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Neurologie > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Quel est l’âge moyen de survenue d’un AVC ?

A

73 ans (70 ans pour les hommes et 76 ans pour les femmes)

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2
Q

Quels sont les différents types de pathologies vasculaires cérébrales regroupées sous le terme d’AVC ?

A
  • Ischémies cérébrales artérielles (80%)
  • transitoires : AIT
  • constituées : infarctus cérébraux
  • Hémorragies cérébrales ou intraparenchymateuses (20% dont 1/4 d’HSA)
  • Thromboses veineuses cérébrales (rares)
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3
Q

À quel rang se placent les AVC en termes de handicap et de mortalité ?

A
  • 1ère cause de handicap moteur
  • 2ème cause de TNC majeurs (après Alzheimer)
  • 3ème cause de mortalité pour les hommes (après Kc et IDM) et 1ère pour les femmes
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4
Q

Quelles sont les deux zones décrites lors d’une ischémie cérébrale ?

A
  • Zone centrale, où la nécrose s’installe rapidement, responsable des séquelles neurologiques
  • Zone périphérique = zone de pénombre, où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement, responsable des symptômes présentés par le patient
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5
Q

Quelle présentation clinique, de manière générale, doit faire évoquer un AVC ?

A

Déficit neurologique (pertes de fonctions uniquement) focal (corrélation anatomoclinique) d’apparition brutale (intensité maximale en < 2 min)

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6
Q

Quelles données cliniques ou du contexte orientent plutôt vers un AVC de nature ischémique (infarctus cérébral) ?

A
  • Affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme)
  • Manifestations antérieures de la maladie athéroscléreuse (coronaropathie, AOMI)
  • Tableau clinique correspondant à un territoire artériel
    + argument de fréquence épidémiologique
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7
Q

Quelles données cliniques ou du contexte orientent plutôt vers un AVC de nature hémorragique (hémorragie intra parenchymateuse) ?

A
  • Troubles de la coagulation
  • Symptomatologie d’HTIC associée précoce (céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience)
  • Symptomatologie ne répondant pas à une systématisation artérielle
  • Céphalées plus fréquentes et plus sévères
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8
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral sylvien superficiel ?

A
  • Déficit moteur controlatéral d’intensité variable à prédominance brachio-faciale
  • Troubles sensitifs dans le même territoire
  • HLH
  • Si atteinte de l’hémisphère majeur : aphasie de Broca (infarctus antérieur) ou de Wernicke (infarctus postérieur), apraxie idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale)
  • Si atteinte de l’hémisphère mineur : anosognosie, hémiasomatognosie, héminégligence (spatiale, motrice, visuelle)
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’une aphasie de Broca ? Quel est le niveau de l’atteinte correspondant ?

A

Aphasie d’expression (motrice) et non fluente : atteinte du pied de la 3ème circonvolution frontale

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10
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’une aphasie de Wernicke ? Quel est le niveau de l’atteinte correspondant ?

A

Aphasie de compréhension (sensorielle) et fluente : atteinte temporale postérieure

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11
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral sylvien profond ?

A

Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)

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12
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral sylvien total ?

A
  • Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie
  • Aphasie globale si atteinte de l’hémisphère majeur
  • Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale)
  • Troubles de conscience initiaux fréquents
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13
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire de l’artère choroïdienne antérieure ?

A

Vascularisation du bras postérieur de la capsule interne -> Syndrome des 3 «H» : hémiplégie, hémianesthésie, HLH controlatérale à l’occlusion artérielle

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14
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure ?

A
  • Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
  • Apraxie idéomotrice de la main
  • Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif)
  • Atteinte bilatérale et complète : mutisme akinétique
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15
Q

Qu’est ce que le syndrome opticopyramidal ?

A

Association infarctus cérébral antérieur et/ou sylvien + cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie par atteinte de l’artère ophtalmique : suggère une occlusion carotidienne homolatérale à l’artère ophtalmique atteinte

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16
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire superficiel de l’artère cérébrale postérieure ?

