Endokrinologi Flashcards

1
Q

Hvad er de hyppigste ætiologier til hypertyrose?

A

1 Toksisk multinodøs struma
2 Diffus toksisk struma
3 Toksisk solitært thyroideaadenom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad ses på skintigrafi ved Graves?

A

Diffus høj aktivitet, derfor kaldes sygdommen også diffust toksisk struma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Symptomatisk behandling af hypertyrose

A

Beta-blokker virker godt på hjertebanken og indre uro
seponeres når pt er euthyroid igen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvornår anvendes kirurgi ved hypertyrose?

A

Ved thyrotoksikose med ledsagende betydelig struma (>100 ml) bør thyrodektomi overvejer

Primært til Graves og multinodøs struma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Førstevalgsbehandling multinodøs struma, Graves og solitær nodøs

A

Multinodøs struma = opstart med medicin som ofte er livslang pga. høj recidivfrekvens, alt. kan radiojod vælges, betydelig struma = OP

Graves = opstarter medicinsk behandling i 12-24 mdr hvorefter den sep og der vurderes for recidiv, ved recidiv kan man genoptage medicin eller give radio-jod, betydelig struma = OP

Solitær nodøs = radiojod, sjældent OP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad skal man gøre hvis der findes en kold knude på skintigrafi?

A

Man skal foretage FNA, da 5-40% er maligne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er patognomisk for Graves?

A

øjensymptomer (thyroidea-associeret orbitopati) fx exophtalmus, fotofobi, svie, hævelse af øjenomgivelser, smerter, dobbeltsyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Symptomer og fund Cushings

A

tynd hud, tendens til blå mærker. striae, moonface og buffalohump, prox muskelsvækkelse, hyperpigmentering
HT, nedsat glukoseintolerans, osteoporose, hirsutisme, acne og depression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad er hhv. supprimeret og ikke-supprimeret ACTH tegn på ved Cushings?

A

Supprimeret = ACTH-uafhængig cushings, som skyldes kortisol-secenerende binyreadenom ofte -> CT-abdomen

Ikke-supprimeret = ACTH-afhængig type, som oftest skyldes ACTH-secenerende hypofysetumor -> lav CRH-test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad udelukker Cushings og hvad gør man ved positiv test?

A

2 normale tests:
døgnurin-kortisol
kort DXM-suppresionstest

er de positive så laver man lang DXM-supressionstest og ved manglende suppresion måles p-ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan opdeles primær og sekundær binyrebarkinsufficiens?

A

Primær = Mb. Addison, autoimmin destruktion af binyrebarken som rammer både glukortikoid- og mineralokortikoidsyntesen

Sekundær = nedsat ACTH pga. behandling med steroid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Symptomer Addisons krise

A

ekstrem træthed, svh, kvalme, diarré, opkast, abdominalia, dehydrering, hypotension, hypoglykæmi

hyponatriæmi, hyperkaliæmi, hypoglykæmi kan alle måles på A-gas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Forskel i primær og sekundær hypogonadisme + biokemisk fund

A

Primær = testikelrelaterede sygdomme fx Klinefelter, lavt T og højt LH - kaldes hypergonadotrop hypogonadisme

Sekundær = hypogonadotrop hypogonadisme med lavt T og lavt/norm LH, skyldes sygdomme i hypofyse/hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Obj us osteoporose

A

højde, vægt, øjne inkl. sclera (bliver blå ved osteogenesis imperfecta), kolumns holdning, afstanden mellem crista iliaca og nederste costa (mindsket ved sammenfald), proc spinosi ved perkussion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan stilles diagnosen osteoporose på DEXA-scanning?

