLENA- ESC (SOCIEDADE EUROPEIA DE CARDIOLOGIA): AIT- AGUARDAR 1 DIA / NIH<8 AGUARDAR 3 DIAS / NIH 8-15 AGUARDAR 6 DIAS E AGUARDAR 12 DIAS SE NIH>15.
- GLICEMIA 140-180 (NICE-SUGAR);
- EVITAR HIPOTERMIA;
- AVALIAR PRESENÇA DE DISFAGIA PARA ESCOLHA DE VIA DE DIETA;
- O2 SUPLEMENTAR SE SPO2<95%;
Qual a indicação da craniectomia descompressiva no AVCi?
- AVCi maligno (oclusão da M1 da artéria cerebral média);
- INDICADO EM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA, PACIENTES <60ANOS E ATÉ 48 H DO INÍCIO DOS SINTOMAS.
QUAIS AS CONTRAINDICAÇÕES À TROMBÓLISE NO AVCi? (11)
1- PAS >185 OU PAD>110
2- AVCI OU TCE GRAVE NOS ÚLTIMOS 3 MESES;
3- PLQ<100MIL / RNI>1,7 / USO DE NOACS NAS ÚLTIMAS 48H / HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR PLENA NAS ÚLTIMAS 24H;
4- GLICEMIA <50
5- NEOPLASIA CEREBRAL INTRA-AXIAL (EX GLIOBLASTOMA);
6- ENDOCARDITE BACTERIANA
7- NEOPLASIA DO TGI DIAGNOSTICADA RECENTEMENTE OU SANGRAMENTO NOS ÚLTIMOS 21 DIAS
8- ÁREA HIPOATENUANTE > 1/3 DO TERRITÓRIO DA CEREBRAL MÉDIA NA TC SEM CONTRASTE;
9- DISSECÇÃO ARCO AÓRTICO;
10- HISTÓRIA PRÉVIA DE HEMORRAGIA INTRACRANIANA (NÃO IMPORTA O TEMPO);
11- SUSPEITA DE HSA;
Qual a causa de AVC hemorrágico intraparenquimatoso primário?
- hipertensão arterial sistêmica;
- Lesão das artérias perfurantes (enfraquecimento das artérias com lipohialinose), principalmente em núcleos da base (>50%), tálamo (31%), cerebelo (7%) e tronco cerebral (7%);
- RUPTURA DE MICROANEURISMAS (aneurismas de Charcot-Bouchard);
Quais as causas de de AVC hemorrágico secundários?
- Uso de anticoagulantes 15%;
- Trombose venosa cerebral (TVC);
- Malformação arteriovenosa (MAV);
- Neoplasias cerebrais;
O que é a angiopatia amilóide?
Importante causa de hemorragia LOBAR em adultos mais velhos (70-80 anos).
- Dá-se pela deposição do peptídeo beta-amiloide na parede dos vasos corticais e leptominíngeos de pequeno e médio calibres.
- Diagnóstico definitivo se dá apenas com biópsia / anatomopatológico (critérios de BOSTON);
O que é o SPOT SIGN na hemorragia intraparenquimatosa?
- Significa que haverá um provável aumento da hematoma. É um ponto mais branco dentro do hematoma, visto na TC de crânio com contraste.
Quais os outros sinais além do SPOT SIGN que corroboram com pior prognóstico do sangramento intraparenquimatoso?
- Swirl Sign (sinal do redemoinho);
- Island Sign (sinal da ilha);
- Black hole sign (sinal do buraco negro) - Seria o contrário do SPOT sign;
Qual a meta pressórica em um paciente com AVCh?
- Em torno de 140mmHg;
- Tolerável 130-150mmHg;
O que fazer em um AVCh secundário ao uso de anticoagulantes?
- Reverter imediatamente o anticoagulante em uso se possível:
=> Varfarina: Vitamina K endovenosa ADICIONADO A complexo protrombínico (1ª escolha) OU plasma fresco congelado;
=> Dabigatrana: IDARACIZUMABE;
=> INIBIDOR DE FATOR Xa : ADEXANET ALFA (NÃO PRESENTE NO BRASIL);
=> HEPARINA: SuLFATO DE PROTAMINA;
QUAIS AS INDICAÇÕES CLÁSSICAS DE ABORDAGEM NEUROCIRÚRGICA NO AVCh INTRAPARENQUIMATOSO?
- HEMORRAGIA CEREBELAR > 3CM OU VOLUME MAIOR 14ML;
- HIDROCEFALIA AGUDA;
QUAL A FORMA MAIS COMUM DE HSA?
HSA TRAUMÁTICA
- NO ENTANTO, DENTRE AS NÃO TRAUMÁTICAS, A MAIS COMUM É POR RUPTURA ANEURISMÁTICA.