A
  • HLH souvent isolée
    +/- alexie/agnosie visuelle si hémisphère majeur
    +/- troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie si hémisphère mineur
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17
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire profond de l’artère cérébrale postérieure ?

A
  • Syndrome thalamique :
  • troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
  • parfois douleurs neuropathiques intenses (voire hyperpathie) de l’hémicorps controlatéral, d’apparition subaiguë ou chronique
  • rarement mouvements anormaux de la main
  • Si atteinte bilatérale et complète : cécité corticale et troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff par atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux)
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18
Q

Quelle est la définition d’un syndrome alterne ?

A

Atteinte d’un nerf crânien du côté de la lésion + atteinte d’une voie longue sensitive ou motrice controlatérale à la lésion

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19
Q

Quelle est l’étiologie du syndrome de Wallenberg ?

A

Infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire) irriguée par l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée, branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

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20
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Wallenberg à la phase d’état ?

A

Du côté de la lésion :

  • Syndrome de Claude Bernard Horner (voie sympathique)
  • Hémisyndrome cérébelleux (pédoncule cérébelleux inférieur)
  • Syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire (VIII)
  • Troubles de phonation et de déglutition, signe du rideau (IX, X)
  • Anesthésie de l’hémiface (V)

Du côté opposé : anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face (faisceau spinothalamique)

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21
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus du tronc cérébral ?

A
  • Syndromes alternes
    +/- infarctus hémisphériques d’aval
  • Si atteinte grave (notamment occlusion du tronc basilaire) : coma pouvant mener au décès, atteinte motrice bilatérale avec au maximum un locked-in syndrome (infarctus du pied de la protubérance)
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22
Q

Quelle est la présentation clinique d’un locked-in syndrome ?

A

Quadriplégie avec diplégie faciale, le seul mouvement possible étant la verticalité des yeux, conscience normale

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23
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébelleux ?

A
  • Parfois asymptomatique
  • Trouble de l’équilibre avec hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion
  • Risque vital en cas d’infarctus de grande taille par :
  • compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux
  • hydrocéphalie aiguë par compression du 4ème ventricule
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24
Q

Quels tableaux cliniques sont évocateurs d’un petit infarctus profond ou «lacune» ?

A
  • Fluctuation à la phase initiale de l’intensité des manifestations cliniques
  • Patient hypertendu ++
  • Manifestations évocatrices :
  • hémiplégie motrice pure (capsule interne)
  • hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)
  • hémiparésie + hémihypoesthésie (tronc cérébral)
  • dysarthrie + main malhabile (bras postérieur de la capsule interne ou pied de la protubérance)
  • hémiparésie + hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)
  • Parfois état multilacunaire (cf. question spécifique)
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25
Q

Qu’est-ce qu’un état multilacunaire ? Quelle est sa présentation clinique ?

A

Conséquence de la multiplication des petits infarctus profonds, il associe : syndrome pseudo-bulbaire, troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonée), rires et pleurs spasmodiques, marche à petits pas, troubles sphinctériens, détérioration des fonctions cognitives

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26
Q

Qu’est-ce qu’un AIT ?

A

Épisode bref (habituellement < 1h) de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie

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27
Q

Quels sont les symptômes évocateurs d’un AIT carotidien ?

A
  • Cécité monoculaire ou HLH
  • Troubles du langage (aphasie)
  • Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres
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28
Q

Quels sont les symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire ?

A
  • Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres
  • HLH ou cécité corticale
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29
Q

Quel score évalue le risque de récidive à court terme post-AIT ?

A

Score ABCD2 : plus le score est élevé, plus le risque est important

  • Age >= 60 ans (1)
  • Blood pressure : PAS >= 140 ou PAD >= 90 (1)
  • Clinique : déficit moteur unilatéral (2), trouble du langage isolé (1), autre (0)
  • Durée : < 10 min (0), 10-59 min (1), > 60 min (2)
  • Diabète (1)

NB : Risque d’autant plus accru qu’il existe un infarctus visible à l’imagerie cérébrale malgré la disparition des symptômes (infarctus constitué régressif), une sténose extra/intracrânienne des TSA ou une FA

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30
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels de l’AIT ?

