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MC x - MED COF 1º > Clínica médica - Neuro > Flashcards

Clínica médica - Neuro Flashcards

1
Q

Qual a manifestação mais comum da Síndrome de Guillain-Barre?

A

Paralisia flácida aguda.

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2
Q

Quantos pacientes com SGB evoluem com insuficiência respiratória?

A

Em torno de 20 %.

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3
Q

Qual o microorganismo mais envolvido na SGB?

A

1- Campylobacter jejuni;
outros: Mycoplasma pneumoniae, citomegalovírus, Epstein-Barr, Zika vírus.

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4
Q

A SGB pode ocorrer na gestação?

A
  • Raramente, também pode ocorrer após vacinas e cirurgias.
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5
Q

Qual o nome da SGB?

A
  • Polirradiculoneurite desmielinizante inflamatória aguda.
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6
Q

Qual o padrão temporal da síndrome de Guillain-Barre?

A
  • Infecção do trato respiratório ou gastrointestinal, +/- 2 a 3 semanas antes dos sintomas;
  • Atenção: Se <24 h ou maior que 4 semanas considerar outro diagnóstico.
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7
Q

Qual a clínica mais comum da SGB?

A
  • Paresia flácida aguda ascendente, hipoestesia;
  • Pode acometer pares cranianos: PARALISIA FACIAL BILATERAL;
  • Reflexos hipoativos ou abolidos;
  • Disautonomia (até 70 % dos casos): Arritmias, labilidade pressórica.
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8
Q

A SGB pode se repetir?

A

Não, a doença apresenta curso monofásico.

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9
Q

Quais os red-flags da SGB?

A

1- Fraqueza assimétrica;
2- Disfunção intestinal e urinária (retenção) no início do quadro;
3- “Nível sensitivo” descrito no exame físico, nesse caso pensar em lesões medulares.
4- Líquor com >50células (lembrar que guillain-barre há dissociação proteino-citológica, ou seja proteina alta célularidade baixa).

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10
Q

Quais as variantes da síndrome de guillain-barre? (5)

A
  • Fraqueza sem sintomas sensitivos (forma motora pura);
  • Fraqueza limitada aos nervos cranianos (paralisia facial bilateral com parestesias);
  • Fraqueza isolada de membros superiores (forma faríngea-cérvico-braquial);
  • Síndrome de Miller-Fisher (~5%): Gravar esta
    1- Oftalmoparesia + arreflexia + ataxia (tríade clássica);
    2- Relacionada ao anticorpo anti-GQ1B;
    3- Bom prognóstico;
  • Por fim, Encefalite de Bickerstaff (ataxia sensitiva + rebaixamento do nível de consciência);
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11
Q

Qual o tratamento para Sd de Guillain-Barre?

A
  • Imunoglobulina humana (IG) - 0,4g/kg por 5 dias, iniciar em até 2 semanas;
    OU
  • Plasmaférese 200-250mL/kg por 5 sessões - Iniciar no máximo até 4 semanas;
  • Gestantes e crianças: Preferência por Imunoglobulina humana;
  • CORTICÓIDES NÃO DEMONSTRARAM BENEFÍCIO;
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12
Q

Quais os principais agentes causadores de meningite infecciosa bacteriana?

A

Ordem decrescente de frequência:
1- Neisseria meningitidis (meningococo);
2- Streptococcus pneumoniae
3- Haemophilus influenzae
4- Listeria monocytogenes (Lembrar em imunodeprimidos e idosos);
5- Mycobacterium tuberculosis

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13
Q

Qual a manifestação comum e cobrada em provas da meningococcemia?

A
  • Rash cutâneo - Pode simular um exantema viral (maculopapular), depois evoluindo para petéquias e púrpuras.
  • Acomete mais MMII e tronco.
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14
Q

Quando desconfiar de pacientes com meningite por S.pneumoniae?

A
  • Pacientes com história de pneumonia, sinusite, otite, etilista, submetidos previamente à esplenectomia (por desproteção aos germes encapsulados);
  • NÃO TEM INDICAÇÃO DE PROFILAXIA DOS CONTACTANTES;
  • SEQUELA COMUM: SURDEZ NEUROSSENSORIAL
  • DEXAMETASONA BEM INDICADO, DIMINUI SEQUELA.
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15
Q

Qual o tratamento de meningite pós procedimento neurocirúrgico?

A
  • Pensar em outros bacilos gram-negativos, tais como E.coli, Klebsiella sp., Pseudomonas aeruginosa.
    => Ceftriaxona 100mg/kg/dia, divididos em 12/12h;
    => Pseudomonas aeruginosa: Ceftazidima 150-200mg/kg/dia divididos de 8/8h por 21 dias.
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16
Q

Quais os sinais clássicos de meningite?

A

A tríade clássica: Febre, rebaixamento do nível de consciência e cefaleia.
44% apresentam tríade clássica
94% apresentam pelo menos 2
-> Crises convulsivas, náuseas e vômitos podem estar presentes;
Kernig e brudzinsky presente < 50% dos casos;

BIZUU: Se apresentar alteração do comportamento, comportamento psiquiátrico na questão, pensar mais em encefalite.

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17
Q

Sinal de Kernig?

A

Flexão pelvica da coxa até +/- 90º, e então, extensão da perna, ocorre o sinal quando o paciente refere dor.

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18
Q

Sinal de Brudzinsky ?

A

Flexão das pernas em resposta a flexão esternal do mento, devido a dor.

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19
Q

Quando pedir TC de crânio antes da coleta de líquor? (5)

A
  • Pacientes com imunossupressão (HIV, transplantados…);
  • Novas crises convulsivas (<1 semana da admissão);
  • Papiledema à fundoscopia;
  • Déficit neurológico focal;
  • Alteração do nível de consciência;
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20
Q

Qual o tratamento para meningite?

A
  • Meningococo: Cefalosporina 3ª geração - Brasil: Ceftriaxona 2g 12/12h, 7 dias.
  • Pneumococo: Ministério da saúde: Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona) *** + Vancomicina 20mg/kg EV 12/12h (Associar glicopeptídeo quando epidemiologia favorável, proveniente europa, EUA, pois lá S.pneumonie é resistente à cefalosporina de 3ª geração), por 10-14 dias.
  • Listeria monocytogenes: Ampicilina 2g 4/4h , 21 dias.
  • Haemophilus influenzae: Ceftriaxona 2g 12/12h.
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21
Q

Quando fazer dexametasona na meningite?

A
  • SEMPRE.
    0,15mg/kg de 6/6h por 2-4 dias.
    DEVE SER FEITA ANTES OU JUNTO AO ANTIBIÓTICO.
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22
Q

Quando a quimioprofilaxia para meningite está indicada?

