Endokrinologi Flashcards
Hvad er de hyppigste ætiologier til hypertyrose?
1 Toksisk multinodøs struma
2 Diffus toksisk struma
3 Toksisk solitært thyroideaadenom
Hvad ses på skintigrafi ved Graves?
Diffus høj aktivitet, derfor kaldes sygdommen også diffust toksisk struma
Symptomatisk behandling af hypertyrose
Beta-blokker virker godt på hjertebanken og indre uro
seponeres når pt er euthyroid igen
Hvornår anvendes kirurgi ved hypertyrose?
Ved thyrotoksikose med ledsagende betydelig struma (>100 ml) bør thyrodektomi overvejer
Primært til Graves og multinodøs struma
Førstevalgsbehandling multinodøs struma, Graves og solitær nodøs
Multinodøs struma = opstart med medicin som ofte er livslang pga. høj recidivfrekvens, alt. kan radiojod vælges, betydelig struma = OP
Graves = opstarter medicinsk behandling i 12-24 mdr hvorefter den sep og der vurderes for recidiv, ved recidiv kan man genoptage medicin eller give radio-jod, betydelig struma = OP
Solitær nodøs = radiojod, sjældent OP
Hvad skal man gøre hvis der findes en kold knude på skintigrafi?
Man skal foretage FNA, da 5-40% er maligne
Hvad er patognomisk for Graves?
øjensymptomer (thyroidea-associeret orbitopati) fx exophtalmus, fotofobi, svie, hævelse af øjenomgivelser, smerter, dobbeltsyn
Symptomer og fund Cushings
tynd hud, tendens til blå mærker. striae, moonface og buffalohump, prox muskelsvækkelse, hyperpigmentering
HT, nedsat glukoseintolerans, osteoporose, hirsutisme, acne og depression
Hvad er hhv. supprimeret og ikke-supprimeret ACTH tegn på ved Cushings?
Supprimeret = ACTH-uafhængig cushings, som skyldes kortisol-secenerende binyreadenom ofte -> CT-abdomen
Ikke-supprimeret = ACTH-afhængig type, som oftest skyldes ACTH-secenerende hypofysetumor -> lav CRH-test
Hvad udelukker Cushings og hvad gør man ved positiv test?
2 normale tests:
døgnurin-kortisol
kort DXM-suppresionstest
er de positive så laver man lang DXM-supressionstest og ved manglende suppresion måles p-ACTH
Hvordan opdeles primær og sekundær binyrebarkinsufficiens?
Primær = Mb. Addison, autoimmin destruktion af binyrebarken som rammer både glukortikoid- og mineralokortikoidsyntesen
Sekundær = nedsat ACTH pga. behandling med steroid
Symptomer Addisons krise
ekstrem træthed, svh, kvalme, diarré, opkast, abdominalia, dehydrering, hypotension, hypoglykæmi
hyponatriæmi, hyperkaliæmi, hypoglykæmi kan alle måles på A-gas
Forskel i primær og sekundær hypogonadisme + biokemisk fund
Primær = testikelrelaterede sygdomme fx Klinefelter, lavt T og højt LH - kaldes hypergonadotrop hypogonadisme
Sekundær = hypogonadotrop hypogonadisme med lavt T og lavt/norm LH, skyldes sygdomme i hypofyse/hypothalamus
Obj us osteoporose
højde, vægt, øjne inkl. sclera (bliver blå ved osteogenesis imperfecta), kolumns holdning, afstanden mellem crista iliaca og nederste costa (mindsket ved sammenfald), proc spinosi ved perkussion
Hvordan stilles diagnosen osteoporose på DEXA-scanning?