A
  • Neurologiques :
  • aura migraineuse (marche migraineuse progressive)
  • crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d’une lésion sous jacente (tumeur,…)
  • Métaboliques :
  • hypoglycémie
  • hypoNa
  • mitochondriopathie
  • Autres :
  • VPPB ou maladie de Ménière (vertige)
  • glaucome ou pathologie rétinienne (trouble visuel)
  • lipothymie, trouble de conversion,…
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31
Q

Quelles sont les principales étiologies possibles d’infarctus cérébraux ?

A
  • Macroangiopathies :
  • athérosclérose ++ (30%) : sténose significative si > 50% d’une artère en amont de l’infarctus et présence de FDR CV
  • dissection des artères cervicoencéphaliques
  • autres : syndrome de vasoconstriction réversible (ISRS, vasoconstricteurs nasaux, cannabis,…), artérites (maladie de Horton,…)
  • Microangiopathies :
  • lipohyalinose d’une artériole profonde = infarctus lacunaires ++ (20%) : favorisé par HTA
  • autres : maladies génétiques (CADASIL), artérite primitive du SNC ou secondaire (petites artères distales)
  • Cardiopathies emboligènes (20%) : FA ++, valvulopathie (avec ou sans prothèse), EI,…
  • Autres : états prothrombotiques (hémopathie notamment SMP, CIVD, SAPL), maladies métaboliques rares (drépanocytose, Fabry, mitochondriopathies,…)
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32
Q

Par quels mécanismes l’athérosclérose peut-elle conduire à un infarctus cérébral ?

A
  • Thromboembolique ++ : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale
  • Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque
  • Hémodynamique (rare, sur sténose serrée)
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33
Q

Quelles sont les localisations privilégiées de l’athérosclérose à l’étage cervicoencéphalique ?

A
  • Circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères sylviennes
  • Circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire
  • Origine des artères perforantes
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34
Q

Quelle est la cause la plus fréquente des infarctus cérébraux du sujet jeune ?

A

Dissections des artères cervicoencéphaliques

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35
Q

Quelle peut être l’origine de la dissection d’une artère cervicoencéphalique ?

A
  • Post-traumatique (choc, hyperextension cervicale) ou spontanée
  • Sur artère pathologique (maladie du tissu conjonctif type Ehler-Danlos, dysplasie fibromusculaire) ou saine ++
  • Plus fréquente chez les patients présentant une HTA chronique
  • Moins fréquente chez les patients en surcharge pondérale
36
Q

Quelle est la triade de symptômes faisant évoquer la dissection d’une artère cervicoencéphalique ?

A
  • Douleur : céphalées ou cervicalgies ++
  • Signes locaux homolatéraux : CBH douloureux (atteinte du plexus sympathique péricarotidien), paralysie des nerfs crâniens bas (atteinte de l’ACI dans l’espace sous-parotidien postérieur), acouphène pulsatile (accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse)
  • Signes ischémiques d’aval variables

NB : Chaque élément est inconstant

37
Q

Quel score permet d’évaluer le risque embolique dans le cas d’une FA ?

A

Score CHADS2-VASc :

  • Congestion : IC/dysfonction VG (1)
  • HTA (1)
  • Age > 75 ans (2)
  • Diabète (1)
  • Stroke : AVC/AIT ou embolie périphérique (2)
  • Vasculaire : IDM, AOMI, athérosclérose de l’aorte (1)
  • Age 65-74 ans (1)
  • Sexe féminin (1)
38
Q

Quelles sont les principales étiologies possibles d’hémorragies intraparenchymateuses ?

