Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neurologie > Épilepsies > Flashcards

Épilepsies Flashcards

1
Q

Quelle est la définition d’une crise épileptique ?

A

Ensemble de manifestations cliniques brutales, imprévisibles, transitoires qui résultent de l’hyperactivité paroxystique d’un réseau de neurones corticaux ou cortico-sous-corticaux hyperexcitable et de son éventuelle propagation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelle est la définition d’une maladie épileptique ?

A

Maladie cérébrale chronique comprenant :

  • Prédisposition cérébrale durable à générer des crises :
  • survenue d’au moins 2 crises épileptiques cliniquement avérées non provoquées espacées d’au moins 24h
  • OU survenue d’une crise épileptique cliniquement avérée non provoquée et risque estimé de récidive > 60% dans les 10 ans, soit au moins 1 élément pathologique retrouvé : anomalies paroxystiques à l’EEG, lésion cérébrale préexistante épileptogène à l’imagerie, trouble neurodéveloppemental préexistant
  • Conséquences neurobiologiques, neuropsychologiques, sociales et psychiatriques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les deux pics d’incidence de l’épilepsie (âge) ?

A
  • Enfant (50% des épilepsies débutent avant 10 ans)

- Adulte > 60 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

A quoi est due la gravité de la maladie épileptique ?

A
  • Conséquences directes : des crises (trauma, mort subite), de leur répétition, du traitement et de la cause de l’épilepsie
  • Retentissement psychosocial
  • Risque d’état de mal épileptique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quel examen complémentaire est utile au diagnostic positif de crise épileptique ?

A

EEG (mais n’écarte pas le diagnostic si normal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels sont les différents types de crises épileptiques ?

A
  • Crises généralisées : tonicoclonique, myoclonies bilatérales, absences typiques/atypiques,…
  • Crises focales (partielles) : simples, complexes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelles sont les 3 phases de la crise généralisée tonicoclonique ?

A
  • Phase tonique (20-30 secondes)
  • Phase clonique (20-30 secondes)
  • Phase résolutive = post-critique (quelques minutes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la phase tonique lors d’une CGTC ?

A

Cri profond, abolition de la conscience, révulsion oculaire, contraction tonique soutenue axiale et des membres, en flexion puis en extension, apnée avec cyanose, troubles végétatifs ++ (tachycardie, HTA, mydriase, érythrose faciale, hypersécrétion bronchique et salivaire), morsure latérale de langue possible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la phase clonique lors d’une CGTC ?

A

Secousses bilatérales, synchrones, intenses, s’espaçant progressivement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la phase résolutive lors d’une CGTC ?

A
  • Initialement : coma profond, hypotonique, relâchement musculaire complet avec possible énurésie, reprise de la respiration (ample, bruyante = stertor, gênée par l’hypersécrétion bronchique et salivaire) -> mettre le patient en PLS pour libérer les VAS
  • Possible confusion +/- agitation avec amnésie post-critique
  • Céphalées, courbatures, douleurs en rapport avec la morsure latérale de langue ou la chute, voire luxation d’épaule/tassement vertébral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quel est le seul type de crise généralisée sans trouble de la conscience ?

A

Crises myocloniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Par quel type de stimulation les crises myocloniques peuvent-elles classiquement être provoquées ?

A

Stimulation lumineuse intermittente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des crises myocloniques ?

A
  • Secousses musculaires en éclair, isolées ou répétées en salves, en extension-flexion, lâchage ou projection de l’objet tenu voire chute brutale
  • Survenant en pleine conscience, fréquentes immédiatement après le réveil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Que signifie le terme d’absence dans l’épilepsie ?

A

Rupture du contact avec arrêt de l’activité en cours, fixité voire plafonnement du regard pendant quelques secondes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est-ce qui distingue une absence typique d’une absence atypique ?

A
  • Absence typique : isolée, simple sur le plan clinique (aucun symptôme associé), anomalies pathognomoniques à l’EEG
  • Absence atypique : rupture de contact souvent incomplète, début et fin progressifs, autres symptômes associés, anomalies EEG différentes (décharge de pointes-ondes irrégulière ou asynchrone ou avec une fréquence < 2,5 Hz ou survenant sur une activité de fond altérée)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelles sont les anomalies pathognomoniques d’une absence typique à l’EEG ?

A

Décharge paroxystique de quelques secondes, généralisée, bilatérale, symétrique et synchrone de pointes-ondes à 3 Hz, de début et fin brusques, interrompant un tracé normal

17
Q

Quelles sont les différentes étiologies possibles de l’épilepsie ?

A
  • Causes génétiques (40%, en général présumée = idiopathique, parfois diagnostic précis)
  • Causes structurelles = lésionnelles :
  • congénitales : malformations corticales (dysplasies corticales), polymicrogyries
  • acquises : post-traumatique, tumorale, vasculaire
  • Causes inflammatoires ou dysimmunes (encéphalites auto-immunes)
  • Causes infectieuses (méningite, encéphalite)
  • Causes métaboliques secondaires à une cause génétique (syndrome de De Vivo) ou acquise
  • Certaines causes peuvent être classées dans plusieurs catégories (sclérose tubéreuse de Bourneville)
  • Cause inconnue (aucune cause suspectée ou identifiée)

NB : Toutes ces causes ne sont pas exclusives les unes des autres

18
Q

Quelles sont les principales épilepsies généralisées idiopathiques (ou présumées d’origine génétique) ?