QUAIS OS LOCAIS MAIS COMUNS DE ACOMETIMENTO DE ANEURISMA NA HSA?
- COMPLEXO DA ARTÉRIA COMUNICANTE ANTERIOR (40%), SEGUIDO DA JUNÇÃO DA ARTÉRIA COMUNICANTE POSTERIOR (30%) E CARÓTIDA INTERNA (30%).
QUAL A CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA?
- CEFALÉIA SÚBITA EM TROVOADA (THUNDERCLAP), ATINGINDO DOR MÁXIMA EM < DE 1 MINUTO, PIOR CEFALÉIA DA VIDA.
- HISTÓRIA DE CEFALÉIA SENTINELA- DIAS ANTES COM AUMENTO DE DOR PROGRESSIVA;
- IRRITAÇÃO MENÍNGEA -> RIGIDEZ NUCAL COM SINAIS MENÍNGEOS KERNIG E BRUDZINSKY
- HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E COMA.
DO QUE SE TRATA A ESCALA HUNT-HESS PARA HSA?
UMA ESCALA CLÍNICA CLASSIFICATÓRIA DA HSA.
1- ASSINTOMÁTICO
2- CEFALÉIA DE FORTE INTENSIDADE OU MENINGISMO, SEM DÉFCIT NEUROLÓGICO, EXCETO PARALISIA DE NERVO CRANIANO.
3- SONOLÊNCIA, DÉFCIT NEUROLÓGICO FOCAL
4-TORPOR, MODERADA OU GRAVE HEMIPARESIA;
5- COMA PROFUNDO, POSTURA DE DESCEREBRAÇÃO
QUAL O EXAME DIAGNÓSTICO E PARA ESTABELECER POSSÍVEL ESTRATÉGIA CIRÚRGICA NA HSA NÃO TRAUMÁTICA?
- TC DE CRÂNIO: SENSIBILIDADE PRÓXIMA A 100% NAS PRIMEIRAS 6 HORAS; // SENSIBILIDADE < 60% APÓS 5 DIAS;
- ANGIOTOMOGRAFIA OU ANGIORRESSONÂNCIA: IMPORTANTE PARA ESTUDAR OS VASOS E LOCALIZAR O ANEURISMA.
O QUE É A ESCALA DE FISHER ?
- TRATA-SE DE UMA ESCALA COM CRITÉRIOS AVALIADOS NA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE CRÂNIO, QUE TEM O OBJETIVO DE PREDIZER CHANCE DE VASOESPASMO, QUANTO MAIOR, MAIOR A CHANCE, SÃO ELES:
FISHER:
1- SEM HEMORRAGIA;
2- SANGRAMENTO DIFUSO <1MM
3- SANGRAMENTO > 1MM
4- HEMOVENTRÍCULO OU HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA COM OU SEM HSA.
QUAL O PAPEL DO LÍQUOR NA HSA?
- PACIENTE COM EVOLUÇÃO MAIS INSIDIOSA, 3-5 DIAS, A TC NÃO É TÃO SENSÍVEL (SENSIBILIDADE ~60%), TENDO EM VISTA ESSE PONTO RECOMENDA-SE COLETA DE LÍQUOR SE HOUVER FORTE SUSPEITA DE HSA.
- BUSCAMOS ASPECTO XANTOCRÔMICO DO LÍQUOR APÓS A CENTRIFUGAÇÃO;
COMO DIFERENCIAR O LÍQUOR DE UMA HSA DE UM ACIDENTE DE PUNÇÃO?
- TESTE DOS 3 TUBOS: COLETA DE LÍQUOR EM 3 TUBOS, SE HOUVER UMA REDUÇÃO PROGRESSIVA DA QUANTIDADE DE SANGUE NOS TUBOS, TRATA-SE DE UM ACIDENTE DE PUNÇÃO.
- OUTRA FORMA É NO LAUDO: NO ACIDENTE DE PUNÇÃO, TEREMOS HEMÁCIAS ÍNTEGRAS, ENQUANTO NA HSA TEMOS HEMÁCIAS DEGENERADAS.
QUAL O TRATAMENTO PARA HSA NÃO TRAUMÁTICA?
- FECHAR O ANEURISMA O MAIS PRECOCE POSSÍVEL;
- TRATAMENTO ENDOVASCULAR (EMBOLIZAÇÃO) X CIRÚRGICO (CLIPAGEM): AMBOS IGUALMENTE EFICAZES.
- LEMBRAR, META PRESSÓRICA <160MMHG *****
- NÃO SE RECOMENDA A TERAPIA DOS 3 Hs MAIS (HEMODILUIÇÃO, HIPERVOLEMIA E HIPERTENSÃO), POIS NÃO FORAM COMPROVADOS BENEFÍCIOS.
QUAL O PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE HSA?