A
  • Microangiopathie associée à l’HTA chronique ++ (50%) : rupture des artérioles perforantes
  • Rupture d’une malformation vasculaire (5-10%, 1/3 chez le sujet jeune) : MAV, cavernome (isolé ou multiple = cavernomatose le plus souvent génétique)
  • Trouble de l’hémostase :
  • congénital : hémophilie,…
  • acquis : anticoagulants au long cours ++ (10%), OH chronique,…
  • Tumeurs cérébrales notamment malignes (5-10%)
  • Autres : angiopathie amyloïde, thrombose veineuse cérébrale, EI avec rupture d’anévrisme mycotique, artérites, méningo-encéphalite herpétique
39
Q

Que peut-on voir sur un scanner cérébral sans injection réalisé dans les premières heures d’un infarctus cérébral ?

A
  • Souvent normal
  • Signes précoces possibles :
  • hyperdensité artérielle spontanée (témoignant du thrombus dans l’artère)
  • effacement des sillons corticaux
  • dédifférenciation SB/SG (atténuation du manteau cortical de l’insula, atténuation du noyau lenticulaire)
40
Q

Que peut-on voir sur un scanner cérébral sans injection réalisé au-delà de la 6ème heure d’un AVC ?

A
  • Hypodensité de l’infarctus cérébral : apparaît et s’accentue les premiers jours, systématisée au territoire artériel infarci
  • Après plusieurs mois : dilatation du ventricule en regard et atrophie localisée du parenchyme
41
Q

Quelles séquences d’IRM comporte le protocole d’urgence dans le cadre d’un AVC ?

A
  • Diffusion (DWI)
  • T2/FLAIR
  • T2* (écho de gradient)
  • 3D-ToF («time of flight») = angio-RM réalisée sans injection de produit de contraste
    +/- Perfusion (non obligatoire actuellement dans les AVC pris en charge en < 6h)
    + Angio-IRM des TSA
42
Q

Quel est l’interêt de la séquence de diffusion à l’IRM dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A
  • Visualisation très précoce de l’infarctus cérébral (quelques minutes) : hyperintensité systématisée à un territoire artériel
  • Calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC) : diminué (noir) en cas d’œdème cytotoxique
  • Mesure du volume de l’infarctus cérébral, contribuant à l’identification d’un «mismatch clinicoradiologique» permettant d’identifier les patients éligibles à une stratégie de revascularisation endovasculaire > 6h
43
Q

Quel est l’interêt de la séquence T2/FLAIR à l’IRM dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A
  • Visualisation de l’infarctus cérébral récent (quelques heures)
  • Identification des AVC plus anciens
  • Identification des anomalies de la substance blanche (leucoencéphalopathie vasculaire)
  • Évaluation du «mismatch FLAIR-diffusion» : l’existence d’une lésion sur la séquence de diffusion en l’absence de lésion sur la séquence FLAIR traduit une ischémie probablement < 4h30
44
Q

Quel est l’interêt de la séquence T2* à l’IRM dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A

Visualisation de toute lésion hémorragique intraparenchymateuse (hyposignal)

45
Q

Quel est l’interêt de la séquence d’angio-RM dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A
  • Étude des branches du polygone de Willis

- Visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle

46
Q

Quel est l’interêt de la séquence de perfusion à l’IRM dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A
  • Visualisation de la zone hypoperfusée
  • Identification de la zone de pénombre par soustraction entre perfusion et diffusion = «mismatch diffusion-perfusion» -> cible thérapeutique, identification des patients éligibles à une stratégie de revascularisation endovasculaire > 6h
47
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne le positionnement initial du patient ?

A
  • Alitement avec redressement de la tête de 30° (sauf instabilité HD)
  • Prévention des attitudes vicieuses
  • Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale en cas d’ischémie cérébrale (écho-Doppler + Doppler transcrânien ou angio-TDM/IRM)
48
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la surveillance neurologique ?

A
  • Score NIHSS
  • En cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale (extension de l’ischémie, complication hémorragique ?)
  • Troubles de la déglutition à rechercher systématiquement ++, en leur présence suspension de l’alimentation orale et pose au besoin d’une SNG
49
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la pression artérielle ?