A
  • Contatos próximos: São os moradores do mesmo domicílio, Indivíduos que compartilham o mesmo dormitório (alojamentos, quartéis, entre outros), comunicantes de creches e escolas, e pessoas expostas diretamente às secreções do paciente. (MINISTÉRIO DA SAÚDE). Só é feita para meingococo e haemophilus
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23
Q

Quais as vacinas disponíveis para Meningite?

A
  • Meningo C - Pública, crianças.
  • Meningo ACWY- Adolescentes pública e adultos particular.
  • Meningo B- Particular.
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24
Q

O que procurar na questão quando o assunto é meningoencefalite herpética?

A
  • Alteração psiquiátrica/comportamento, convulsão.
  • Distúrbios agudos de memória;
  • Déficits focais: Afasia, Hemiparesia, Crises convulsivas.
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25
Q

Quais os principais agentes da meningite viral?

A
  • Enterovírus (poliovírus, coxsaquie A, coxsaquie B) , arbovírus, HIV, sarampo.
  • AS MENINGITES SÃO MAIS FREQUENTES.
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26
Q

Qual a característica do líquor da meningite viral?

A
  • 100-200 células, predomínio de linfócitos, proteínas NORMAL ou discretamente aumentada, glicose NORMAL.
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27
Q

Quando suspeitar de meningite tuberculosa?

A
  • Evolução subaguda: 1-3 semanas
  • Alterações de comportamento e consciência;
  • Meningite com alteração de nervos cranianos (paralisia) II e VI (ótico e abducente ).
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28
Q

Como é feito o diagnóstico de Meningoencefalite herpética?

A
  • Líquor: Celularidade 5-500, glicose NORMAL, Proteína NORMAL ou discretamente aumentada
  • PCR para HSV no líquor: 96% de sensibilidade e 99% de especificidade **Lembrar que nas primeiras 72 horas, o pcr para HSV pode vir falso negativo.
  • RNM de crânio: Em T2FLAIR, Hiperssinal assimétrico em lobos temporais, hipocampo, regiões órbito-frontais
  • EEG: LPD (descárgas periódicas lateralizadas);
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29
Q

Como é feito o tratamento da meningoencefalite herpética?

A
  • Aciclovir 10mg/kg, endovenoso 8/8h por 14-21 dias.
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30
Q

Quais as causas de AVCi?

A
  • Aterosclerose de grandes artérias;
  • Cardioembólico;
  • Lacunar ou infarto de pequenas artérias (3-20mm);
  • Outras causas (pouco frequentes);
  • Origem indeterminada , criptogênico.
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31
Q

Quais as artérias que compõem a circulação anterior do encéfalo?

A
  • Artéria carótida interna;
  • Artéria cerebral anterior;
  • Artérias cerebral média;
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32
Q

Quais as artérias que compõem a circulação posterior do encéfalo?

A
  • Artéria basilar;
  • Artéria cerebral posterior;
  • Artérias vertebrais;
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33
Q

Quais áreas são irrigadas pela circulação anterior do encéfalo?

A
  • Lobo Frontal, Lobo parietal, Parte superior do Lobo Temporal e núcleos da base.
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34
Q

Quais áreas são irrigadas pela circulação posterior do encéfalo?

A
  • Tronco encefálico, cerebelo, tálamo, Lobo occipital e parte inferior do lobo temporal.
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35
Q

Pra que serve o Score ASPECTS?

A
  • Para avaliação de trombectomia mecânica, tem critérios que avaliam se o AVCi é agudo ou não.
    ASPECTS<6, não elegível para trombectomia mecânica.
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36
Q

Qual a dose e o trombolítico escolhido nos pacientes elegíveis, quando se trata de AVCi?

A
  • Primeiramente, sem critérios de exclusão, Delta de tempo<4,5h.
  • Alteplase 0,9mg/kg (no máximo 90mg), 10% em bólus, e resto em 1 hora.
  • PA necessária < 185x110mmHg;
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37
Q

Qual o papel da ressonância magnética de crânio no AVCi?

A
  • Tem importante papel no WakeUP Stroke, ou seja, a última vez que o paciente foi visto bem foi antes de dormir.
  • Nesse caso, realizaremos a RNM DWI (difusão) e T2FLAIR (supressão de líquor), havendo MISMATCH, ou seja, RNM DWI alterada e FLAIR normal, esse AVCi tem menos que 4,5h de evolução e a trombólise DEVE SER PRESCRITA.
  • O estudo WAKE-UP, demonstrou que o MISMATCH DWI-FLAIR como critério de elegibilidade para trombólise química, apresentou taxas de transformação hemorrágica do AVCi em torno de 2%, taxas próximas encontradas ao tratamento instituído de forma convencional.
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38
Q

A TROMBECTOMIA MECÂNICA TEM PREFERÊNCIA POR ALGUM TERRITÓRIO ARTERIAL?

A
  • SIM!!
    A TROMBECTOMIA MECÂNICA SÓ PODE SER REALIZADA NA CIRCULAÇÃO ANTERIOR (ESPECIFICAMENTE NA CEREBRAL MÉDIA NA SUA PORÇÃO M1 E CARÓTIDA INTERNA).
    **ATENÇÃO: NÃO PODE SER REALIZADA NA CIRCULAÇÃO POSTERIOR (ARTÉRIA BASILAR, ARTÉRIAS VERTEBRAIS E ARTÉRIA CEREBELAR).
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39
Q

QUAL O EXAME DE IMAGEM PARA REALIZAÇÃO DE TROMBECTOMIA MECÂNICA?

A
  • ANGIOTOMOGRAFIA ARTERIAL DE CRÂNIO E VASOS CERVICAIS
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40
Q

QUAIS OS CRITÉRIOS PARA SE INDICAR TROMBECTOMIA MECÂNICA?

A

LEMBRAR :AVC6 666*
DELTA TEMPO < OU = 6 HORAS;
ASPECTS> OU = 6
NIHSS > OU = 6

RANKIN 0-1
** E NECESSARIAMENTE CIRCULAÇÃO ANTERIOR, ESPECIFICAMENTE CEREBRAL MÉDIA PORÇÃO M1 E CARÓTIDA INTERNA.

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41
Q

SE O PACIENTE NÃO FOR ELEGÍVEL PARA TROMBÓLISE QUÍMICA NO AVCI, QUAL A CONDUTA TERAPÊUTICA?