- ANGIOGRAFIA (= ARTERIOGRAFIA), POIS JÁ PERMITE TRATAMENTO ENDOVASCULAR.
QUAL A COMPLICAÇÃO PRECOCE DA HSA?
- RESSANGRAMENTO, OCORRENDO EM ATÉ 72 HORAS, PRINCIPAL FATOR DE RISCO É A PA DESCONTROLADA ( COM PICOS HIPERTENSIVOS).
- EVITA-SE ABORDANDO CIRURGICAMENTE O ANEURISMA ;
QUANDO OCORREM O VASOESPASMO E A ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA?
OCORREM ENTRE O 3-14 DIAS, COM PICO NO 7º DIA.
-> VASOESPASMO SINTOMÁTICO: DÉFCIT NEUROLÓGICO NOVO OU REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA;
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICO OU EXAMES COMPLEMENTARES (DOPPLER TRANSCRANIANO; ANGIOTOMOGRAFIA);
DOPPLER TRANSCRANIANO, CRITÉRIOS PARA VASOESPASMO:
-> VELOCIDADE NA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (ACM) > 120CM/SEG;
-> ÍNDICE DE LINDEGAARD > 3
-> AUMENTO DA VELOCIDADE DE >50 CM/SEG POR DIA;
COMO SE TRATA O VASOESPASMO NA HSA?
- ADMITE-SE QUE O ANEURISMA JÁ FOI TRATADO CIRURGICAMENTE, E ENTÃO PARTIMOS PARA:
1- HIPERTENSÃO NORMOVOLÊMICA - ALVO MÁXIMO DE PA 200-220 (SOLUÇÃO SALINA FISIOLÓGICA + DROGA VASOATIVA S/N);
2- MILRINONA ENDOVENOSA;
3- TERAPIA ENDOVASCULAR (ANGIOPLASTIA);
***ATENÇÃO - NIMODIPINO 60MG 4/4H, POR 21 DIAS, BEM DOCUMENTADO DESDE A DECADA DE 90/2000, 1º PONTO:REDUZ TAXAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA, HOJE 2023 JÁ SE SABE QUE QUE SE TEM A MESMA TAXA DE VASOESPASMO, SE TORNOU QUESTIONÁVEL A QUESTÃO, MAS O PRIMEIRO PONTO É VERDADEIRO.
COMO PREVINE-SE ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA?
NIMODIPINO 60MG 4/4H, POR 21 DIAS, BEM DOCUMENTADO DESDE A DECADA DE 90/2000, 1º PONTO:REDUZ TAXAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA, HOJE 2023 JÁ SE SABE QUE QUE SE TEM A MESMA TAXA DE VASOESPASMO, SE TORNOU QUESTIONÁVEL A QUESTÃO, MAS O PRIMEIRO PONTO É VERDADEIRO.
QUAL O QUADRO CLÍNICO, TRATAMENTO E COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DA HIDROCEFALIA NA HSA?
- É A COMPLICAÇÃO MAIS COMUM (EM TORNO DE 50% DOS PACIENTES COM HSA);
- MANIFESTA-SE COM REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA ATÉ O 7º DIA DA HSA, SENDO POR DEFINIÇÃO MAIS PRECOCE QUE O VASOESPASMO/ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA;
- TRATAMENTO: DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE) OU DVP (SE OCORRER NA FASE CRÔNICA);
PROFILAXIA PARA CRISE EPILÉPTICA NA HSA DEVE SER FEITO?
- VIA DE REGRA NÃO. PODE SER FEITO ATÉ O ANEURISMA SER TRATADO, E ENTÃO SUSPENDER.
- A CONDUTA DEVE-SE AO FATO DE QUE A FENITOÍNA (AMPLAMENTE DISPONÍVEL) AUMENTA O VASOESPASMO, AUMENTA OS INFARTOS CEREBRAIS E LEVA A PIORES DESFECHOS COGNITIVOS.
QUAIS OS MECANISMOS DE HIPONATREMIA NA HSA?
- OCORRE EM ATÉ 30-50 % DOS PACIENTES.
1 - SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL (AUMENTO DA NATRIURESE COM DEPLEÇÃO DO VOLUME INTRAVASCULAR);
2- SIADH (SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH);
- TRATAMENTO DIRECIONADO PARA CAUSA.
QUAIS AS COMPLICAÇÕES CARDIOPULMONARES DA HSA?
- MECANISMO: HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA E DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA PELA “TEMPESTADE” DE CATECOLAMINAS;
SÃO ELAS: IAM, ARRITMIAS, MIOCÁRDIO ATORDOADO, CHOQUE CARDIOGÊNICO.
SDRA, EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO, TEP. - PODE TAMBÉM OCORRER FEBRE: FEBRE DE ORIGEM CENTRAL.
Qual a fisiopatologia da Miastenia Gravis?