A
  • Respect de la poussée tensionnelle au décours de l’infarctus cérébral (maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant pour éviter la nécrose de la zone de pénombre)
  • Traitement en phase aiguë uniquement si :
  • en cas d’infarctus cérébral : PA > 220/120 mmHg ou PA > 185/110 mmHg si thrombolyse envisagée
  • en cas d’hémorragie intraparenchymateuse : PA > 140/90 mmHg (urgence thérapeutique)
  • baisse progressive (objectif -15% dans les premières 24h)
50
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la température ?

A

Lutte contre l’hyperthermie même en l’absence de cause identifiée : paracétamol à partir d’une température > 37,5-38 °C

51
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la fonction respiratoire ?

A

Lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie :

  • Oxygénothérapie si SaO2 < 95% (92% pour le collège de réa…)
  • Prévention de l’encombrement bronchique et de la pneumopathie : arrêt de l’alimentation PO et pose de SNG si fausse route, position demi-assise (sauf CI HD), kinésithérapie respiratoire, aspirations
  • Ventilation mécanique parfois nécessaire (troubles de la vigilance, défaillance cardiaque et/ou respiratoire)
52
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la glycémie ?

A

Lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère :

  • Insulinothérapie SC si glycémie > 1,8 g/L (10 mmol/L)
  • Glucosé si glycémie < 0,5 g/L
53
Q

Quels sont les principaux traitements étiologiques possibles en fonction du type d’AVC ?

A
  • Infarctus cérébral :
  • thrombolyse IV
  • thrombectomie mécanique par voie endovasculaire
  • TTT antithrombotiques
  • Hémorragie intraparenchymateuse : antagonisation
54
Q

Quel est le produit utilisé pour la thrombolyse dans les infarctus cérébraux ?

A

rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator)

55
Q

Quelles sont les indications de la thrombolyse dans les infarctus cérébraux ?

A
  • Infarctus cérébraux dans les 4h30 suivant l’installation des premiers symptômes
  • Décision en fonction du mismatch FLAIR-diffusion en IRM en cas d’horaire indéterminé

NB : Décision par médecin spécialisé en fonction des CI majeures (sévérité de l’AVC, taille de l’infarctus cérébral, ATCD, contrôle de la PA,…)

56
Q

Quel est le principal risque associé à la thrombolyse dans les infarctus cérébraux ?

A

Hémorragie cérébrale et/ou systémique (gastrique notamment)

57
Q

Quelles sont les principales contre-indications à la thrombolyse intraveineuse dans les AVC ?

A
  • Délai dépassé
  • HTA non contrôlée > 185/110 mmHg
  • TC récent
  • Symptômes mineurs ou en cours de régression rapide (NIHSS < 5) sans occlusion artérielle
  • Infarctus cérébral très étendu
  • Hyperglycémie > 4 g/L
  • AVC < 3 mois
  • Troubles de l’hémostase : INR > 1,7 ou TT > 60 s ou anti-Xa > 0,5 U/mL ou dosage d’AOD > 50 ng/mL
    + CI générales des thrombolytiques
58
Q

Quelles sont les indications de la thrombectomie dans les infarctus cérébraux ?

A
  • Proposée uniquement aux patients présentant une occlusion proximale d’une artère intracrânienne
  • Proposée jusqu’à la 6ème heure suivant le début des symptômes
  • Se discute :
  • entre H+6 et H+16 chez les patients ayant un mismatch perfusion-diffusion
  • entre H+6 et H+24 chez les patients ayant un mismatch clinicoradiologique
  • Seule ou en complément de la thrombolyse pour les patients éligibles (cf. question spécifique)
59
Q

Quelles sont les indications et modalités des traitements antithrombotiques dans la prise en charge initiale des infarctus cérébraux ?