A
  • AAS 75-300MG/DIA;
  • SE FIBRILAÇÃO ATRIAL:
    *AHA: AGUARDAR DE 4-14 DIAS PARA INICIAR ANTICOAGULAÇÃO PLENA
    • ESC (SOCIEDADE EUROPEIA DE CARDIOLOGIA): AIT- AGUARDAR 1 DIA / NIH<8 AGUARDAR 3 DIAS / NIH 8-15 AGUARDAR 6 DIAS E AGUARDAR 12 DIAS SE NIH>15.
  • GLICEMIA 140-180 (NICE-SUGAR);
  • EVITAR HIPOTERMIA;
  • AVALIAR PRESENÇA DE DISFAGIA PARA ESCOLHA DE VIA DE DIETA;
  • O2 SUPLEMENTAR SE SPO2<95%;
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42
Q

Qual a indicação da craniectomia descompressiva no AVCi?

A
  • AVCi maligno (oclusão da M1 da artéria cerebral média);
  • INDICADO EM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA, PACIENTES <60ANOS E ATÉ 48 H DO INÍCIO DOS SINTOMAS.
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43
Q

QUAIS AS CONTRAINDICAÇÕES À TROMBÓLISE NO AVCi? (11)

A

1- PAS >185 OU PAD>110
2- AVCI OU TCE GRAVE NOS ÚLTIMOS 3 MESES;
3- PLQ<100MIL / RNI>1,7 / USO DE NOACS NAS ÚLTIMAS 48H / HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR PLENA NAS ÚLTIMAS 24H;
4- GLICEMIA <50
5- NEOPLASIA CEREBRAL INTRA-AXIAL (EX GLIOBLASTOMA);
6- ENDOCARDITE BACTERIANA
7- NEOPLASIA DO TGI DIAGNOSTICADA RECENTEMENTE OU SANGRAMENTO NOS ÚLTIMOS 21 DIAS
8- ÁREA HIPOATENUANTE > 1/3 DO TERRITÓRIO DA CEREBRAL MÉDIA NA TC SEM CONTRASTE;
9- DISSECÇÃO ARCO AÓRTICO;
10- HISTÓRIA PRÉVIA DE HEMORRAGIA INTRACRANIANA (NÃO IMPORTA O TEMPO);
11- SUSPEITA DE HSA;

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44
Q

Qual a causa de AVC hemorrágico intraparenquimatoso primário?

A
  • hipertensão arterial sistêmica;
  • Lesão das artérias perfurantes (enfraquecimento das artérias com lipohialinose), principalmente em núcleos da base (>50%), tálamo (31%), cerebelo (7%) e tronco cerebral (7%);
  • RUPTURA DE MICROANEURISMAS (aneurismas de Charcot-Bouchard);
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45
Q

Quais as causas de de AVC hemorrágico secundários?

A
  • Uso de anticoagulantes 15%;
  • Trombose venosa cerebral (TVC);
  • Malformação arteriovenosa (MAV);
  • Neoplasias cerebrais;
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46
Q

O que é a angiopatia amilóide?

A

Importante causa de hemorragia LOBAR em adultos mais velhos (70-80 anos).
- Dá-se pela deposição do peptídeo beta-amiloide na parede dos vasos corticais e leptominíngeos de pequeno e médio calibres.
- Diagnóstico definitivo se dá apenas com biópsia / anatomopatológico (critérios de BOSTON);

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47
Q

O que é o SPOT SIGN na hemorragia intraparenquimatosa?

A
  • Significa que haverá um provável aumento da hematoma. É um ponto mais branco dentro do hematoma, visto na TC de crânio com contraste.
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48
Q

Quais os outros sinais além do SPOT SIGN que corroboram com pior prognóstico do sangramento intraparenquimatoso?

A
  • Swirl Sign (sinal do redemoinho);
  • Island Sign (sinal da ilha);
  • Black hole sign (sinal do buraco negro) - Seria o contrário do SPOT sign;
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49
Q

Qual a meta pressórica em um paciente com AVCh?

A
  • Em torno de 140mmHg;
  • Tolerável 130-150mmHg;
50
Q

O que fazer em um AVCh secundário ao uso de anticoagulantes?

A
  • Reverter imediatamente o anticoagulante em uso se possível:
    => Varfarina: Vitamina K endovenosa ADICIONADO A complexo protrombínico (1ª escolha) OU plasma fresco congelado;
    => Dabigatrana: IDARACIZUMABE;
    => INIBIDOR DE FATOR Xa : ADEXANET ALFA (NÃO PRESENTE NO BRASIL);
    => HEPARINA: SuLFATO DE PROTAMINA;
51
Q

QUAIS AS INDICAÇÕES CLÁSSICAS DE ABORDAGEM NEUROCIRÚRGICA NO AVCh INTRAPARENQUIMATOSO?

A
  • HEMORRAGIA CEREBELAR > 3CM OU VOLUME MAIOR 14ML;
  • HIDROCEFALIA AGUDA;
52
Q

QUAL A FORMA MAIS COMUM DE HSA?

A

HSA TRAUMÁTICA
- NO ENTANTO, DENTRE AS NÃO TRAUMÁTICAS, A MAIS COMUM É POR RUPTURA ANEURISMÁTICA.

53
Q

QUAIS OS LOCAIS MAIS COMUNS DE ACOMETIMENTO DE ANEURISMA NA HSA?

A
  • COMPLEXO DA ARTÉRIA COMUNICANTE ANTERIOR (40%), SEGUIDO DA JUNÇÃO DA ARTÉRIA COMUNICANTE POSTERIOR (30%) E CARÓTIDA INTERNA (30%).
54
Q

QUAL A CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA?

A
  • CEFALÉIA SÚBITA EM TROVOADA (THUNDERCLAP), ATINGINDO DOR MÁXIMA EM < DE 1 MINUTO, PIOR CEFALÉIA DA VIDA.
  • HISTÓRIA DE CEFALÉIA SENTINELA- DIAS ANTES COM AUMENTO DE DOR PROGRESSIVA;
  • IRRITAÇÃO MENÍNGEA -> RIGIDEZ NUCAL COM SINAIS MENÍNGEOS KERNIG E BRUDZINSKY
  • HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E COMA.
55
Q

DO QUE SE TRATA A ESCALA HUNT-HESS PARA HSA?

A

UMA ESCALA CLÍNICA CLASSIFICATÓRIA DA HSA.
1- ASSINTOMÁTICO
2- CEFALÉIA DE FORTE INTENSIDADE OU MENINGISMO, SEM DÉFCIT NEUROLÓGICO, EXCETO PARALISIA DE NERVO CRANIANO.
3- SONOLÊNCIA, DÉFCIT NEUROLÓGICO FOCAL
4-TORPOR, MODERADA OU GRAVE HEMIPARESIA;
5- COMA PROFUNDO, POSTURA DE DESCEREBRAÇÃO

56
Q

QUAL O EXAME DIAGNÓSTICO E PARA ESTABELECER POSSÍVEL ESTRATÉGIA CIRÚRGICA NA HSA NÃO TRAUMÁTICA?