- Doença da JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, ocasionada pela ação de autoanticorpos contra receptores da membrana pós-sináptica (anti-ACH) ou menos comumente o MUSK (Auto anticorpo anti-MUSK).
Qual a epidemiologia da miastenia GRAVIS?
- Incidência maior em mulheres , entre 20-40 anos de idade, e em homens a partir dos 50 anos de idade.
- Comum associação com outras doenças autoimunes (vitiligo, tireoidopatias, esclerose múltipla).
- Relação forte com hiperplasia tímica (80%) e timomas.
- OBS: Até 20 % dos pacientes são soronegativos.
Qual a clínica da Miastenia Gravis?
- Sintomas oculares:
>Ptose: Assimétrica, fadiga se ficar olhando para cima.
> Diplopia: Geralmente secundário ao acometimento do músculo reto medial;
> Apenas 10-20% permanecem com a forma ocular. O restante, dentro de 2 anos evoluem com a forma generalizada. - Sintomas BULBARES:
> Disartria, disfagia, disfonia e fraqueza mastigatória. - Fraqueza muscular: Acomete + os segmentos PROXIMAIS, simetricamente. Braços + afetados do que as pernas. Acomete flexão e extensão do pescoço.
Músculos respiratórios: Dispneia e taquipneia.
PALAVRA-CHAVE: FATIGABILIDADE.
Do que se trata o ICE Pack TEST?
- É um teste utilizado para contribuir para o diagnóstico da MIASTENIA GRAVIS. Parte-se do principio que a baixa temperatura diminui a ação da acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade da acetilcolina.
- Utilizamos uma bolsa de gelo por 2 minutos no olho com a ptose, a ação esperada é melhora da PTOSE>2mm.
Do que se trata o ICE Pack TEST?
- É um teste utilizado para contribuir para o diagnóstico da MIASTENIA GRAVIS. Parte-se do principio que a baixa temperatura diminui a ação da acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade da acetilcolina.
- Utilizamos uma bolsa de gelo por 2 minutos no olho com a ptose, a ação esperada é melhora da PTOSE>2mm.
Como se da o diagnóstico de Miastenia Gravis?
- Quadro clínico + Exames complementares:
> Eletroneuromiografia (estimulação repetitiva): Padrão decremental patológico dos potenciais de ação muscular compostos e baixa frequência (>10%).
> Dosagem de nível sérico de anticorpos antirreceptores de acetilcolina (anti-AChR) e anti-MUSK (se anti-AChR negativo).
> Até 20% dos pacientes são soronegativos.
Qual a peculiaridade dos pacientes com Miastenia Gravis com anti-MUSK positivo?
- Presente em torno de 40% dos pacientes anti-AChR negativos;
- Predomínio em mulheres;
- FORMA GENERALIZADA E BULBAR MAIS PROEMINENTE (poucos sintomas bulbares);
- Sintomas ATÍPICOS (Fraqueza facial e atrofia de língua);
- Resposta reduzida à acetilcolinesterásicos e imunossupressores;
Qual o tratamento para Miastenia Gravis?
1- Drogas sintomáticas: Piridostigmina (Mestinon (R)) - 60mg 4-6 x ao dia;
2- Drogas Modificadoras de doença (corticóides, Azatioprina, Metotrexate, Micofenolato de mofetila, Ciclosporina, Ciclofosfamida);
3- Anticorpos monoclonais (Rituximabe [anti-MUSK], daclizumabe, eculizumabe);
4- Ressecção de TIMO*
Quais as indicações de ressecção de timo na Miastenia Gravis?
4 indicações:
1- Pcts com M.Gravis generalizada, SEM timoma, entre 18-50 anos, e com anti-AChR +, timectomia deve ser considerada para reduzir nº de exarcebações e uso de imunossupressores;
2- TIMOMA
3- MGravis que não responde à terapia clínica, pode ser considerada.
NÃO SE RECOMENDA TIMECTOMIA NOS PACIENTES ANTI-MUSK POSITIVOS.
Quais os sinais de iminência e tratamento da crise miastênica?
- Sinais de crise iminente:
1- Taquidispneia e ortopneia;
2- Uso de musculatura acessória;
3- Tosse ineficaz com obstrução brônquica;
4- Inquietação, Insônia, Taquicardia, hipertensão, sudorese.
TRATAMENTO CRISE MIASTÊNICA:
=> Imunoglobulina e/ou plasmaférese.
Quais as principais causas de crise miastênica?
- Uso indevido de medicações (ATB), foco infeccioso, interrupção do tratamento, cirurgias e gestação.