A

T-score <-2,5
er der med lavenergi fraktur så er det manifest osteoporose, ingen symptomer så asymptomatisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Behandling osteoporose

A

Antiresorptiv som bisfosfonater (Alendronat), denosumab, østrogen

Anabol med teriparatid eller romosozumb (monoklonale IgG2-Ab, sclerotin Ab)

+ altid vitamin D+calcium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

sekundære årsager osteoporose

A

immobilisering, endokrinologiske sygdomme fx hyperthyr, hyper parathyr, hypogonadisme, genetiske sygdomme, RA, GI-sygdomme fx cøliaki, mb. chrom, medikamentelt fx prednisolon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vigtigste komplikationer til langvarig prednisolonbehandling

A

Osteoporose
DM
arteriosklerose
tertiær binyrebarkinsufficiens
iatrogent Cushings

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Årsager til DKA

A

Manglende insulinproduktion- og indgift = nyopdaget type 1 DM, undladt insulin, evt. type 2 DM ifm. stress, katabol sygdom, betacellesvigt, høj dosis steroid, SLGT2-hæmmer

Øget insulinbehov = infektion og sepsis, akut kardiovaskulære sygdomme, akut pancreatit, inflammatorisk lidelse, kirurgi, traume

20
Q

Initial udredning DKA

A

A-gas, blod/urin-ketoner, p-glukose, leuko+diff, CRP, Hb, Na, K, krea, u-stix. Vurder behov for intensivobservering via ABCDE, to perifere iv-adgange og ved medtaget patienter da KAD mhp. timediurese

21
Q

Biokemi DKA

A

Blodketoner >3 eller urin-ketoner >2

Metabolisk acidose - pH kan være normal ved fuldt respiratorisk kompenseret acidose

hyperglykæmi, BS >15 som regel, men kan dog være lavere

oftest forhøjet kreatinin

leukocytose ses næsten hos alle, også uden infektion

22
Q

Overordnet behandlingsprincipper DKA

A

behandler med væske (pt er dehydreret), insulin (får ketonerne ned), glukose

23
Q

Kendetegn og fund ved HH

A

Tårnhøj BS og deraf høj osmolaritet

o Svær hyperglykæmi (>30)
o Svært forhøjet effektiv p-Osm >320
o Mild eller ingen ketose
o pH >7,30
o bikarbonat >15-18

24
Q

Symptomer og kliniske fund ved HH

A

Symptomer = tørst, polyuri, efterhånden oligouri sv.t. svær dehydrering, påvirket bevidsthedsniveau, symptomer sv.t. udløsende årsag

Kliniske fund = ændret bevidsthedsniveau og udtalt dehydrering

25
Q

Behandling HH

A

følger DKA-retningslinje fraset mindre insulin
o insulinfølsomhed høj, så BS falder på rehydrering alene
o stiler mod fald i BS og effektiv p-Osm på 3-5 mmol/time
o væskebehov ofte 3-6 L de første 12 timer

26
Q

Symptomer hypertyrose

A

hjertebanken, indre uro, træthed, vægttab, svedtendens, diarré, struma, menstruationsforstyrrelser, nervøsitet, dårlig nattesøvn, tremor, evt. diffus hævelse i gl, thyroidea, irritabilitet

27
Q

symptomer hypotyrose

A

vægtøgning, hæs stemme, forstoppelse, muskel- og ledsmerter, tørt hår, kuldeskær, træghed, øget søvnbehov, depression, initiativløshed, hukommelsesbevær, demens, vitiligo, bradykardi, HT, hjerteinsufficiens, hyperlipidæmi, svh, neuropati, anæmi

28
Q

Symptomer + biokemi Mb Addison

A

Høj ACTH, lav kortisol

Symptomer = træthed, muskelsvækkelse, hovedpine, svimmelhed, nedsat appetit, kvalme, mavesmerter, vægttab, depression, menstruationsforstyrrelser, pigmentforandringer

Biokemi = lavt BT, lav Na og høj K (aldosteronmangel), lav renin, lav aldosteron, hypoglykæmi

29
Q

Symptomer + biokemi fæokromocytom

A

Anfaldsvise symptomer i form af hypertension, svedtendens, hovedpine, palpitationer, hyperglykæmi, vægttab

Diagnose= høj u-katekolaminer, høj p-metanefrin, CT-abdomen, MIGB-skintigrafi for lokalisation

30
Q

hvad mistænkes altid som udløsende årsag til DKA?