T-score <-2,5
er der med lavenergi fraktur så er det manifest osteoporose, ingen symptomer så asymptomatisk
Behandling osteoporose
Antiresorptiv som bisfosfonater (Alendronat), denosumab, østrogen
Anabol med teriparatid eller romosozumb (monoklonale IgG2-Ab, sclerotin Ab)
+ altid vitamin D+calcium
sekundære årsager osteoporose
immobilisering, endokrinologiske sygdomme fx hyperthyr, hyper parathyr, hypogonadisme, genetiske sygdomme, RA, GI-sygdomme fx cøliaki, mb. chrom, medikamentelt fx prednisolon
Vigtigste komplikationer til langvarig prednisolonbehandling
Osteoporose
DM
arteriosklerose
tertiær binyrebarkinsufficiens
iatrogent Cushings
Årsager til DKA
Manglende insulinproduktion- og indgift = nyopdaget type 1 DM, undladt insulin, evt. type 2 DM ifm. stress, katabol sygdom, betacellesvigt, høj dosis steroid, SLGT2-hæmmer
Øget insulinbehov = infektion og sepsis, akut kardiovaskulære sygdomme, akut pancreatit, inflammatorisk lidelse, kirurgi, traume
Initial udredning DKA
A-gas, blod/urin-ketoner, p-glukose, leuko+diff, CRP, Hb, Na, K, krea, u-stix. Vurder behov for intensivobservering via ABCDE, to perifere iv-adgange og ved medtaget patienter da KAD mhp. timediurese
Biokemi DKA
Blodketoner >3 eller urin-ketoner >2
Metabolisk acidose - pH kan være normal ved fuldt respiratorisk kompenseret acidose
hyperglykæmi, BS >15 som regel, men kan dog være lavere
oftest forhøjet kreatinin
leukocytose ses næsten hos alle, også uden infektion
Overordnet behandlingsprincipper DKA
behandler med væske (pt er dehydreret), insulin (får ketonerne ned), glukose
Kendetegn og fund ved HH
Tårnhøj BS og deraf høj osmolaritet
o Svær hyperglykæmi (>30)
o Svært forhøjet effektiv p-Osm >320
o Mild eller ingen ketose
o pH >7,30
o bikarbonat >15-18
Symptomer og kliniske fund ved HH
Symptomer = tørst, polyuri, efterhånden oligouri sv.t. svær dehydrering, påvirket bevidsthedsniveau, symptomer sv.t. udløsende årsag
Kliniske fund = ændret bevidsthedsniveau og udtalt dehydrering
Behandling HH
følger DKA-retningslinje fraset mindre insulin
o insulinfølsomhed høj, så BS falder på rehydrering alene
o stiler mod fald i BS og effektiv p-Osm på 3-5 mmol/time
o væskebehov ofte 3-6 L de første 12 timer
Symptomer hypertyrose
hjertebanken, indre uro, træthed, vægttab, svedtendens, diarré, struma, menstruationsforstyrrelser, nervøsitet, dårlig nattesøvn, tremor, evt. diffus hævelse i gl, thyroidea, irritabilitet
symptomer hypotyrose
vægtøgning, hæs stemme, forstoppelse, muskel- og ledsmerter, tørt hår, kuldeskær, træghed, øget søvnbehov, depression, initiativløshed, hukommelsesbevær, demens, vitiligo, bradykardi, HT, hjerteinsufficiens, hyperlipidæmi, svh, neuropati, anæmi
Symptomer + biokemi Mb Addison
Høj ACTH, lav kortisol
Symptomer = træthed, muskelsvækkelse, hovedpine, svimmelhed, nedsat appetit, kvalme, mavesmerter, vægttab, depression, menstruationsforstyrrelser, pigmentforandringer
Biokemi = lavt BT, lav Na og høj K (aldosteronmangel), lav renin, lav aldosteron, hypoglykæmi
Symptomer + biokemi fæokromocytom
Anfaldsvise symptomer i form af hypertension, svedtendens, hovedpine, palpitationer, hyperglykæmi, vægttab
Diagnose= høj u-katekolaminer, høj p-metanefrin, CT-abdomen, MIGB-skintigrafi for lokalisation
hvad mistænkes altid som udløsende årsag til DKA?