A
  • TC DE CRÂNIO: SENSIBILIDADE PRÓXIMA A 100% NAS PRIMEIRAS 6 HORAS; // SENSIBILIDADE < 60% APÓS 5 DIAS;
  • ANGIOTOMOGRAFIA OU ANGIORRESSONÂNCIA: IMPORTANTE PARA ESTUDAR OS VASOS E LOCALIZAR O ANEURISMA.
57
Q

O QUE É A ESCALA DE FISHER ?

A
  • TRATA-SE DE UMA ESCALA COM CRITÉRIOS AVALIADOS NA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE CRÂNIO, QUE TEM O OBJETIVO DE PREDIZER CHANCE DE VASOESPASMO, QUANTO MAIOR, MAIOR A CHANCE, SÃO ELES:
    FISHER:
    1- SEM HEMORRAGIA;
    2- SANGRAMENTO DIFUSO <1MM
    3- SANGRAMENTO > 1MM
    4- HEMOVENTRÍCULO OU HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA COM OU SEM HSA.
58
Q

QUAL O PAPEL DO LÍQUOR NA HSA?

A
  • PACIENTE COM EVOLUÇÃO MAIS INSIDIOSA, 3-5 DIAS, A TC NÃO É TÃO SENSÍVEL (SENSIBILIDADE ~60%), TENDO EM VISTA ESSE PONTO RECOMENDA-SE COLETA DE LÍQUOR SE HOUVER FORTE SUSPEITA DE HSA.
  • BUSCAMOS ASPECTO XANTOCRÔMICO DO LÍQUOR APÓS A CENTRIFUGAÇÃO;
59
Q

COMO DIFERENCIAR O LÍQUOR DE UMA HSA DE UM ACIDENTE DE PUNÇÃO?

A
  • TESTE DOS 3 TUBOS: COLETA DE LÍQUOR EM 3 TUBOS, SE HOUVER UMA REDUÇÃO PROGRESSIVA DA QUANTIDADE DE SANGUE NOS TUBOS, TRATA-SE DE UM ACIDENTE DE PUNÇÃO.
  • OUTRA FORMA É NO LAUDO: NO ACIDENTE DE PUNÇÃO, TEREMOS HEMÁCIAS ÍNTEGRAS, ENQUANTO NA HSA TEMOS HEMÁCIAS DEGENERADAS.
60
Q

QUAL O TRATAMENTO PARA HSA NÃO TRAUMÁTICA?

A
  • FECHAR O ANEURISMA O MAIS PRECOCE POSSÍVEL;
  • TRATAMENTO ENDOVASCULAR (EMBOLIZAÇÃO) X CIRÚRGICO (CLIPAGEM): AMBOS IGUALMENTE EFICAZES.
  • LEMBRAR, META PRESSÓRICA <160MMHG *****
  • NÃO SE RECOMENDA A TERAPIA DOS 3 Hs MAIS (HEMODILUIÇÃO, HIPERVOLEMIA E HIPERTENSÃO), POIS NÃO FORAM COMPROVADOS BENEFÍCIOS.
61
Q

QUAL O PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE HSA?

A
  • ANGIOGRAFIA (= ARTERIOGRAFIA), POIS JÁ PERMITE TRATAMENTO ENDOVASCULAR.
62
Q

QUAL A COMPLICAÇÃO PRECOCE DA HSA?

A
  • RESSANGRAMENTO, OCORRENDO EM ATÉ 72 HORAS, PRINCIPAL FATOR DE RISCO É A PA DESCONTROLADA ( COM PICOS HIPERTENSIVOS).
  • EVITA-SE ABORDANDO CIRURGICAMENTE O ANEURISMA ;
63
Q

QUANDO OCORREM O VASOESPASMO E A ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA?

A

OCORREM ENTRE O 3-14 DIAS, COM PICO NO 7º DIA.
-> VASOESPASMO SINTOMÁTICO: DÉFCIT NEUROLÓGICO NOVO OU REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA;
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICO OU EXAMES COMPLEMENTARES (DOPPLER TRANSCRANIANO; ANGIOTOMOGRAFIA);
DOPPLER TRANSCRANIANO, CRITÉRIOS PARA VASOESPASMO:
-> VELOCIDADE NA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (ACM) > 120CM/SEG;
-> ÍNDICE DE LINDEGAARD > 3
-> AUMENTO DA VELOCIDADE DE >50 CM/SEG POR DIA;

64
Q

COMO SE TRATA O VASOESPASMO NA HSA?

A
  • ADMITE-SE QUE O ANEURISMA JÁ FOI TRATADO CIRURGICAMENTE, E ENTÃO PARTIMOS PARA:
    1- HIPERTENSÃO NORMOVOLÊMICA - ALVO MÁXIMO DE PA 200-220 (SOLUÇÃO SALINA FISIOLÓGICA + DROGA VASOATIVA S/N);
    2- MILRINONA ENDOVENOSA;
    3- TERAPIA ENDOVASCULAR (ANGIOPLASTIA);

***ATENÇÃO - NIMODIPINO 60MG 4/4H, POR 21 DIAS, BEM DOCUMENTADO DESDE A DECADA DE 90/2000, 1º PONTO:REDUZ TAXAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA, HOJE 2023 JÁ SE SABE QUE QUE SE TEM A MESMA TAXA DE VASOESPASMO, SE TORNOU QUESTIONÁVEL A QUESTÃO, MAS O PRIMEIRO PONTO É VERDADEIRO.

65
Q

COMO PREVINE-SE ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA?

A

NIMODIPINO 60MG 4/4H, POR 21 DIAS, BEM DOCUMENTADO DESDE A DECADA DE 90/2000, 1º PONTO:REDUZ TAXAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA, HOJE 2023 JÁ SE SABE QUE QUE SE TEM A MESMA TAXA DE VASOESPASMO, SE TORNOU QUESTIONÁVEL A QUESTÃO, MAS O PRIMEIRO PONTO É VERDADEIRO.

66
Q

QUAL O QUADRO CLÍNICO, TRATAMENTO E COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DA HIDROCEFALIA NA HSA?

A
  • É A COMPLICAÇÃO MAIS COMUM (EM TORNO DE 50% DOS PACIENTES COM HSA);
  • MANIFESTA-SE COM REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA ATÉ O 7º DIA DA HSA, SENDO POR DEFINIÇÃO MAIS PRECOCE QUE O VASOESPASMO/ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA;
  • TRATAMENTO: DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE) OU DVP (SE OCORRER NA FASE CRÔNICA);
67
Q

PROFILAXIA PARA CRISE EPILÉPTICA NA HSA DEVE SER FEITO?

A
  • VIA DE REGRA NÃO. PODE SER FEITO ATÉ O ANEURISMA SER TRATADO, E ENTÃO SUSPENDER.
  • A CONDUTA DEVE-SE AO FATO DE QUE A FENITOÍNA (AMPLAMENTE DISPONÍVEL) AUMENTA O VASOESPASMO, AUMENTA OS INFARTOS CEREBRAIS E LEVA A PIORES DESFECHOS COGNITIVOS.
68
Q

QUAIS OS MECANISMOS DE HIPONATREMIA NA HSA?

A
  • OCORRE EM ATÉ 30-50 % DOS PACIENTES.

1 - SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL (AUMENTO DA NATRIURESE COM DEPLEÇÃO DO VOLUME INTRAVASCULAR);
2- SIADH (SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH);

  • TRATAMENTO DIRECIONADO PARA CAUSA.
69
Q

QUAIS AS COMPLICAÇÕES CARDIOPULMONARES DA HSA?

A
  • MECANISMO: HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA E DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA PELA “TEMPESTADE” DE CATECOLAMINAS;
    SÃO ELAS: IAM, ARRITMIAS, MIOCÁRDIO ATORDOADO, CHOQUE CARDIOGÊNICO.
    SDRA, EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO, TEP.
  • PODE TAMBÉM OCORRER FEBRE: FEBRE DE ORIGEM CENTRAL.
70
Q

Qual a fisiopatologia da Miastenia Gravis?

A
  • Doença da JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, ocasionada pela ação de autoanticorpos contra receptores da membrana pós-sináptica (anti-ACH) ou menos comumente o MUSK (Auto anticorpo anti-MUSK).
71
Q

Qual a epidemiologia da miastenia GRAVIS?

A
  • Incidência maior em mulheres , entre 20-40 anos de idade, e em homens a partir dos 50 anos de idade.
  • Comum associação com outras doenças autoimunes (vitiligo, tireoidopatias, esclerose múltipla).
  • Relação forte com hiperplasia tímica (80%) e timomas.
  • OBS: Até 20 % dos pacientes são soronegativos.
72
Q

Qual a clínica da Miastenia Gravis?

A
  • Sintomas oculares:
    >Ptose: Assimétrica, fadiga se ficar olhando para cima.
    > Diplopia: Geralmente secundário ao acometimento do músculo reto medial;
    > Apenas 10-20% permanecem com a forma ocular. O restante, dentro de 2 anos evoluem com a forma generalizada.
  • Sintomas BULBARES:
    > Disartria, disfagia, disfonia e fraqueza mastigatória.
  • Fraqueza muscular: Acomete + os segmentos PROXIMAIS, simetricamente. Braços + afetados do que as pernas. Acomete flexão e extensão do pescoço.
    Músculos respiratórios: Dispneia e taquipneia.

PALAVRA-CHAVE: FATIGABILIDADE.

73
Q

Do que se trata o ICE Pack TEST?

A
  • É um teste utilizado para contribuir para o diagnóstico da MIASTENIA GRAVIS. Parte-se do principio que a baixa temperatura diminui a ação da acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade da acetilcolina.
  • Utilizamos uma bolsa de gelo por 2 minutos no olho com a ptose, a ação esperada é melhora da PTOSE>2mm.
74
Q

Do que se trata o ICE Pack TEST?

A
  • É um teste utilizado para contribuir para o diagnóstico da MIASTENIA GRAVIS. Parte-se do principio que a baixa temperatura diminui a ação da acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade da acetilcolina.
  • Utilizamos uma bolsa de gelo por 2 minutos no olho com a ptose, a ação esperada é melhora da PTOSE>2mm.
75
Q

Como se da o diagnóstico de Miastenia Gravis?

A
  • Quadro clínico + Exames complementares:
    > Eletroneuromiografia (estimulação repetitiva): Padrão decremental patológico dos potenciais de ação muscular compostos e baixa frequência (>10%).
    > Dosagem de nível sérico de anticorpos antirreceptores de acetilcolina (anti-AChR) e anti-MUSK (se anti-AChR negativo).
    > Até 20% dos pacientes são soronegativos.
76
Q

Qual a peculiaridade dos pacientes com Miastenia Gravis com anti-MUSK positivo?

A
  • Presente em torno de 40% dos pacientes anti-AChR negativos;
  • Predomínio em mulheres;
  • FORMA GENERALIZADA E BULBAR MAIS PROEMINENTE (poucos sintomas bulbares);
  • Sintomas ATÍPICOS (Fraqueza facial e atrofia de língua);
  • Resposta reduzida à acetilcolinesterásicos e imunossupressores;
77
Q

Qual o tratamento para Miastenia Gravis?

A

1- Drogas sintomáticas: Piridostigmina (Mestinon (R)) - 60mg 4-6 x ao dia;
2- Drogas Modificadoras de doença (corticóides, Azatioprina, Metotrexate, Micofenolato de mofetila, Ciclosporina, Ciclofosfamida);
3- Anticorpos monoclonais (Rituximabe [anti-MUSK], daclizumabe, eculizumabe);
4- Ressecção de TIMO*

78
Q

Quais as indicações de ressecção de timo na Miastenia Gravis?

A

4 indicações:
1- Pcts com M.Gravis generalizada, SEM timoma, entre 18-50 anos, e com anti-AChR +, timectomia deve ser considerada para reduzir nº de exarcebações e uso de imunossupressores;
2- TIMOMA
3- MGravis que não responde à terapia clínica, pode ser considerada.
NÃO SE RECOMENDA TIMECTOMIA NOS PACIENTES ANTI-MUSK POSITIVOS.

79
Q

Quais os sinais de iminência e tratamento da crise miastênica?

A
  • Sinais de crise iminente:
    1- Taquidispneia e ortopneia;
    2- Uso de musculatura acessória;
    3- Tosse ineficaz com obstrução brônquica;
    4- Inquietação, Insônia, Taquicardia, hipertensão, sudorese.

TRATAMENTO CRISE MIASTÊNICA:
=> Imunoglobulina e/ou plasmaférese.

80
Q

Quais as principais causas de crise miastênica?

A
  • Uso indevido de medicações (ATB), foco infeccioso, interrupção do tratamento, cirurgias e gestação.
81
Q

Quais medicações devem ser evitadas na miastenia gravis? (porque podem desencadear crises)

A
  • ATB: Aminoglicosídeos / Macrolídeos (azitromicina) / quinolonas;
  • Anticonvulsivantes: Carbamazepina e fenitoína (hidantal);
  • Drogas cardiovasculares: B-bloq / Procainamida / Quinidina
  • Outras: Cloroquina / Hidroxicloroquina / Toxina botulínica / Nivolumabe e pembrozilumabe (oncológicas)
82
Q

DO que se trata a síndrome de Eaton-Lambert?

