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Neurologie > Addiction à l’alcool, complications neurologiques de l’alcoolisme > Flashcards

Addiction à l’alcool, complications neurologiques de l’alcoolisme Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux signes cliniques de gravité à rechercher chez un patient en coma éthylique ?

A
  • Aréactivité
  • Mydriase
  • Hypotonie
  • Dépression respiratoire
  • Hypothermie
  • Hypotension
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Q

Quels sont les troubles métaboliques à rechercher systématiquement chez un patient en coma éthylique ?

A
  • Hypoglycémie
  • Acidocétose
  • Hyponatrémie
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Q

Quelles sont les principales complications neurologiques aiguës du sevrage alcoolique ?

A
  • Crise d’épilepsie

- Delirium tremens

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4
Q

Quels sont les principaux signes de pré-DT à dépister chez un patient en sevrage éthylique ?

A
  • Inversion du rythme nycthéméral
  • Cauchemars
  • Irritabilité
  • Anxiété
  • Sueurs
  • Tremblement postural des mains
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Q

Quelle est la prise en charge d’un patient en sevrage éthylique présentant des signes de pré-DT ?

A
  • Hydratation PO
  • Vitaminothérapie B1, B6, PP
    +/- Benzodiazépines PO ou IV si agitation ++
  • Surveillance cardio-respiratoire
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6
Q

Comment se manifeste cliniquement un DT chez un patient en sevrage éthylique ?

A
  • Syndrome confuso-onirique : propos incohérents, agitation, hallucinations visuelles ++ avec zoopsie/scènes d’agression -> agressivité et réactions de frayeurs
  • Syndrome physique : fièvre, sueurs, trémulations +/- déshydratation, modifications de la PA, tachycardie, troubles du rythme
    +/- Crises d’épilepsie voire état de mal
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7
Q

Quelle est la prise en charge d’un patient en sevrage éthylique présentant un DT ?

A
  • Urgence médicale
  • Hydratation adaptée au bilan électrolytique répété, avec surveillance de la diurèse
  • Apport vitaminique B1, B6, PP
  • Correction d’une éventuelle hypokaliémie
  • Benzodiazépines IV (dose de charge diazépam 10 mg/h, lorazépam si IHC)
  • Correction de l’hyperthermie (antipyrétiques)
  • Recours prudent aux neuroleptiques, uniquement si hallucinations persistantes malgré benzodiazépines
  • TTT des facteurs favorisants ou aggravants
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8
Q

Quelles sont les principales complications neurologiques directes de l’alcoolisme chronique ?

A
  • Encéphalopathies : Gayet-Wernicke, pellagreuse, hépatique
  • Troubles cognitifs : démence alcoolique, maladie de Marchiafava-Bignami, syndrome de Korsakoff
  • Épilepsie
  • Atrophie cérébelleuse (vermienne)
  • Neuropathies : neuropathie optique alcoolo-tabagique, polyneuropathie longueur-dépendante, neuropathies focales
  • Myopathies : aiguë (rare), chronique (fréquente)
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9
Q

A quoi est due l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke chez un patient éthylique chronique ?

A

Carence en vitamine B1, parfois induite par un apport glucidique

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10
Q

Comment peut se manifester cliniquement une encéphalopathie de Gayet-Wernicke chez un patient éthylique chronique ?

A
  • Syndrome confusionnel
  • Signes oculomoteurs : paralysie oculomotrice, paralysie de fonction, nystagmus
  • Syndrome cérébelleux statique
  • Hypertonie oppositionnelle
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11
Q

Quels examens paracliniques sont utiles au diagnostic d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke chez un patient éthylique chronique ?

A
  • Dosage de la vitamine B1 (effondré)

- IRM : hypersignal FLAIR du corps mamillaire en coupe sagittale

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12
Q

Quelle est la prise en charge d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke chez un patient éthylique chronique ?

A
  • TTT en urgence : vitamine B1 IV
  • Prévention : supplémentation systématique en B1 + prescription systématique de B1 lors d’un apport glucosé chez tout patient éthylique chronique dénutri
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13
Q

A quoi est due l’encéphalopathie pellagreuse chez un patient éthylique chronique ?

A

Carence en vitamine PP

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14
Q

Comment se manifeste cliniquement une encéphalopathie pellagreuse chez un patient éthylique chronique ?