A
  • Épilepsie-absences de l’enfant (< 10 ans) ou de l’adolescent (> 10 ans)
  • Épilepsie myoclonique juvénile bénigne
  • Épilepsie à crises GTC
  • Convulsions néonatales bénignes familiales ou non (< 1 mois)
    +/- Syndrome de West (cf. question spécifique)
19
Q

Quelles sont les principales épilepsies généralisées non idiopathiques (d’origine structurelle, métabolique, auto-immune, infectieuse,…) ?

A
  • Syndrome de Lennox-Gastaut (cf. question spécifique)
  • Épilepsie avec crises myoclono-astatiques
  • Épilepsie avec absences myocloniques
  • Épilepsies myocloniques progressives, encéphalopathie épileptique infantile précoce (< 1 mois)
    +/- Syndrome de West (cf. question spécifique), épilepsie myoclonique sévère, épilepsie avec pointes-ondes continues du sommeil, syndrome de Landau-Kleffner
20
Q

Quelles sont les principales épilepsies focales non idiopathiques (d’origine structurelle, métabolique, auto-immune, infectieuse,…) ?

A
  • Syndrome topographique d’origine structurelle : temporal, insulaire, frontal, occipital, pariétal
  • Syndromes de Kojewnikow de type 1 et 2 (encéphalite de Rasmussen)
    +/- Épilepsie myoclonique sévère, épilepsie avec pointes-ondes continues du sommeil, syndrome de Landau-Kleffner
21
Q

Comment se manifeste le syndrome de West cliniquement et à l’EEG ?

A
  • Début vers 6 mois
  • Type de crise prédominant : spasmes en flexion
  • Régression psychomotrice
  • Hypsarythrmie à l’EEG
  • Pronostic variable, risque élevé de pharmacorésistance et de troubles permanents du développement
21
Q

Comment se manifeste le syndrome de Lennox-Gastaut cliniquement et à l’EEG ?

A
  • Début vers 6 ans
  • Plusieurs types de crises généralisées associées : TC, absences atypiques, crises atoniques, crises toniques pendant le sommeil
  • EEG : pointes-ondes généralisées, lentes (< 2,5 cycles/s), rythmes rapides recrutant pendant le sommeil
  • Régression psychomotrice
  • Pronostic variable, risque élevé de pharmacorésistance et de troubles permanents du développement
23
Q

Comment se manifeste l’épilepsie à paroxysme rolandique cliniquement et à l’EEG ?

A
  • Début entre 3 et 8 ans
  • Type de crise prédominant : crises focales de la région operculaire centrale, le plus souvent pendant le sommeil, avec paresthésies de la langue ou des gencives, puis clonies hémifaciales et blocage de la parole, hypersalivation +/- étendue aux MS voire secondairement généralisée
  • EEG : pointes amples, biphasiques, de projection centrotemporale, activées par le sommeil, activité de fond normale
  • Guérison après la puberté
24
Q

Quels sont les critères nécessaires au diagnostic de crise hyperthermique simple ?

A
  • Age de début > 1 an
  • Caractéristiques de la crise :
  • contexte de fièvre > 37,5 °C
  • manifestations motrices symétriques
  • durée < 15 min
  • absence de déficit post-critique
  • unique pour un épisode fébrile donné
  • < 3 épisodes au total
25
Q

Comment se manifeste l’épilepsie temporale médiale sur sclérose de l’hippocampe cliniquement et à l’IRM ?

A
  • ATCD de crises hyperthermiques compliquées
  • Début des premières crises non fébriles entre 5 et 15 ans
  • Type de crises prédominant : crises focales comportant des sensations subjectives végétatives (sensation épigastrique ascendante), émotionnelles (angoisse) et/ou mnésique (déjà-vu, état de rêve), un trouble de la conscience secondaire, des automatismes de mâchonnement, des automatismes gestuels élémentaires (émiettement, manipulation), de durée > 1 min +/- secondairement généralisée (exceptionnel sous TTT)
  • Sclérose hippocampique unilatérale à l’IRM
  • Mauvais pronostic : pharmacorésistance fréquente (TTT chirurgical)
25
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels possibles d’une crise épileptique généralisée tonicoclonique ?

A
  • Syncopes convulsivantes : contexte particulier (effort, miction, douleur, toux,…), signes lipothymiques associés, quelques secousses possibles répétées, reprise de conscience rapide, absence de confusion post-critique et d’amnésie critique
  • Crises non épileptiques psychogènes (CNEP) : contexte psychologique avec traumatismes anciens (sévices corporels, sexuels, psychologiques,…), symptomatologie critique polymorphe et très prolongée
26
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels possibles d’une crise épileptique focale ?