A
  • É uma síndrome miastênica PRÉ-SINAPTICA - auto-anticorpos atacam os canais de cálcio voltagem dependente, impedindo influxo, fusão das vesículas e liberação de acetilcolina.
    ##ALTA ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIAS (PERFIL: HOMENS >60 ANOS ) CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS (PULMÃO);
  • ETIOLOGIA NÃO PARANEOPLÁSICA: 65% RELACIONADO AO HLA-B8-DR3 , SENDO O PERFIL MULHER ~40 ANOS.
  • QUADRO CLÍNICO:
    FRAQUEZA FLUTUANTE DE PREDOMÍNIO DE MMII (DIFICULDADE PARA DEAMBULAR);
    CURSO CLÍNICO LENTAMENTE PROGRESSIVO
    MMII PROXIMAL > MMSS PROXIMAL > MUSCULATURA DISTAL > MUSCULATURA CRANIO-OCULAR. NÃO COSTUMA AMEAÇAR A VIDA, POUCO ENVOLVIMENTO RESPIRATÓRIO. SINTOMAS DISAUTONÔMICOS (DISFUNÇÃO ERÉTIL, HIPOTENSÃO POSTURAL): XEROSTOMIA PRINCIPALMENTE.

DIAGNÓSTICO: ANTICORPO ANTI-CANAL DE CÁLCIO (VGCC) TIPO P/Q: + 80-90%.
ANTICORPO ANTI-VGCC TIPO N - 50 % DOS CASOS
ANTI-SOX-1: MARCADOR DE CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS;
ELETRONEUROMIOGRAFIA: INCREMENTO > 60% APÓS ESTIMULAÇÃO (ESFORÇO SUSTENTADO);

TRATAMENTO: SINTOMÁTICO, COM 3,4-DIAMINOPIRIDINA. INIBIDOR DE ACETILCOLINESTERASE NÃO TEM TANTO EFEITO, MAS MELHORA XEROSTOMIA.

83
Q

Qual o quadro do botulismo?

A
  • Causada pela toxina botulínica (Clostridium botullinum) bacilo gram-positivo anaeróbico que forma esporos.
  • PESQUISAR NA QUESTÃO CONSUMO DE ALIMENTOS MAL ARMAZENADOS OU FERIMENTOS.
  • Inviabiliza fusão das vesículas e liberação de acetilcolina (ACh);
    *quadro clínico: Paralisia de nervos oculares-> Fraqueza descendente simétrica do tronco, extremidades e sintomas autonômicos (xerostomia, disfagia, midríase); // poupa vias sensitivas, pode levar à insuficiência respiratória.
    TTO: Antitoxina botulínica heptavalente.
84
Q

O que é telemetria cardíaca?

A
  • Mesma coisa que holter.
    Lembrar que no contexto de AVCi, em que não se evidenciam arritmias em exames primários (ECG, ECOTT, USG cm Doppler carotídeo, vertebral e transcraniano), torna-se um exame de escolha para buscar arritmias não vistas.
85
Q

Quando o clopidogrel está indicado como terapia adicional ao AAS e estatina de alta potência?

A
  • A dupla antiagregação plaquetária (AAS + Clopidogrel) será indicada no caso de AVCi com NIHSS < ou = a 3 (AVCi minor) ou pacientes com AIT com ABCD2 maior ou igual a 4.
86
Q

V ou F?
A titulação dos anticorpos anti-AchR se correlaciona com a atividade da doença.

A

FALSO

87
Q

Para que serve a avaliação do reflexo vestíbulo-ocular?

A

É útil na avaliação a vertigem. Se o mesmo encontra-se alterado, há provável envolvimento periférico (sistema vestibular). Caso não hajam alterações neste reflexo, deve-se pensar em alterações centrais, como AVCi de circulação posterior.

88
Q

O que é o HINTS?

A
  • É o teste utilizado para se detectar lesões centrais, tem em torno de 96-100% de sensibilidade para esta identificação na vertigem.
    HI: Head impulse (teste do reflexo oculo-motor);
    N: Nistagmo and test, avalia-se o nistagmo
    S: Skew, cobre-se alternadamente os olhos, e se percebe o desalinhamento vertical do olhar.
89
Q

Qual o quadro clínico clássico da hidrocefalia de pressão normal?

A
  • Demência + Distúrbios da marcha + Incontinência urinária.
90
Q

O que é a Síndrome de Brown-Sequard?

A
  • Perda da sensibilidade tátil epicrítica e propioestesia HOMOLATERAL à lesão, com perda de sensibilidade tátil e dolorosa contralateral à lesão.
    -> Ocorre desta forma porque as fibras da sens tátil epicrítica e propioestesia decussam em nível bulbar, seguindo pelo cordão posterior da medula (Grácil e cuneiforme) enquanto a sensibilidade tátil e dolorosa decussam ao entrar na medula e sobem pelo trato espinotalâmico.
91
Q

O que é a síndrome cordonal posterior?

A
  • Ocorre perda da sensibilidade epicrítica, proprioestesia, artrestesia e palestesia do nível da lesão para baixo.
  • Pode ocorrer na deficiência de B12 e neurossífilis (tabes dorsalis).
92
Q

O que o mneumônico SNOOP quer dizer?

A
  • Trata-se de um mneumonico para lembrar dos sinais de alarme da cefaléia;
    S intomas/doença sistémica
    N eurológico sintomas e sinais
    O nset (Thunderclap - pico em 1 minuto)
    O lder onset (início após 50 anos de idade)
    P 6
    > mudança de Padrão
    > Prenhez
    > Puerpério
    > Papiledema
    > Precipitado por Valsalva
    > Precipitado por mudança de posição
93
Q

Cefaléia tensional, quais são as características?

A
  • Cefaléia bilateral, dor em peso, piora progressiva ao longo do dia, fonofobia OU fotofobia podem estar presentes (se os 2 estiverem presentes, não pode ser tensional), durando de 30 min - 7 dias.
94
Q

Neuralgia do trigêmio, qual a definição e característica desta cefaléia primária?

A

Episódios recorrentes de dor súbita, usualmente unilateral, dor severa, de curta distribuição, de um ou mais ramos do trigêmio (v2v3).
- Descrito como choques;
- Ausência de sintomas entre as crises;
- GATILHOS: Conversar, lavar o rosto, mastigar , escovar os dentes, comer, beber, barbear.

