Endokrinologi Flashcards

1
Q

Hvad er de hyppigste ætiologier til hypertyrose?

A

1 Toksisk multinodøs struma
2 Diffus toksisk struma
3 Toksisk solitært thyroideaadenom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad ses på skintigrafi ved Graves?

A

Diffus høj aktivitet, derfor kaldes sygdommen også diffust toksisk struma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Symptomatisk behandling af hypertyrose

A

Beta-blokker virker godt på hjertebanken og indre uro
seponeres når pt er euthyroid igen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvornår anvendes kirurgi ved hypertyrose?

A

Ved thyrotoksikose med ledsagende betydelig struma (>100 ml) bør thyrodektomi overvejer

Primært til Graves og multinodøs struma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Førstevalgsbehandling multinodøs struma, Graves og solitær nodøs

A

Multinodøs struma = opstart med medicin som ofte er livslang pga. høj recidivfrekvens, alt. kan radiojod vælges, betydelig struma = OP

Graves = opstarter medicinsk behandling i 12-24 mdr hvorefter den sep og der vurderes for recidiv, ved recidiv kan man genoptage medicin eller give radio-jod, betydelig struma = OP

Solitær nodøs = radiojod, sjældent OP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad skal man gøre hvis der findes en kold knude på skintigrafi?

A

Man skal foretage FNA, da 5-40% er maligne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er patognomisk for Graves?

A

øjensymptomer (thyroidea-associeret orbitopati) fx exophtalmus, fotofobi, svie, hævelse af øjenomgivelser, smerter, dobbeltsyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Symptomer og fund Cushings

A

tynd hud, tendens til blå mærker. striae, moonface og buffalohump, prox muskelsvækkelse, hyperpigmentering
HT, nedsat glukoseintolerans, osteoporose, hirsutisme, acne og depression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad er hhv. supprimeret og ikke-supprimeret ACTH tegn på ved Cushings?

A

Supprimeret = ACTH-uafhængig cushings, som skyldes kortisol-secenerende binyreadenom ofte -> CT-abdomen

Ikke-supprimeret = ACTH-afhængig type, som oftest skyldes ACTH-secenerende hypofysetumor -> lav CRH-test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad udelukker Cushings og hvad gør man ved positiv test?

A

2 normale tests:
døgnurin-kortisol
kort DXM-suppresionstest

er de positive så laver man lang DXM-supressionstest og ved manglende suppresion måles p-ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan opdeles primær og sekundær binyrebarkinsufficiens?

A

Primær = Mb. Addison, autoimmin destruktion af binyrebarken som rammer både glukortikoid- og mineralokortikoidsyntesen

Sekundær = nedsat ACTH pga. behandling med steroid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Symptomer Addisons krise

A

ekstrem træthed, svh, kvalme, diarré, opkast, abdominalia, dehydrering, hypotension, hypoglykæmi

hyponatriæmi, hyperkaliæmi, hypoglykæmi kan alle måles på A-gas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Forskel i primær og sekundær hypogonadisme + biokemisk fund

A

Primær = testikelrelaterede sygdomme fx Klinefelter, lavt T og højt LH - kaldes hypergonadotrop hypogonadisme

Sekundær = hypogonadotrop hypogonadisme med lavt T og lavt/norm LH, skyldes sygdomme i hypofyse/hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Obj us osteoporose

A

højde, vægt, øjne inkl. sclera (bliver blå ved osteogenesis imperfecta), kolumns holdning, afstanden mellem crista iliaca og nederste costa (mindsket ved sammenfald), proc spinosi ved perkussion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan stilles diagnosen osteoporose på DEXA-scanning?