A
  • Aura migraineuse : contexte de migraine, marche migraineuse plus progressive et plus longue qu’une crise épileptique (5-60 min, succession de troubles visuels, sensitifs et phasiques), céphalées apparaissant en fin de séquence et pouvant persister plusieurs heures
  • AIT : FDR CV, déficit neurologique transitoire correspondant à un territoire vasculaire, imagerie normale
  • Malaise hypoglycémique : contexte de diabète sous insuline, phénomènes déficitaires neurologiques voire coma, phénomènes hyperadrénergiques, correction par le resucrage
26
Q

Quelles sont les molécules indiquées en première intention dans le traitement des épilepsies généralisées présumées génétiques ?

A
  • Lamotrigine
  • Lévétiravétam
  • Acide valproïque (sauf femme en âge de procréer)
27
Q

Quelles sont les molécules indiquées en première intention dans le traitement des épilepsies focales ?

A
  • Lamotrigine
  • Lévétiracétam
  • Oxcarbazépine
  • Lacosamide
  • Acétate d’esclicarbazépine
27
Q

Quelles sont les deux principales molécules antiépileptiques à privilégier chez le sujet âgé ?

A
  • Lamotrigine

- Lacosamide

28
Q

Quelles sont les principales contre-indications à un traitement par valproate de sodium ?

A
  • Hépatite active ou ATCD d’hépatite
  • Troubles préexistants de la coagulation
  • Grossesse, femme en âge de procréer
29
Q

Quels sont les principaux effets indésirables du valproate de sodium ?

A
  • Hépatite
  • Thrombopénie, allongement du temps de saignement
  • Teratogénicité
  • Prise de poids
  • Tremblements
30
Q

Quel est le principal effet indésirable à redouter lors de la prescription de lamotrigine ?

A

Éruption cutanée avec risque de nécrolyse épidermique toxique (Syndrome de Lyell, rare mais grave)
-> Nécessite une introduction très progressive (posologie minimum efficace atteinte dans un délai de 8 semaines)

33
Q

Quelle est la définition d’une épilepsie pharmaco-résistante ?

A

Persistance de crises en dépit de l’utilisation d’au moins deux antiépileptiques appropriés (en considération du syndrome épileptique), seuls ou en combinaison, administrés à un dosage et pour une durée adéquate

34
Q

Quels sont les différents moyens thérapeutiques non médicamenteux dans l’épilepsie ?

A
  • Chirurgie : lésionectomie ou cortectomie
  • Stimulation chronique du nerf vague
  • Régime cétogène
35
Q

Dans quel cas est indiquée la lésionectomie ou cortectomie dans l’épilepsie ?

A

Épilepsie partielle pharmaco-résistante, unifocale, correspondant à une aire corticale non fonctionnelle (ou ablation sans conséquence fonctionnelle grave) et accessible chirurgicalement

36
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge d’un état de mal convulsif ?

A
  • Perméabilité des VA + O2 +/- assistance respiratoire (détresse respiratoire soutenue, échec des TTT de 1ère et 2ème ligne, étiologie imposant en elle-même une intubation)
  • Recherche +/- TTT d’une éventuelle étiologie : dosage du TTT antiépileptique si épilepsie connue, TTT aggravants/toxiques, troubles métaboliques et ioniques (hypoglycémie, hyponatrémie), TTT anti-infectieux, immunomodulateur, chirurgie,…
  • Mise en place de 2 abords veineux dont l’un est réservé aux TTT antiépileptiques
  • Surveillance HD continue en USC voire réanimation
  • TTT médicamenteux :
  • 1ère ligne (T0) : clonazépam 1 mg (jusqu’à 1,5 mg si obésité) IVD, répété 1 fois si échec à 5 min. Alternatives en l’absence de VVP : midazolam 10 mg IM ou 0,3 mg/kg par voie buccale, diazépam 0,5 mg/kg intrarectal chez l’enfant (maximum 10 mg)
  • 2ème ligne (T+10 min) : phénytoïne/fosphénytoïne 20 mg/kg (CI si TDR/TDC cardiaque) ou phénobarbital 15 mg/kg ou lévétiracétam 30-60 mg/kg (maximum 4 g) ou acide valproïque 40 mg/kg (maximum 3 g) IVSE ou Lacosamide 200 mg (dose de charge) IV
  • 3ème ligne (T+30 min) -> EME réfractaire : sédation (propofol, midazolam ou thiopental) avec IOT OU autre TTT de 2ème ligne (IOT paraissant déraisonnable, EME < 60 min chez un épileptique connu, enfant, en l’absence de facteur d’agression cérébrale manifeste)
  • Mise en place rapide d’un TTT antiépileptique de relais de la dose de charge : clobazam 5-10 mg 3 fois/j ou clonazépam 1-2 mg 3 fois/j + avis spécialisé pour discuter l’instauration/la modification d’un TTT de fond

Neurologie (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions