Endocrinologia - DM. Flashcards
Quem deve ser rastreado quanto a chande de DM?
Idade > 45 anos; sobrepeso/obesidade; sedentarismo; história de doença cardiovascular; condições associadas a resistência à insulina; HAS; Diabetes gestacional; parentes de 1ª grau com DM.
Como se faz o dx?
Pelo menos 2 exames alterados. Ou um exame alterado + sintomas.
Quais são os sintomas da DM?
os 4 p’s. Polifagia, polidipsia, poliúria e perda de peso.
Valores no testes, indicativos de DM?
Glicemia de jejum >= 126;
TOTG >=200;
HbA1c >= 6,5.
Fisiopatologia, como ocorre?
Octeto de DeFronzo.
Qual é o componente mais importante no surgimento da DM2?
O genético.
Qual é o anticorpo mais sensível para o dx de DM1?
Anti-GAD.
Quais são os tipos de diabetes?
DM1; DM2; LADA; Diabetes gestacional; Mody;
Qual é a melhor forma para diferenciar o DM1 do 2?
Dosando o peptídeo C. Cliva a pró-insulina em insulina. Estará aumentado na do tipo 2 e baixo/indetectável na do tipo 1.
Quais são os tipos de medicamentos antidiabéticos?
Insulina; Sensibilizadores da Insulina; Secretagogos de insulina; Incretinomiméticos; Inibidores da SGLT-2; Inibidores da alfa glicosidade;
Quais são os sensibilizadores da insulina?
Biguanidas e Tiazolinedionas;
Como agem as biguanidas e qual é o representante?
METFORMINA. É a 1ª escolha no tratamento. Atuam ativando a AMPK, que age: reduzindo a lipólise e lipogênese; aumentando a captação periférica de glicose; reduzindo a neoglicogênse;
e reduzindo a produção de insulina e glucagon.
Efeitos colaterais das biguanuidas?
Hiperlactatemia (por bloqueio da oxidação da glicose intestinal); intolerância gastrointestinal; perda de peso e def. de B12.
Qual é a tiazolinediona? Como age?
Pioglitazona. Sua ação é por meio da ativação da PPAR gama, que atua aumentando a captação periférica de glicose, reduzindo a lipólise e aumentando a lipogênse; com isso, há aumento da gordura subcutânea e redução da visceral.
Efeitos colaterais da poliglitazona?
aumento de peso; osteoporose e aumenta a reabsorção renal de água e sódio.
Quais são os secretagogos de insulina?
Sulfonilureia e Glinidas.
Qual é o mecanismo de ação dos secretagogos?
Agem de forma semelhante. Atuam se ligando ao canal da sulfonilureia, fazendo com que o K fique na célula, aumentando o potencial de despolarização, o que faz com que o Ca entre na célula e a insulina seja secretada.
Efeitos colaterais dos secretagogos?
aumento da insulina - com isso: chance de hipoglicemia e aumento do peso.
Exemplos de sulfonilureias?
Glibenclamida; glicazida; glimepirida;
Exemplos das glinidas?
Repaglinida e Nateglinida.
O que são incretinas?
São substâncias (GLP1 e GIP) que atuam aumetnando a produção pancreática de insulina e reduzindo a de Glucagon. Além disso, a GLP1 tem ação hipotalâmica, indicando saciedade.
Quais são os análogos da GLP1?
Liraglutida (passa a barreira hematoencefálica, consegue agir no hipotálamo); lixizenatida; semaglutida; dulaglutida.
O que a enzima DPP-IV faz?
Age degradando as incretinas.
Quais são os inibidores da DPP-IV?
Saxagliptina; linagliptina; alogliptina.
Como agem os inibidores da SGLT2?
Inibindo a ação dessa molécula, há uma diminuição da reabsorção de glicose no tubo contorcido proximal. Logo, há glicosúria.
Quais são os efeitos benéficos da SGLT2i?
Melhora da glicemia; redução da PA; perda de peso; Reduz mortalidade CVC e progressão da doença renal do diabético.
Efeitos colaterais dos SGLT2i?