A
  • Prescrits dès l’arrivée ou au décours de l’imagerie de contrôle (délai < 24h) en cas de thrombolyse
  • Prévention d’une récidive précoce :
  • aspirine 75-325 mg/j
  • clopidogrel si CI à l’aspirine
  • aspirine + clopidogrel pour les AIT ABCD2 > 4 ou infarctus cérébraux NIHSS < 5 ?
  • Prévention d’une complication thromboembolique :
  • héparine à doses isocoagulantes (HBPM en l’absence d’IRC) en cas d’alitement dû à un déficit du MI
  • héparine à doses hypocoagulante = curative : discutée en cas de cardiopathie emboligène à haut risque, dissection des TSA, aggravation dans un contexte de sténose serrée (vertébrobasilaire ++) ou récidive sous AAP sur thrombus flottant ou intracardiaque /!\ CI en cas d’infarctus cérébral étendu, de troubles de la vigilance ou d’HTA mal contrôlée
60
Q

Quelles sont les indications et modalités de l’antagonisation dans le cas d’une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse ?

A
  • Hémorragie sous AVK : administration en urgence de PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient
  • Hémorragie sous AOD antithrombine (anti-IIa) : administration en urgence d’idarucizumab
  • Hémorragie sous AOD anti-Xa : administration en urgence de PPSB ou FEIBA
  • Transfusion de plaquettes en cas de thrombopénie
  • Pas de bénéfice démontré de la transfusion de plaquettes en cas d’hémorragie sous AAP

NB : Prévention thromboembolique par héparine à doses isocoagulantes commencée 24h après le début des symptômes (bas de contention ou contre-pression pneumatique intermittente en attendant)

61
Q

Quels sont les principaux risques associés à l’œdème cérébral dans l’AVC ?

A
  • Engagement

- Aggravation des lésions ischémiques

62
Q

Quelles sont les modalités de prévention et de prise en charge de l’œdème cérébral associé à un AVC ?

A
  • Lutte contre l’hypercapnie et l’hypoNa
    +/- TTT anti-œdémateux par macromolécules (mannitol), pas de CTC car effet délétère et inefficacité sur l’œdème cytotoxique
  • Craniectomie de décompression si infarctus cérébral étendu «malin» (< 60 ans, NIHSS > 16, troubles de la vigilance)
63
Q

Quelles sont les principales situations d’AVC avec indication de prise en charge neurochirurgicale ?

A
  • Infarctus cérébral malin du sujet jeune : craniectomie décompressive
  • Hématome/infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du 4ème ventricule et risque d’engagement des amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë
64
Q

Quels sont les examens utiles au diagnostic étiologique de macroangiopathie extra et intracrânienne en cas d’infarctus cérébral ?

A

Echo-Doppler des TSA avec Doppler transcrânien ou angio-TDM/IRM, à réaliser dès l’admission

65
Q

Quels sont les examens utiles au diagnostic étiologique de cardiopathie emboligène en cas d’infarctus cérébral ?

A
  • ECG dès l’admission
  • Si négatif :
  • scope
  • holter-ECG en l’absence de cause évidente
  • enregistrement holter longue durée (3 semaines) ou holter implantable, à discuter si forte suspicion de FA paroxystique
  • ETT le plus rapidement possible en l’absence d’étiologie évidente, ETO si bilan initial négatif (en l’absence de contre-indication)
66
Q

Quels examens comprend le bilan étiologique d’une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse ?

A
  • IRM cérébrale
  • Bilan de coagulation (plaquettes, TP, TCA)
  • Angio-TDM/IRM ou angiographie conventionnelle (rare) en l’absence d’argument pour une HTA
    +/- PL (artérite ?), bilan d’infarctus cérébral (remaniement hémorragique post-infarctus cérébral ?)
67
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque d’AVC ?