Infektion
derfor gennemdyrkning og fokusjagt når de indlægges
Symptomer + fund DM1
vægttab, sult, tørst, polyuri, polydipsi, træthed
kvalme, abdominalia, opkastning
hud med infektioner, sløret syn
Højt BS >11,1, lav C-peptid
Hvornår er der GAD-antistoffer?
DM1, bekræfter det skyldes en autoimmun proces
Hvordan screenes for diabetisk nefropati?
albuminuri
hvad består metabolisk syndrom af?
nedsat glukoseintolerans/insulinresistens
dyslipidæmi
hypertension
central fedme
Obj us mistænkt DM2
Højde, vægt, BMI, AT
neuro us mhp. neuropati
vurdering af syn
us af fødder + fodpulse
Behandling DKA
Initialt vurdering af behov for intensiv observation (GCS og vitale værdier: blodtryk, puls, saturation, respirationsfrekvens, tp).
Anlæggelse af to perifere venekatetre, evt. KAD med timediuresemåling hos medtagne patienter.
Behandlingen af den diabetiske ketoacidose består af 3 faser med væske, insulin, evt. bicarbonat og evt. antibiotika, baseret på løbende målinger af glukose, blodketoner, væsketal, bikarbonat (evt. a-gas):
Fase 1 – fra diagnose til ophør af acidose; Fase 2- fra ophør af acidose til patienten spiser selv; Fase 3 fra patienten spiser selv
Hvad ses paraklinisk ved primær hyperparathyroidisme?
Høj PTH, høj calcium, lav fosfat
EKG: forkortet QT, brede T-takker, AV-blok, ventrikulær arytmier og asystoli
Hvad kan medføre hypercalciæmi?
Familiære hypocalciurisk hypercalciæmi, tertiær hyperparathyroidisme, malignitetsrelateret hypercalciæmi, granulomatøse lidelser, øget knogleomsætning
Biokemi ved sekundær og tertiær hyperparathyroidisme
Sekundær: højt PTH, lavt/norm calcium, lav fosfat fx CKD, lav vit. D
tertiær: højt PTH, højt Ca, højt fosfat fx hyperplasi efter CKD
Biokemi ved binyrebarkinsufficiens (Addisons)
lav Na
høj K
høj ACTH
lav kortisol
høj krea
anæmi
lav p-glukose
let forhøjet TSH
Kan evt. tage binyrebarkantistoffer
Behandling Mb Addison ved indlæggelse, udskrivelse og ved infektion?
injektion med iv hydrokortison og isoton NaCl iv. Forventes indlagt et par dage.
Udskrives med Tablet hydrokortison, 10 mg x 2 (kl. 07 og kl. 13). Flertallet (>75%) skal også behandles med mineralokortikoid (florinef 0,05-0,3 mg dagligt under kontrol af væsketal og BT).
Ved infektion: Øge hydrokortison dosis x 3 -6 afhængig af sygdommens sværhedsgrad
Hvad skal hypertension og hypokaliæmi give mistanke om?
Hyperaldosteronisme
HT pga. Na-retention og dermed vandretention
Hvad kan svær hypokaliæmi føre til?
Paralyse og kardiel arytmi
Hvornår udredes for primær hyperaldosteronisme + udredning?
tidlig debut HT
behandlingsresistent HT
uforklaret hypokaliæmi
fund af binyretumor
Udreder med at måle p-aldo og p-renin og regne aldo-renin-ratio, er denne høj tyder det på primær hyperaldosteronisme og bekræftes ved suppresionstest med mineralokortikosteroid
CT-binyrer
Behandling ved binyreadenom og hyperaldosteronisme
OP med fjernelse af binyren
Medicinsk med mineralokortikoid-R-antagonist fx spironolacton eller eplerenon