A
  • Confusion mentale
  • Hypertonie extra-pyramidale
    +/- Troubles digestifs et signes cutanéomuqueux (glossite, desquamation)

NB : 3D (démence, digestif, dermato)

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15
Q

Quelle est la prise en charge d’une encéphalopathie pellagreuse chez un patient éthylique chronique ?

A
  • TTT : Vitamine PP parentérale

- Prévention : prescription systématique de PP chez tout patient éthylique chronique dénutri

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16
Q

A quoi est due l’encéphalopathie hépatique chez un patient éthylique chronique ?

A

Secondaire à l’insuffisance hépatique de la cirrhose

17
Q

Comment se manifeste cliniquement une encéphalopathie hépatique chez un patient éthylique chronique ?

A
  • Confusion mentale
  • Astérixis
    +/- Signes extra-pyramidaux, crises d’épilepsie
  • Jusqu’au stade de coma avec myoclonies, signes focaux, mouvements de décérébration possibles
18
Q

Quelle est la prise en charge d’une encéphalopathie hépatique chez un patient éthylique chronique ?

A
  • TTT : lactulose, néomycine par SNG ou lavement

- Prévention par le TTT des facteurs déclenchants

19
Q

A quoi correspond la maladie de Marchiafava-Bignami chez un patient éthylique chronique ?

A

Démyélinisation du corps calleux (hypodense au scanner, hyposignal T1 à l’IRM), spécifique de l’alcoolisme

20
Q

Comment peut se manifester cliniquement la maladie de Marchiafava-Bignami chez un patient éthylique chronique ?

A
  • Démence avec mutisme akinétique
  • Troubles de la marche : astasie-abasie, désapprentissage de la marche
  • Dysarthrie
  • Hypertonie
  • Signes de dysconnexion calleuse mis en évidence souvent a posteriori
  • Rare tableau d’encéphalopathie avec confusion, coma
21
Q

A quoi est dû le syndrome de Korsakoff chez un patient éthylique chronique ?

A
  • Carence en vitamine B1
  • Le plus souvent conséquence de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke mal ou non traitée, plus rarement, apparaît d’emblée
  • Atteinte des corps mamillaires, des noyaux dorsomédians du thalamus, du trigone et du gyrus cingulaire
22
Q

Comment se manifeste cliniquement le syndrome de Korsakoff chez un patient éthylique chronique ?

A

Syndrome amnésique + signes frontaux : amnésie antérograde, fausses reconnaissances, fabulations, anosognosie

23
Q

Comment se manifeste cliniquement une neuropathie optique alcoolo-tabagique ?

A
  • BAV bilatérale
  • Dyschromatopsie
  • Scotome central
  • Pâleur papillaire tardive
24
Q

Comment se manifeste cliniquement une polyneuropathie longueur-dépendante chez un patient éthylique chronique ?

A
  • Forme chronique
  • crampes nocturnes, fatigabilité à la marche, douleur à la pression des mollets, hypoesthésie douloureuse, aréflexie achilléenne
  • à un stade évolué : douleurs, anesthésie distale symétrique en chaussettes, steppage, signes trophiques = neuropathie autonome distale (dépilation, troubles de la sudation, impuissance, MPP) et cardiaque
  • Forme aiguë : paraparésie douloureuse amyotrophiante, flasque, aréflexique, d’installation rapide (~ 24h)
25
Q

Quelles sont les principales complications neurologiques indirectes de l’alcoolisme chronique ?

A
  • Myélinolyse centropontine
  • AVC : ischémique (thrombo-embolie d’origine cardiaque), hémorragie cérébrale ou méningée (troubles de coagulation, HTA)
  • TC : chutes -> contusions, HSD, HED
  • Neuro-infections (méningite tuberculeuse par exemple)
  • Neuropathie au disulfirame (donné pour son effet antabuse lors de la consommation d’alcool)
  • Syndrome alcoolique fœtal
26
Q

Comment se manifeste cliniquement la myélinolyse centropontine ?

A
  • Troubles de la vigilance
  • Tétraplégie
  • Signes pseudo-bulbaires
27
Q

Comment se manifeste cliniquement la neuropathie au disulfirame ?

A

Neuropathie axonale distale sensitive, douloureuse +/- toxicité centrale (somnolence, céphalées)

Neurologie (18 decks)

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