ITU; cetoacidose euglicêmica; risco de amputação em pacientes com pé diabético.
OBS - NÃO PODEM SER USADOS EM DM1.
São exemplos dos SGLT2i?
Canaglifozina, dapaglifozina e empaglifozina.
Inibidores da alfa glicosidade, como agem?
Ora bolas, inibindo essa enzima. Que é responsável por degradar as macromoléculas de carboidrato para serem absorvidas.
Exemplo de inibidor da glicosidade?
Acarbose.
Drogas que reduzem mortalidade cardiovascular?
Metformina; empaglifozin e liraglutida.
No DM1 como deve ser o esquema de insulina?
Insulinas rápidas para cada refeição e uma insulina basal que cubra a produção hepática de glicose. Simulando a produção pancreática normal.
Qual é total de insulina administrado?
0,4 - 0,8 UI/kg. Dividido em 50 - 60% nas insulinas pós-prandiais e 40 - 50% para insulina basal.
Quais são as insulinas pós-prandiais?
Insulina rápida (regular) e ultra rápida (aquelas com S de super ahahha no nome) - liSpro; gluliSina; aSparte.
Fique atento - qual é a insulina ultra rápida e inalatória?
Afrezza.
Quais são as insulinas basais?
Intermediária (NPH); Lentas - Detemir e Glargina; Ultra lentas - Glargina U - 300; Degludeca.
Características da insulina REGULAR?
Início de ação com 30 min; pico em 2 - 4h; efeito dura até 5 - 8h.
Deve ser aplicada 30 min antes da alimentação.
Características da ultra rápida?
Pico de ação em 1h; efeito até 4h.
Características da NPH?
Início de ação com 2 - 4h; pico em 4 - 10h; efeito até 10 - 16h;
Se for utilizada em 3 doses? 3x 1/3;
Em duas doses? 2/3 - 1/3.
manhã e noite.
Características das lentas?
ação com 2- 4h; pico em 6 - 8h; e duram por 24 - 48h. A Degludeca é a que dura mais, pode ser adm 1x/dia.
O que significa o fator de sensibilidade?
Que 1 UI de insulina reduz cerca de 30mg/dL de glicose.
O que é a contagem de carboidratos?
Que 1 UI de insulina “queima” cerca de 8 gramas de carboidratos.
Quais são as indicações de insulina na DM2?
Gestação; hiperglicemia muito avançada; fora do algo terapêutico; casos de hiperglicemia hospitalar.
O que é o fenômeno do alvorecer?
Hiperglicemia matinal quando o pâncreas não dá mais conta de cobrir a liberação hepática de glicose noturna. Explicado pelo aumento do GH no início da manhã.
O que é o efeito Somogyi?
Acontece por um rebote após uma hipoglicemia na madrugada. Ocasionado por um NPH antes do jantar (pelo pico de ação na madrugada).
Como resolver o efeito Somogyi?
Diminuindo a NPH ou passá-la para mais perto da hora de dormir.
Como resolver o fenômeno do Alvorecer?
Iniciando insulinoterapia.
O que fazer com os antidiabéticos orais?
Se só usar insulina basal, pode manter eles.
Se usar a basal + bolus - suspender, porém, lembre que a metformina pode ficar.
DM MODY É?
Aquela que tem cara de DM 1, mas o laboratório mostra DM2.
Como é a úlcera na neuropatia diabética?
úlcera plantar com hiperqueratose associada - mal perfurante plantar.
Peptídeo C e insulina normais excluem DM1, V ou F?
Verdadeiro
O tto de escolha para o MODY é?
Sulfonilureias.
A grande maioria dos pacientes com DM1 apresentam os antígenos de classe II HLA DR3 ou DR4, verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.
Dentre as complicações crônicas da DM, o diabetes é a 1ª causa em?
Diálise; cegueira congênita; amputação não traumática.
Como é o processo fisiopatológico que leva ao surgimento dessas complicações?
Surgimento dos produtos finais de glicosilação avançada (AGE), que inflamam e levam a obstrução por adesividade maior das plaquetas à esse endotélio.
Fatores externos que ajudam no desenvolvimento dessas complicações?