A

T-score <-2,5
er der med lavenergi fraktur så er det manifest osteoporose, ingen symptomer så asymptomatisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Behandling osteoporose

A

Antiresorptiv som bisfosfonater (Alendronat), denosumab, østrogen

Anabol med teriparatid eller romosozumb (monoklonale IgG2-Ab, sclerotin Ab)

+ altid vitamin D+calcium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

sekundære årsager osteoporose

A

immobilisering, endokrinologiske sygdomme fx hyperthyr, hyper parathyr, hypogonadisme, genetiske sygdomme, RA, GI-sygdomme fx cøliaki, mb. chrom, medikamentelt fx prednisolon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vigtigste komplikationer til langvarig prednisolonbehandling

A

Osteoporose
DM
arteriosklerose
tertiær binyrebarkinsufficiens
iatrogent Cushings

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Årsager til DKA

A

Manglende insulinproduktion- og indgift = nyopdaget type 1 DM, undladt insulin, evt. type 2 DM ifm. stress, katabol sygdom, betacellesvigt, høj dosis steroid, SLGT2-hæmmer

Øget insulinbehov = infektion og sepsis, akut kardiovaskulære sygdomme, akut pancreatit, inflammatorisk lidelse, kirurgi, traume

20
Q

Initial udredning DKA

A

A-gas, blod/urin-ketoner, p-glukose, leuko+diff, CRP, Hb, Na, K, krea, u-stix. Vurder behov for intensivobservering via ABCDE, to perifere iv-adgange og ved medtaget patienter da KAD mhp. timediurese

21
Q

Biokemi DKA

A

Blodketoner >3 eller urin-ketoner >2

Metabolisk acidose - pH kan være normal ved fuldt respiratorisk kompenseret acidose

hyperglykæmi, BS >15 som regel, men kan dog være lavere

oftest forhøjet kreatinin

leukocytose ses næsten hos alle, også uden infektion

22
Q

Overordnet behandlingsprincipper DKA

A

behandler med væske (pt er dehydreret), insulin (får ketonerne ned), glukose

23
Q

Kendetegn og fund ved HH

A

Tårnhøj BS og deraf høj osmolaritet

o Svær hyperglykæmi (>30)
o Svært forhøjet effektiv p-Osm >320
o Mild eller ingen ketose
o pH >7,30
o bikarbonat >15-18

24
Q

Symptomer og kliniske fund ved HH

A

Symptomer = tørst, polyuri, efterhånden oligouri sv.t. svær dehydrering, påvirket bevidsthedsniveau, symptomer sv.t. udløsende årsag