A

Infektion
derfor gennemdyrkning og fokusjagt når de indlægges

31
Q

Symptomer + fund DM1

A

vægttab, sult, tørst, polyuri, polydipsi, træthed
kvalme, abdominalia, opkastning
hud med infektioner, sløret syn

Højt BS >11,1, lav C-peptid

32
Q

Hvornår er der GAD-antistoffer?

A

DM1, bekræfter det skyldes en autoimmun proces

33
Q

Hvordan screenes for diabetisk nefropati?

A

albuminuri

34
Q

hvad består metabolisk syndrom af?

A

nedsat glukoseintolerans/insulinresistens
dyslipidæmi
hypertension
central fedme

35
Q

Obj us mistænkt DM2

A

Højde, vægt, BMI, AT
neuro us mhp. neuropati
vurdering af syn
us af fødder + fodpulse

36
Q

Behandling DKA

A

Initialt vurdering af behov for intensiv observation (GCS og vitale værdier: blodtryk, puls, saturation, respirationsfrekvens, tp).
Anlæggelse af to perifere venekatetre, evt. KAD med timediuresemåling hos medtagne patienter.
Behandlingen af den diabetiske ketoacidose består af 3 faser med væske, insulin, evt. bicarbonat og evt. antibiotika, baseret på løbende målinger af glukose, blodketoner, væsketal, bikarbonat (evt. a-gas):
Fase 1 – fra diagnose til ophør af acidose; Fase 2- fra ophør af acidose til patienten spiser selv; Fase 3 fra patienten spiser selv

37
Q

Hvad ses paraklinisk ved primær hyperparathyroidisme?

A

Høj PTH, høj calcium, lav fosfat
EKG: forkortet QT, brede T-takker, AV-blok, ventrikulær arytmier og asystoli

38
Q

Hvad kan medføre hypercalciæmi?

A

Familiære hypocalciurisk hypercalciæmi, tertiær hyperparathyroidisme, malignitetsrelateret hypercalciæmi, granulomatøse lidelser, øget knogleomsætning

39
Q

Biokemi ved sekundær og tertiær hyperparathyroidisme

A

Sekundær: højt PTH, lavt/norm calcium, lav fosfat fx CKD, lav vit. D

tertiær: højt PTH, højt Ca, højt fosfat fx hyperplasi efter CKD

40
Q

Biokemi ved binyrebarkinsufficiens (Addisons)

A

lav Na
høj K
høj ACTH
lav kortisol
høj krea
anæmi
lav p-glukose
let forhøjet TSH
Kan evt. tage binyrebarkantistoffer

41
Q

Behandling Mb Addison ved indlæggelse, udskrivelse og ved infektion?

A

injektion med iv hydrokortison og isoton NaCl iv. Forventes indlagt et par dage.

Udskrives med Tablet hydrokortison, 10 mg x 2 (kl. 07 og kl. 13). Flertallet (>75%) skal også behandles med mineralokortikoid (florinef 0,05-0,3 mg dagligt under kontrol af væsketal og BT).

Ved infektion: Øge hydrokortison dosis x 3 -6 afhængig af sygdommens sværhedsgrad

42
Q

Hvad skal hypertension og hypokaliæmi give mistanke om?

A

Hyperaldosteronisme

HT pga. Na-retention og dermed vandretention

43
Q

Hvad kan svær hypokaliæmi føre til?

A

Paralyse og kardiel arytmi

44
Q

Hvornår udredes for primær hyperaldosteronisme + udredning?

A

tidlig debut HT
behandlingsresistent HT
uforklaret hypokaliæmi
fund af binyretumor

Udreder med at måle p-aldo og p-renin og regne aldo-renin-ratio, er denne høj tyder det på primær hyperaldosteronisme og bekræftes ved suppresionstest med mineralokortikosteroid
CT-binyrer

45
Q

Behandling ved binyreadenom og hyperaldosteronisme

A

OP med fjernelse af binyren
Medicinsk med mineralokortikoid-R-antagonist fx spironolacton eller eplerenon