Quais medicações devem ser evitadas na miastenia gravis? (porque podem desencadear crises)
- ATB: Aminoglicosídeos / Macrolídeos (azitromicina) / quinolonas;
- Anticonvulsivantes: Carbamazepina e fenitoína (hidantal);
- Drogas cardiovasculares: B-bloq / Procainamida / Quinidina
- Outras: Cloroquina / Hidroxicloroquina / Toxina botulínica / Nivolumabe e pembrozilumabe (oncológicas)
DO que se trata a síndrome de Eaton-Lambert?
- É uma síndrome miastênica PRÉ-SINAPTICA - auto-anticorpos atacam os canais de cálcio voltagem dependente, impedindo influxo, fusão das vesículas e liberação de acetilcolina.
##ALTA ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIAS (PERFIL: HOMENS >60 ANOS ) CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS (PULMÃO); - ETIOLOGIA NÃO PARANEOPLÁSICA: 65% RELACIONADO AO HLA-B8-DR3 , SENDO O PERFIL MULHER ~40 ANOS.
- QUADRO CLÍNICO:
FRAQUEZA FLUTUANTE DE PREDOMÍNIO DE MMII (DIFICULDADE PARA DEAMBULAR);
CURSO CLÍNICO LENTAMENTE PROGRESSIVO
MMII PROXIMAL > MMSS PROXIMAL > MUSCULATURA DISTAL > MUSCULATURA CRANIO-OCULAR. NÃO COSTUMA AMEAÇAR A VIDA, POUCO ENVOLVIMENTO RESPIRATÓRIO. SINTOMAS DISAUTONÔMICOS (DISFUNÇÃO ERÉTIL, HIPOTENSÃO POSTURAL): XEROSTOMIA PRINCIPALMENTE.
DIAGNÓSTICO: ANTICORPO ANTI-CANAL DE CÁLCIO (VGCC) TIPO P/Q: + 80-90%.
ANTICORPO ANTI-VGCC TIPO N - 50 % DOS CASOS
ANTI-SOX-1: MARCADOR DE CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS;
ELETRONEUROMIOGRAFIA: INCREMENTO > 60% APÓS ESTIMULAÇÃO (ESFORÇO SUSTENTADO);
TRATAMENTO: SINTOMÁTICO, COM 3,4-DIAMINOPIRIDINA. INIBIDOR DE ACETILCOLINESTERASE NÃO TEM TANTO EFEITO, MAS MELHORA XEROSTOMIA.
Qual o quadro do botulismo?
- Causada pela toxina botulínica (Clostridium botullinum) bacilo gram-positivo anaeróbico que forma esporos.
- PESQUISAR NA QUESTÃO CONSUMO DE ALIMENTOS MAL ARMAZENADOS OU FERIMENTOS.
- Inviabiliza fusão das vesículas e liberação de acetilcolina (ACh);
*quadro clínico: Paralisia de nervos oculares-> Fraqueza descendente simétrica do tronco, extremidades e sintomas autonômicos (xerostomia, disfagia, midríase); // poupa vias sensitivas, pode levar à insuficiência respiratória.
TTO: Antitoxina botulínica heptavalente.
O que é telemetria cardíaca?
- Mesma coisa que holter.
Lembrar que no contexto de AVCi, em que não se evidenciam arritmias em exames primários (ECG, ECOTT, USG cm Doppler carotídeo, vertebral e transcraniano), torna-se um exame de escolha para buscar arritmias não vistas.
Quando o clopidogrel está indicado como terapia adicional ao AAS e estatina de alta potência?
- A dupla antiagregação plaquetária (AAS + Clopidogrel) será indicada no caso de AVCi com NIHSS < ou = a 3 (AVCi minor) ou pacientes com AIT com ABCD2 maior ou igual a 4.
V ou F?
A titulação dos anticorpos anti-AchR se correlaciona com a atividade da doença.
FALSO
Para que serve a avaliação do reflexo vestíbulo-ocular?
É útil na avaliação a vertigem. Se o mesmo encontra-se alterado, há provável envolvimento periférico (sistema vestibular). Caso não hajam alterações neste reflexo, deve-se pensar em alterações centrais, como AVCi de circulação posterior.
O que é o HINTS?
- É o teste utilizado para se detectar lesões centrais, tem em torno de 96-100% de sensibilidade para esta identificação na vertigem.
HI: Head impulse (teste do reflexo oculo-motor);
N: Nistagmo and test, avalia-se o nistagmo
S: Skew, cobre-se alternadamente os olhos, e se percebe o desalinhamento vertical do olhar.
Qual o quadro clínico clássico da hidrocefalia de pressão normal?
- Demência + Distúrbios da marcha + Incontinência urinária.
O que é a Síndrome de Brown-Sequard?
- Perda da sensibilidade tátil epicrítica e propioestesia HOMOLATERAL à lesão, com perda de sensibilidade tátil e dolorosa contralateral à lesão.