A
  • HTA ++ (AVC ischémiques et hémorragiques)
  • Tabac (athérosclérose carotidienne)
  • Hypercholestérolémie
  • Diabète
  • OH chronique > 3 unités/j (AVC ischémiques et hémorragiques)
  • Migraine (femme jeune, ++ si aura, tabagisme et contraception orale)
  • Contraception orale (effet essentiellement synergique avec le tabac)
  • Obésité, syndrome métabolique, absence d’activité physique, SAOS
68
Q

Quels sont les principes de la prévention primaire des AVC ?

A
  • Prise en charge des FDR d’AVC (cf. question spécifique)
  • TTT anticoagulant par AVK ou AOD devant une FA avec score CHADS2-VASc >= 1
  • Chirurgie d’endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique discutée pour les patients présentant une sténose > 60% et une espérance de vie > 5 ans
  • Information des patients à risque sur les manifestations évocatrices d’un AVC
69
Q

Quels sont les objectifs et modalités de la prise en charge des FDR CV en prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose ?

A
  • Antihypertenseurs :
  • privilégier IEC et thiazidiques
  • objectif PA < 140/90 mmHg
  • Hypocholestérolémiants :
  • statines ++
  • objectif LDL-c < 1 g/L ou 0,7 g/L selon le niveau de risque vasculaire (cf. Cardio)
  • Antidiabétiques : objectif HbA1c < 8% au cours des 6 premiers mois puis < 7%
  • RHD, activité physique régulière (30 min de marche rapide quotidienne)
70
Q

Quels antiagrégants plaquettaires ont fait la preuve de leur efficacité en prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose ?

A
  • Aspirine 50-300 mg/j
  • Clopidogrel (Plavix) 75 mg/j
  • Association dipyridamole-aspirine (Asasantine) 400/50 mg x2/j
71
Q

Quelles sont les indications et modalités de la prise en charge des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées en prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose ?

A
  • Indication principale : sténoses > 70% à l’origine de l’ACI
  • Discussion au cas par cas pour les sténoses 50-70%
  • Technique : endartériectomie, souhaitable dans les 15j suivant l’infarctus cérébral (diminution du bénéfice ensuite)
  • Non indiquée si infarctus cérébral sévère
71
Q

Sur quels éléments repose la prévention secondaire des petits infarctus cérébraux profonds ?

A
  • Traitement des FDR (HTA ++)

- AAP (idem athérosclérose)

72
Q

Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à une dissection artérielle extracrânienne ?

A
  • AVK ou aspirine selon taille de l’infarctus et degré de sténose
  • Arrêt du TTT après cicatrisation de l’artère (3-6 mois)
73
Q

Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à une cardiopathie emboligène ?

A
  • FA : anticoagulants oraux ++
  • anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) et antithrombine (dabigatran) en 1ère intention SAUF en cas de FA valvulaire ou d’IR sévère
  • AVK si CI aux AOD : INR cible 2-3
  • prescription tenant compte des risques hémorragiques (score HAS-BLED)
  • si CI aux anticoagulants : aspirine (efficacité incertaine), fermeture de l’auricule gauche (CI définitive aux anticoagulants avec CHA2DS2-VASc > ou = 4)
  • débutés dès J1 en cas d’AIT, après 48h sinon
  • Prothèses valvulaires mécaniques : AVK uniquement (INR cible 2,5-3,5 en position aortique, 3-4,5 en position mitrale)
  • Cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé : AAP
  • FOP de taille moyenne/large ou associé à un anévrisme du septum interauriculaire chez un patient de < ans et en l’absence d’autre étiologie : fermeture percutanée du foramen + antithrombotique au long cours
74
Q

Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des infarctus cérébraux sans cause identifiée ?

A

AAP au long cours

75
Q

Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des hémorragies cérébrales intraparenchymateuses ?

A
  • TTT de l’HTA
  • TTT endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire
  • Correction d’un trouble de la coagulation
76
Q

Quel est le taux de mortalité après un AVC à 1 mois et à 1 an ?

A

20% à 1 mois

40% à 1 an

78
Q

Quel type d’AVC présente la mortalité précoce la plus élevée ?