> Até 15% podem ser secundárias, devendo a RNM de crânio ser solicitada.

95
Q

Qual o tratamento da neuralgia do trigêmio?

A

TTO das crises:
- CARBAMAZEPINA: 200-2400mg/dia
- Gabapentina: 1800-3600mg/dia;
- Lamotrigina: 200-400mg/dia;
Outras opções: Baclofeno, Ácido valproico;

96
Q

Quais as características gerais das cefaléias trigemino-autonômicas?

A

-São cefaléias primárias, mas podem ser mimetizadas por outras doenças;
- Paroxísticas e repetitivas;
- Unilaterais;
- Manifestações autonômicas ipsilaterais;

Fisiopatologia:
> Ocorre hiperatividade parassimpática (hiperemia conjuntival, obstrução nasal, lacrimejamento) e Hipoatividade simpática (miose, ptose);
> Disfunção hipotalâmica;
> Papel também do CGRP (Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina);

97
Q

Quais as características da cefaléia em salvas?

A
  • Homens (3:1), com idade entre 20-40 anos;
  • É a cefaléia trigemino-autonômica mais comum (>90% dos casos);
  • Apresenta periodicidade (mais comum durante a noite ou ao amanhecer) e sazonalidade ( mais frequente no outono e primavera);
  • GATILHOS: Alcool e nitroglicerina;

> Fatores de risco: Tabagismo, TCE.

Dor muito forte, UNILATERAL, supraorbital, orbital e/ou temporal, durando 15-180min (quando não tratada);
1> Ao menos 1 dos sintomas ipsilaterais:
a) Injeção conjuntival e/ou lacrimejamento;
b) Congestão nasal ou rinorreia;
c) Edema palpebral;
d) Sudorese frontal e facial;
e) Miose e/ou ptose;
2> Sensação de inquietude ou de agitação;
Ocorre numa frequência de 1 a cada 2 dias e 8 por dia;

98
Q

Qual o TTO da cefaléia em salvas (CLUSTER)?

A
  • Oxigenoterapia sob máscara: 12-15 litros por minutos por 20 minutos (nível A):
  • Sumatriptano 6mg injetável;
  • Sumatriptano nasal 10mg - contralateral à dor;
  • Zolmitriptano.

Tratamento de transição:
-> Prednisona 60-100mg/dia, nos primeiros 5 dias, com desmame posterior de 10mg a cada dia;
> Bloqueio occipital com lidocaína;
> Naratriptano 2,5mg 12/12h por 7 dias (ciclo curto);

Tratamento profilático:
VERAPAMIL (nível A de evidência): Medicação de escolha, dose de 240-320mg/dia.
Outras opções:
- Lítio (B) / Topiramato (c) / Melatonina (c) / Valproato de sódio (C).

99
Q

Quais as características da hemicrania paroxística?

A

Mulheres > Homens;
Latejante, afetando região temporal/orbital;
Gatilhos: Alcool e movimentação cervical;
Frequência dos ataques: 5-50 (+/- 5);
TTO na crise: ??
Profilático: Indometacina 25-300mg/dia;

100
Q

Quais as características e o que significa a SUNCT/SUNA?

A
  • Homens > Mulheres;
  • Dor em facada, latejante, queimação, atingindo região orbital, supraorbital e temporal;
    Gatilhos: Movimentação cervical, toque cutâneo;
    Frequência dos ataques: 3-200/dia;
    TTO na crise: Lidocaína EV
    TTO profilático: Lamotrigina/ Topiramato / Gabapentina

SUNCT: Cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração COM HIPEREMIA CONJUTIVAL E LACRIMEJAMENTO;
SUNA: Cefaleia neuralgiforme unilateral com sintomas autonômicos;

101
Q

Qual a aura mais comum na migrânea?

A
  • VISUAL (90% dos casos) , sensitiva, linguagem, motora (+rara);
  • Podem preceder a cefaleia ou aparecer junto;
  • Duração de 5-60minutos;
  • Enxaqueca hemiplégica familiar: Mutações no gene CACNA1A;
102
Q

Quais os critérios diagnósticos para migrânea?

A

Pelo menos 5 crises, A- durando de 4-72 horas;
B-Pelo menos 2 das seguintes características:
> Unilateral;
> Pulsátil;
> Intensidade moderada ou grave;
> Agravada por atividade física de rotina (caminhar, subir escadas);
C- Durante a cefaléia pelo menos 1 dos seguintes:
> Fonofobia
> Fotofobia

103
Q

O que é a cefaléia por uso excessivo de analgésicos?

A
  • Cefaléia por 15 dias ou mais no mês, com cefaléia primária pré-existente (geralmente migrânea crônica), por 3 meses ou mais;
    . > ou = 15 dias: Analgésicos comuns e AINES;
    . > ou = 10 dias: Ergotamínicos, triptanos, barbitúricos, opióide e combinações de analgésicos;
  • Há predomínio em mulheres 3:1;
    TTO: Orientar redução do uso de analgésicos, e introduzir simultaneamente profilaxia para cefaléia primária de base.

> Normalmente essa cefaléia aparece com padrão diferente da cefaléia primária de base que levou inicialmente ao abuso de analgésicos.

104
Q

Quem é candidato ao tratamento profilático de migrânea?

A

1- Pacientes que apresentem 3 ou mais crises por mês por mais de 3 meses;
2- Episódios muito incapacitantes, com prejuízo na vida do paciente;
3- Refratariedade às medicações abortivas (Ou com efeitos adversos significativos);

105
Q

Quais as drogas utilizadas na profilaxia de migrânea?

A

> B-Bloqueadores: Propanolol, metoprolol e timolol - Nível A de evidência // Atenolol- Nível C de evidência;
BCCs: Flunarizina 3-10mg/dia- Nível A de evidência (EA: Ganho de peso, Parkinsonismo secundário e depressão);
Anticonvulsivantes: Topiramato 25-100mg/dia (nível A de evidência, cuidado com nefrolitíase e glaucoma);
. Valproato de Sódio: 250-1500mg/dia - Nível A de evidência (Evitar em mulheres jovens, pelo efeito teratogênico, aumento de pelos e peso, além de risco de trombocitopenia e hepatoxicidade);
. Levetiracetam 250-1500mg/dia- Nível B de evidência;
. Demais sem evidência.
IECA e BRA: Candesartana 8-16mg - Nível C de evidência / Lisinopril: 10-40mg- Nível C de evidência;
Antidepressivos: Amtriptilina 12,5-75mg/dia - Nível A de evidência / Venlafaxina 75-150mg/dia - Nível B de evidência / Nortriptilina 10-75mg/dia - Nível C de evidência

POR FIM, a medicação que pode revolucionar a profilaxia para enxaqueca: Os mabes.
>Anticorpos monoclonais do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP):
Bem tolerados, rápido início de ação, em torno de 1 semana.
- Nível A de evidência;
- Não permitidos em gestantes;
- Galcanezumabe (EMGALITY) / Fremanezumabe (AJOVY) / Erenumabe / Eptinezumabe- EV não disponível no BR.

106
Q

Qual o papel da dexametasona na migrânea?

A
  • Serve para reduzir recorrência da migrânea, não tem ação analgésica.
107
Q

Qual a escada analgésica no tratamento abortivo da migrânea?

A

1- Analgésicos comuns (dipirona, paracetamol);
2- AINES (cetoprofeno, ibuprofeno,etc);
3- Triptanos ( Agonistas do 5HT-1D e 5HT-1B) -Naratriptano, Zolmitriptano, rizatriptano);
4- Dexametasona;
5- Menor nível de evidência + colaterais: Clorpromazina EV, Haloperidol;
6- GEPANTS (Antagonistas do CGRP) - Ubrogepant e Rimegepant (50-100mg), indicado aos pacientes que tem contraindicações aos triptanos ou resposta ruim a esse grupo / Lasmiditan (agonista seletivo aos receptores 5HT-1F) - Indicado aos pacientes que respondem bem aos triptanos, mas apresentaram efeitos cardiovasculares adversos.

108
Q

O que é síncope convulsiva?

A
  • Síncope que tem contrações intermitentes, geralmente menores que 15 segundos.
    > Como trata-se de uma síncope, o paciente não apresenta período pós-ictal, geralmente < 30 segundos, com palidez cutânea, e pródromo ( turvação visual, sudorese e palpitações).
109
Q

Quais as alterações neurológicas sugestivas de EMENC?

A
  • As alterações neurológicas do estado de mal epiléptico não convulsivo são:
    > Desvio conjugado do olhar mantido, nistagmo, automatismos motores (piscamentos, movimentos mastigatórios), flutuação do nível de consciência.
110
Q

EMENC, como se faz o diagnóstico?

A
  • Padrão epiléptico com duração > 30 minutos, ou múltiplas crises ocupando + 50% do registro.
  • Investigar causa.
  • EEG contínuo é o ideal, o tratamento é o mesmo do mal epiléptico convulsivo.
111
Q

O que é epilepsia partialis contínua?

A
  • É um estado de mal com crise focal, havendo manutenção da consciência.
112
Q

O que é a epilepsia mioclônica juvenil?

A
  • Faixa etária 12-18 anos, história familiar positiva em até 50%;
  • As crises ocorrem sobretudo pela manhã, ou logo após acordar. GATILHOS: Privação de sono, estresse, fadiga e uso de álcool.
  • Tipos de crises: Mioclonias (podem ser repetitivas), CTCG (em até 80-95% dos pacientes), clônico-tônico-clônico, ausência;
  • ECG: Poliespículas de alta amplitude, simétricas, generalizadas, com frequência de 4-6 hz;
    TTO: Valproato (droga de escolha) e levetiracetam (escolha em mulheres).
113
Q

O que é a epilepsia do lobo temporal?

A
  • Crise focal + comum no adulto;
    > Pode ter história de crises febris na infância;
    > Esclerose mesial temporal - principal causa (>80%) - epilepsia de difícil tratamento;

aura: Desconforto epigástrico, déja vu, jamais vu, alucinações visuais, auditivas, olfatórias.
- Afasia;
- Alteração da consciência breve (parada comportamental e amnésia);
- automatismos orofaciais;
- Sensação de medo;

TTO: Múltiplos fármacos, cirurgia.

114
Q

Qual o quadro clínico geral da ELA?

A
  • Perda insidiosa da função ou fraqueza gradual, lentamente progressiva e indolor em uma ou mais regiões do corpo, sem alterações da sensibilidade e que não tenha nenhuma causa imediatamente evidente.
115
Q

Qual a medicação utilizada na cefaléia orgástica como profilaxia antes do intercurso sexual? Do que se trata essa cefaléia?

A
  • INDOMETACINA , 30-60 minutos antes da atividade sexual.

Trata-se de uma cefaléia primária, sem causa estrutural, cuja prevalência na população é de 1%, mais comum em homens que em mulheres (3:1).
É do tipo explosiva, bilateral, muito intensa, podendo atingir pico de intensidade no orgasmo e regredir lentamente. Não é acompanhada de sinais e sintomas autonômicos. Pode permanecer intensa por até 24 horas, e por este motivo deve ser investigada na primeira vez para afastar causas secundárias.

116
Q

V ou F?
A punção liquórica de alívio pode ser realizada na neurocriptococose desde que comprovada ausência de efeito de massa.

A

VERDADEIRO
De fato no paciente com HIV e neurocriptococose, se houverem sinais de HIC, devem ser realizadas repetidas punções liquóricas de alívio (em torno de 3x na semana). O manitol serve para manejo de HIC aguda e é temporário.

117
Q

Qual o quadro clínico, diagnóstico e tratamento da hipertensão intracraniana idiopática?

A
  • Náuseas, vômitos, diplopia e com comprometimento do nervo óptico, por ex amaurose.
  • Comum paralisia do nervo abducente (VI), comprometendo o olhar conjugado;
  • Mais comum em mulheres jovens e obesas;
  • PIORA À VALSALVA;
  • ACHADO TÍPICO à OFTALMOSCOPIA: PAPILEDEMA BILATERAL;
  • DIAGNÓSTICO: TC DE CRÂNIO para afastar tumor (dai o nome pseudotumor cerebral);
  • Punção Lombar: Pressão DE ABERTURA ELEVADA (coleta em decúbito lateral);
  • Quadro clínico + Punção lombar alterada = Diagnóstico;

TTO: Perda de peso, restrição de sódio, acetozolamida, derivação valvular ventrículo-peritoneal.

118
Q

Por quanto tempo devemos manter o isolamento respiratório em meningites por meningococo?

A
  • Isolamento respiratório para gotículas por até 24 horas do início de ATB eficaz.
119
Q

Formas do Diagnóstico de Meningite meningocócica?

A
  • Líquor com cultura e bacterioscopia para visualização de diplococo gram negativos, raspado das lesões petequiais (cultura, quando púrpura fulminans), sangue.
120
Q
A
121
Q

Como é feita a quimioprofilaxia para meningite?

A
  • Meningococo: Rifampicina 600mg 12/12 h por 02 dias / Alternativa: cipro 500mg vo dose única / Azitro 500mg dose única ou CEF 250mg IM dose única.
  • H.influenzae: Rifampcina 600mg/dia por 04 dias.

MC x - MED COF 1º (30 decks)

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