-> Ocorre desta forma porque as fibras da sens tátil epicrítica e propioestesia decussam em nível bulbar, seguindo pelo cordão posterior da medula (Grácil e cuneiforme) enquanto a sensibilidade tátil e dolorosa decussam ao entrar na medula e sobem pelo trato espinotalâmico.
O que é a síndrome cordonal posterior?
- Ocorre perda da sensibilidade epicrítica, proprioestesia, artrestesia e palestesia do nível da lesão para baixo.
- Pode ocorrer na deficiência de B12 e neurossífilis (tabes dorsalis).
O que o mneumônico SNOOP quer dizer?
- Trata-se de um mneumonico para lembrar dos sinais de alarme da cefaléia;
S intomas/doença sistémica
N eurológico sintomas e sinais
O nset (Thunderclap - pico em 1 minuto)
O lder onset (início após 50 anos de idade)
P 6
> mudança de Padrão
> Prenhez
> Puerpério
> Papiledema
> Precipitado por Valsalva
> Precipitado por mudança de posição
Cefaléia tensional, quais são as características?
- Cefaléia bilateral, dor em peso, piora progressiva ao longo do dia, fonofobia OU fotofobia podem estar presentes (se os 2 estiverem presentes, não pode ser tensional), durando de 30 min - 7 dias.
Neuralgia do trigêmio, qual a definição e característica desta cefaléia primária?
Episódios recorrentes de dor súbita, usualmente unilateral, dor severa, de curta distribuição, de um ou mais ramos do trigêmio (v2v3).
- Descrito como choques;
- Ausência de sintomas entre as crises;
- GATILHOS: Conversar, lavar o rosto, mastigar , escovar os dentes, comer, beber, barbear.
> Até 15% podem ser secundárias, devendo a RNM de crânio ser solicitada.
Qual o tratamento da neuralgia do trigêmio?
TTO das crises:
- CARBAMAZEPINA: 200-2400mg/dia
- Gabapentina: 1800-3600mg/dia;
- Lamotrigina: 200-400mg/dia;
Outras opções: Baclofeno, Ácido valproico;
Quais as características gerais das cefaléias trigemino-autonômicas?
-São cefaléias primárias, mas podem ser mimetizadas por outras doenças;
- Paroxísticas e repetitivas;
- Unilaterais;
- Manifestações autonômicas ipsilaterais;
Fisiopatologia:
> Ocorre hiperatividade parassimpática (hiperemia conjuntival, obstrução nasal, lacrimejamento) e Hipoatividade simpática (miose, ptose);
> Disfunção hipotalâmica;
> Papel também do CGRP (Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina);
Quais as características da cefaléia em salvas?
- Homens (3:1), com idade entre 20-40 anos;
- É a cefaléia trigemino-autonômica mais comum (>90% dos casos);
- Apresenta periodicidade (mais comum durante a noite ou ao amanhecer) e sazonalidade ( mais frequente no outono e primavera);
- GATILHOS: Alcool e nitroglicerina;
> Fatores de risco: Tabagismo, TCE.
Dor muito forte, UNILATERAL, supraorbital, orbital e/ou temporal, durando 15-180min (quando não tratada);
1> Ao menos 1 dos sintomas ipsilaterais:
a) Injeção conjuntival e/ou lacrimejamento;
b) Congestão nasal ou rinorreia;
c) Edema palpebral;
d) Sudorese frontal e facial;
e) Miose e/ou ptose;
2> Sensação de inquietude ou de agitação;
Ocorre numa frequência de 1 a cada 2 dias e 8 por dia;
Qual o TTO da cefaléia em salvas (CLUSTER)?
- Oxigenoterapia sob máscara: 12-15 litros por minutos por 20 minutos (nível A):
- Sumatriptano 6mg injetável;
- Sumatriptano nasal 10mg - contralateral à dor;
- Zolmitriptano.
Tratamento de transição:
-> Prednisona 60-100mg/dia, nos primeiros 5 dias, com desmame posterior de 10mg a cada dia;
> Bloqueio occipital com lidocaína;
> Naratriptano 2,5mg 12/12h por 7 dias (ciclo curto);
Tratamento profilático:
VERAPAMIL (nível A de evidência): Medicação de escolha, dose de 240-320mg/dia.
Outras opções:
- Lítio (B) / Topiramato (c) / Melatonina (c) / Valproato de sódio (C).
Quais as características da hemicrania paroxística?
Mulheres > Homens;
Latejante, afetando região temporal/orbital;
Gatilhos: Alcool e movimentação cervical;
Frequência dos ataques: 5-50 (+/- 5);
TTO na crise: ??
Profilático: Indometacina 25-300mg/dia;
Quais as características e o que significa a SUNCT/SUNA?