A

Hémorragie intraparenchymateuse (effet de masse)

79
Q

Quels sont les facteurs de bon pronostic fonctionnel après un AVC ?

A
  • Age jeune
  • Infarctus cérébral de petite taille ou peu sévère
  • Entourage aidant
  • Hémorragie intraparenchymateuse plutôt qu’un infarctus à taille égale (refoulement des structures nerveuses sans destruction)
80
Q

Quelles sont les principales complications neurologiques potentielles post-AVC ?

A
  • Récidive (30% à 5 ans)
  • Troubles cognitifs (démence vasculaire)
  • Troubles de l’humeur post-AVC (dépression, anxiété)
  • Spasticité
  • Troubles vésico-sphinctériens
  • Douleurs neuropathiques et SDRC
  • Épilepsie vasculaire
  • Syndrome parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée, tremblement)
80
Q

Quels sont les objectifs et modalités du suivi post-AVC ?

A
  • Évaluer les séquelles (déficit moteur/sensitif résiduel, troubles de l’équilibre et de la marche, aphasie, dysarthrie, dysphagie, dysphonie, diplopie)
  • Évaluer les complications neurologiques (spasticité, mouvements anormaux et syndromes parkinsoniens, douleurs neuropathiques, troubles vésico-sphinctériens/du sommeil/de l’humeur/cognitifs)
  • Confirmer le diagnostic étiologique
  • S’assurer de la prescription, tolérance et efficacité du traitement de prévention secondaire
  • Evaluer le retentissement des FDR CV sur les organes cibles
  • Suivre l’évolution de l’adaptation du patient dans son lieu de vie, la modalité de reprise de l’activité professionnelle et la réalisation de la consultation auprès de la commission du permis de conduire avant reprise de la conduite automobile
  • Suivi entre 2 et 6 mois puis à 1 an, adaptation de la fréquence au cas par cas
  • Différents intervenants médicaux (neuro, MPR, cardio, MG,…) et paramédicaux (kiné, ergo, orthophoniste, neuropsychologue,…)
82
Q

Quels sont les intérêts de l’IRM dans le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ?

A
  • Visualisation du sinus thrombosé : hypersignal T1 et T2, hyposignal T2*, absence de flux en angio-RM veineuse, signe du delta après injection de gadolinium (prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé)
  • Visualisation du retentissement sur le parenchyme cérébral : œdème vasogénique, infarctus veineux, remaniement hémorragique
  • Visualisation du retentissement ventriculaire : hydrocéphalie
  • Orientation étiologique : tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome), méningite chronique, pathologie locorégionale (ORL, mastoïdite)
83
Q

Quelle triade de symptômes est fortement évocatrice du diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ?

A
  • Céphalées (HTIC)
  • Crises d’épilepsie (partielles ou généralisées, parfois à bascule)
  • Déficit neurologique focal
  • > Isolés ou associés, d’installation aiguë ou progressive
84
Q

Quel est le traitement d’une thrombose veineuse cérébrale ?

A
  • Anticoagulation : héparinothérapie commencée en urgence (même en cas d’infarctus hémorragique) relayée par des AVK minimum 6 mois, plus si persistance de la cause
  • TTT étiologique
  • TTT symptomatique : antiépileptique en cas de crise, antiœdémateux (mannitol) si signes d’HTIC
85
Q

Quelles sont les principales causes de thrombophlébites cérébrales ?

A
  • Causes/facteurs généraux :
  • post-op
  • grossesse et post-partum ++
  • contraception orale
  • affections hémato
  • troubles de l’hémostase constitutionnels (déficit en protéine C, protéine S, antithrombine III) ou acquis (anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinémie)
  • infections (septicémie, endocardite)
  • cancers et chimio
  • maladies inflammatoires (Behçet ++)
  • autres : déshydratation sévère, cirrhose, SN,…
  • Causes/facteurs locaux :
  • infectieux : infection de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire,…), infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite)
  • non infectieux : TC, neurochir, malformation vasculaire (fistule dure-mérienne), cathétérisme jugulaire

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