Kliniske fund = ændret bevidsthedsniveau og udtalt dehydrering

25
Behandling HH
følger DKA-retningslinje fraset mindre insulin o insulinfølsomhed høj, så BS falder på rehydrering alene o stiler mod fald i BS og effektiv p-Osm på 3-5 mmol/time o væskebehov ofte 3-6 L de første 12 timer
26
Symptomer hypertyrose
hjertebanken, indre uro, træthed, vægttab, svedtendens, diarré, struma, menstruationsforstyrrelser, nervøsitet, dårlig nattesøvn, tremor, evt. diffus hævelse i gl, thyroidea, irritabilitet
27
symptomer hypotyrose
vægtøgning, hæs stemme, forstoppelse, muskel- og ledsmerter, tørt hår, kuldeskær, træghed, øget søvnbehov, depression, initiativløshed, hukommelsesbevær, demens, vitiligo, bradykardi, HT, hjerteinsufficiens, hyperlipidæmi, svh, neuropati, anæmi
28
Symptomer + biokemi Mb Addison
Høj ACTH, lav kortisol Symptomer = træthed, muskelsvækkelse, hovedpine, svimmelhed, nedsat appetit, kvalme, mavesmerter, vægttab, depression, menstruationsforstyrrelser, pigmentforandringer Biokemi = lavt BT, lav Na og høj K (aldosteronmangel), lav renin, lav aldosteron, hypoglykæmi
29
Symptomer + biokemi fæokromocytom
Anfaldsvise symptomer i form af hypertension, svedtendens, hovedpine, palpitationer, hyperglykæmi, vægttab Diagnose= høj u-katekolaminer, høj p-metanefrin, CT-abdomen, MIGB-skintigrafi for lokalisation
30
hvad mistænkes altid som udløsende årsag til DKA?
Infektion derfor gennemdyrkning og fokusjagt når de indlægges
31
Symptomer + fund DM1
vægttab, sult, tørst, polyuri, polydipsi, træthed kvalme, abdominalia, opkastning hud med infektioner, sløret syn Højt BS >11,1, lav C-peptid
32
Hvornår er der GAD-antistoffer?
DM1, bekræfter det skyldes en autoimmun proces
33
Hvordan screenes for diabetisk nefropati?
albuminuri
34
hvad består metabolisk syndrom af?
nedsat glukoseintolerans/insulinresistens dyslipidæmi hypertension central fedme
35
Obj us mistænkt DM2
Højde, vægt, BMI, AT neuro us mhp. neuropati vurdering af syn us af fødder + fodpulse
36
Behandling DKA
Initialt vurdering af behov for intensiv observation (GCS og vitale værdier: blodtryk, puls, saturation, respirationsfrekvens, tp). Anlæggelse af to perifere venekatetre, evt. KAD med timediuresemåling hos medtagne patienter. Behandlingen af den diabetiske ketoacidose består af 3 faser med væske, insulin, evt. bicarbonat og evt. antibiotika, baseret på løbende målinger af glukose, blodketoner, væsketal, bikarbonat (evt. a-gas): Fase 1 – fra diagnose til ophør af acidose; Fase 2- fra ophør af acidose til patienten spiser selv; Fase 3 fra patienten spiser selv
37
Hvad ses paraklinisk ved primær hyperparathyroidisme?
Høj PTH, høj calcium, lav fosfat EKG: forkortet QT, brede T-takker, AV-blok, ventrikulær arytmier og asystoli
38
Hvad kan medføre hypercalciæmi?
Familiære hypocalciurisk hypercalciæmi, tertiær hyperparathyroidisme, malignitetsrelateret hypercalciæmi, granulomatøse lidelser, øget knogleomsætning
39
Biokemi ved sekundær og tertiær hyperparathyroidisme
Sekundær: højt PTH, lavt/norm calcium, lav fosfat fx CKD, lav vit. D tertiær: højt PTH, højt Ca, højt fosfat fx hyperplasi efter CKD
40
Biokemi ved binyrebarkinsufficiens (Addisons)
lav Na høj K høj ACTH lav kortisol høj krea anæmi lav p-glukose let forhøjet TSH Kan evt. tage binyrebarkantistoffer
41
Behandling Mb Addison ved indlæggelse, udskrivelse og ved infektion?
injektion med iv hydrokortison og isoton NaCl iv. Forventes indlagt et par dage. Udskrives med Tablet hydrokortison, 10 mg x 2 (kl. 07 og kl. 13). Flertallet (>75%) skal også behandles med mineralokortikoid (florinef 0,05-0,3 mg dagligt under kontrol af væsketal og BT). Ved infektion: Øge hydrokortison dosis x 3 -6 afhængig af sygdommens sværhedsgrad
42
Hvad skal hypertension og hypokaliæmi give mistanke om?
Hyperaldosteronisme HT pga. Na-retention og dermed vandretention
43
Hvad kan svær hypokaliæmi føre til?
Paralyse og kardiel arytmi
44
Hvornår udredes for primær hyperaldosteronisme + udredning?
tidlig debut HT behandlingsresistent HT uforklaret hypokaliæmi fund af binyretumor Udreder med at måle p-aldo og p-renin og regne aldo-renin-ratio, er denne høj tyder det på primær hyperaldosteronisme og bekræftes ved suppresionstest med mineralokortikosteroid CT-binyrer
45
Behandling ved binyreadenom og hyperaldosteronisme
OP med fjernelse af binyren Medicinsk med mineralokortikoid-R-antagonist fx spironolacton eller eplerenon