- Homens > Mulheres;
- Dor em facada, latejante, queimação, atingindo região orbital, supraorbital e temporal;
Gatilhos: Movimentação cervical, toque cutâneo;
Frequência dos ataques: 3-200/dia;
TTO na crise: Lidocaína EV
TTO profilático: Lamotrigina/ Topiramato / Gabapentina
SUNCT: Cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração COM HIPEREMIA CONJUTIVAL E LACRIMEJAMENTO;
SUNA: Cefaleia neuralgiforme unilateral com sintomas autonômicos;
Qual a aura mais comum na migrânea?
- VISUAL (90% dos casos) , sensitiva, linguagem, motora (+rara);
- Podem preceder a cefaleia ou aparecer junto;
- Duração de 5-60minutos;
- Enxaqueca hemiplégica familiar: Mutações no gene CACNA1A;
Quais os critérios diagnósticos para migrânea?
Pelo menos 5 crises, A- durando de 4-72 horas;
B-Pelo menos 2 das seguintes características:
> Unilateral;
> Pulsátil;
> Intensidade moderada ou grave;
> Agravada por atividade física de rotina (caminhar, subir escadas);
C- Durante a cefaléia pelo menos 1 dos seguintes:
> Fonofobia
> Fotofobia
O que é a cefaléia por uso excessivo de analgésicos?
- Cefaléia por 15 dias ou mais no mês, com cefaléia primária pré-existente (geralmente migrânea crônica), por 3 meses ou mais;
. > ou = 15 dias: Analgésicos comuns e AINES;
. > ou = 10 dias: Ergotamínicos, triptanos, barbitúricos, opióide e combinações de analgésicos; - Há predomínio em mulheres 3:1;
TTO: Orientar redução do uso de analgésicos, e introduzir simultaneamente profilaxia para cefaléia primária de base.
> Normalmente essa cefaléia aparece com padrão diferente da cefaléia primária de base que levou inicialmente ao abuso de analgésicos.
Quem é candidato ao tratamento profilático de migrânea?
1- Pacientes que apresentem 3 ou mais crises por mês por mais de 3 meses;
2- Episódios muito incapacitantes, com prejuízo na vida do paciente;
3- Refratariedade às medicações abortivas (Ou com efeitos adversos significativos);
Quais as drogas utilizadas na profilaxia de migrânea?
> B-Bloqueadores: Propanolol, metoprolol e timolol - Nível A de evidência // Atenolol- Nível C de evidência;
BCCs: Flunarizina 3-10mg/dia- Nível A de evidência (EA: Ganho de peso, Parkinsonismo secundário e depressão);
Anticonvulsivantes: Topiramato 25-100mg/dia (nível A de evidência, cuidado com nefrolitíase e glaucoma);
. Valproato de Sódio: 250-1500mg/dia - Nível A de evidência (Evitar em mulheres jovens, pelo efeito teratogênico, aumento de pelos e peso, além de risco de trombocitopenia e hepatoxicidade);
. Levetiracetam 250-1500mg/dia- Nível B de evidência;
. Demais sem evidência.
IECA e BRA: Candesartana 8-16mg - Nível C de evidência / Lisinopril: 10-40mg- Nível C de evidência;
Antidepressivos: Amtriptilina 12,5-75mg/dia - Nível A de evidência / Venlafaxina 75-150mg/dia - Nível B de evidência / Nortriptilina 10-75mg/dia - Nível C de evidência
POR FIM, a medicação que pode revolucionar a profilaxia para enxaqueca: Os mabes.
>Anticorpos monoclonais do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP):
Bem tolerados, rápido início de ação, em torno de 1 semana.
- Nível A de evidência;
- Não permitidos em gestantes;
- Galcanezumabe (EMGALITY) / Fremanezumabe (AJOVY) / Erenumabe / Eptinezumabe- EV não disponível no BR.
Qual o papel da dexametasona na migrânea?
- Serve para reduzir recorrência da migrânea, não tem ação analgésica.
Qual a escada analgésica no tratamento abortivo da migrânea?
1- Analgésicos comuns (dipirona, paracetamol);
2- AINES (cetoprofeno, ibuprofeno,etc);
3- Triptanos ( Agonistas do 5HT-1D e 5HT-1B) -Naratriptano, Zolmitriptano, rizatriptano);
4- Dexametasona;
5- Menor nível de evidência + colaterais: Clorpromazina EV, Haloperidol;
6- GEPANTS (Antagonistas do CGRP) - Ubrogepant e Rimegepant (50-100mg), indicado aos pacientes que tem contraindicações aos triptanos ou resposta ruim a esse grupo / Lasmiditan (agonista seletivo aos receptores 5HT-1F) - Indicado aos pacientes que respondem bem aos triptanos, mas apresentaram efeitos cardiovasculares adversos.
O que é síncope convulsiva?
- Síncope que tem contrações intermitentes, geralmente menores que 15 segundos.
> Como trata-se de uma síncope, o paciente não apresenta período pós-ictal, geralmente < 30 segundos, com palidez cutânea, e pródromo ( turvação visual, sudorese e palpitações).
Quais as alterações neurológicas sugestivas de EMENC?
- As alterações neurológicas do estado de mal epiléptico não convulsivo são:
> Desvio conjugado do olhar mantido, nistagmo, automatismos motores (piscamentos, movimentos mastigatórios), flutuação do nível de consciência.
EMENC, como se faz o diagnóstico?
- Padrão epiléptico com duração > 30 minutos, ou múltiplas crises ocupando + 50% do registro.
- Investigar causa.
- EEG contínuo é o ideal, o tratamento é o mesmo do mal epiléptico convulsivo.
O que é epilepsia partialis contínua?
- É um estado de mal com crise focal, havendo manutenção da consciência.
O que é a epilepsia mioclônica juvenil?
- Faixa etária 12-18 anos, história familiar positiva em até 50%;
- As crises ocorrem sobretudo pela manhã, ou logo após acordar. GATILHOS: Privação de sono, estresse, fadiga e uso de álcool.
- Tipos de crises: Mioclonias (podem ser repetitivas), CTCG (em até 80-95% dos pacientes), clônico-tônico-clônico, ausência;
- ECG: Poliespículas de alta amplitude, simétricas, generalizadas, com frequência de 4-6 hz;
TTO: Valproato (droga de escolha) e levetiracetam (escolha em mulheres).
O que é a epilepsia do lobo temporal?
- Crise focal + comum no adulto;
> Pode ter história de crises febris na infância;
> Esclerose mesial temporal - principal causa (>80%) - epilepsia de difícil tratamento;
aura: Desconforto epigástrico, déja vu, jamais vu, alucinações visuais, auditivas, olfatórias.
- Afasia;
- Alteração da consciência breve (parada comportamental e amnésia);
- automatismos orofaciais;
- Sensação de medo;
TTO: Múltiplos fármacos, cirurgia.
Qual o quadro clínico geral da ELA?
- Perda insidiosa da função ou fraqueza gradual, lentamente progressiva e indolor em uma ou mais regiões do corpo, sem alterações da sensibilidade e que não tenha nenhuma causa imediatamente evidente.
Qual a medicação utilizada na cefaléia orgástica como profilaxia antes do intercurso sexual? Do que se trata essa cefaléia?
- INDOMETACINA , 30-60 minutos antes da atividade sexual.
Trata-se de uma cefaléia primária, sem causa estrutural, cuja prevalência na população é de 1%, mais comum em homens que em mulheres (3:1).
É do tipo explosiva, bilateral, muito intensa, podendo atingir pico de intensidade no orgasmo e regredir lentamente. Não é acompanhada de sinais e sintomas autonômicos. Pode permanecer intensa por até 24 horas, e por este motivo deve ser investigada na primeira vez para afastar causas secundárias.
V ou F?
A punção liquórica de alívio pode ser realizada na neurocriptococose desde que comprovada ausência de efeito de massa.
VERDADEIRO
De fato no paciente com HIV e neurocriptococose, se houverem sinais de HIC, devem ser realizadas repetidas punções liquóricas de alívio (em torno de 3x na semana). O manitol serve para manejo de HIC aguda e é temporário.
Qual o quadro clínico, diagnóstico e tratamento da hipertensão intracraniana idiopática?
- Náuseas, vômitos, diplopia e com comprometimento do nervo óptico, por ex amaurose.
- Comum paralisia do nervo abducente (VI), comprometendo o olhar conjugado;
- Mais comum em mulheres jovens e obesas;
- PIORA À VALSALVA;
- ACHADO TÍPICO à OFTALMOSCOPIA: PAPILEDEMA BILATERAL;
- DIAGNÓSTICO: TC DE CRÂNIO para afastar tumor (dai o nome pseudotumor cerebral);
- Punção Lombar: Pressão DE ABERTURA ELEVADA (coleta em decúbito lateral);
- Quadro clínico + Punção lombar alterada = Diagnóstico;
TTO: Perda de peso, restrição de sódio, acetozolamida, derivação valvular ventrículo-peritoneal.
Por quanto tempo devemos manter o isolamento respiratório em meningites por meningococo?
- Isolamento respiratório para gotículas por até 24 horas do início de ATB eficaz.
Formas do Diagnóstico de Meningite meningocócica?
- Líquor com cultura e bacterioscopia para visualização de diplococo gram negativos, raspado das lesões petequiais (cultura, quando púrpura fulminans), sangue.
Como é feita a quimioprofilaxia para meningite?
- Meningococo: Rifampicina 600mg 12/12 h por 02 dias / Alternativa: cipro 500mg vo dose única / Azitro 500mg dose única ou CEF 250mg IM dose única.
- H.influenzae: Rifampcina 600mg/dia por 04 dias.