Tabagismo e Etilismo.
Quando rastrear esses pacientes?
Todos os DM2 no dx e após 5 anos nos cases de DM1. Ou pacientes grávidas e adolescentes.
Qual é a principal causa de morte nos diabéticos?
Complicações MACROVASCULARES, como: DAOP; IAM; AVC.
Quais são as principais complicações microvasculares?
Nefropatia diabética; retinopatia diabética; neuropatia diabética e pé diabético.
Qual é o “padrão” mais comum na nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose difusa + expansão mesangial;
Qual é o padrão mais específico na nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose focal - Kmmestiel - Wilson.
O processo fisiopatológico, no geral segue essa ordem…
Hiperfiltração –> normoalbuminúria –> microalbuminúria –> macroalbuminúria –> IRC.
Como fazer o rastreamento da nefropatia diabética?
Creatinina sérica (cálculo clearance); Albuminúria/creatinúria - urina isolada.
Necessitam ser repetidos e confirmados após 3 - 6 meses.
Como é o tratamento nesses casos?
Controle glicêmico - Inibidor da SGLT2 - causam glicosúria e assim diminuem a pressão intraglomerular.
Controle da PA - IECA ou BRA.
Qual é a complicação microvascular mais comum na DM?
RETINOPATIA DIABÉTICA.
Como é feito o rastreamento da retinopatia diabética?
Oftalmoscopia direta ou indireta; ou biomicroscopia da retina.
Quais são os achados no fundo de olho?
Microaneurismas;
Exsudatos duros (extravasamento do conteúdo plasmático);
Hemorragia em chama de vela;
Exsudatos algodonosos.
Quais dos achados no fundo de olho são sugestivos de retinopatia leve, não prolferativa?
Microaneurismas. Exsudatos duros (é uma forma não proliferativa, mas é mais grave do que os microaneurismas).
Achados no fundo de olho que sugerem gravidade? Que também são não proliferativo.
Hemorragia em chama de vela; exsudato algodonoso e veias em rosário.
Porque surge a retinopatia proliferativa?
É uma tentativa de compensar o hipofluxo. Está associada com maior gravidade.
São situações que podem levar a cegueira?
Retinopatia diabética proliferativa - por deslocamento da retina e exsudatos duros na mácula.
Como é o tratamento nesses casos?
Na forma proliferativa - panfotocoagulação ou vitrectomia cirúrgica.
Edema macular - fotocoagulação; injeção de Anti-VEGF e corticoides;
Antes de diagnosticar o pacientes com neuropatia diabética, quias as possíveis causas devem ser excluídas?
Infecções, etilismo, hanseníase, def de B12, doenças autoimunes (Guillain - Barré); hipotireoidismo.
Quais são as fibras nervosas mais acometidas pelo diabetes?
São as fibras do TIPO C. São amielínicas (lentas) - sensitivas - calor, frio, tato, pressão.
Qual é a forma mais comum de neuropatia diabética?
Polineuropatia distal simétrica.
Qual é a forma de neuropatia que é capaz de dobrar a mortalidade cardiovascular?
A neuropatia aotonômica.
Quais são as diferenças entre a úlcera neuropática e a úlcera isquêmica?
Neuropática - Indolor e pulso +; calosidade; pele seca (Anidrose); tecido de granulação; secretiva.
Isquêmica - dolorosa; pulsos -; palidez; unhas atrofiadas; margens irregulares; não exsudativas;
Quando rastrear o pé diabético?
Todo paciente com DM1 por mais de 5 anos e todo DM2 no DX. Exame físico neurológico (monofilamento 10g) + avaliação vascular (pulso e ITB).
Quais são as medidas de prevenção para o pé diabético?
Orientar acerca da inspeção do pé; hidratação; enxugar bem entre os dedos; orientar quanto aos calçados (evitar bico apertado); orientar o corte das unhas.
Fatores de risco para o surgimento de complicações macrovasculares?
LDL > 100; HAS; Tabagismo; Doença Renal do Diabetes; História Familiar.
Quais são as complicações Agudas na DM?
CAD e EHH.
Quais são as características da CAD?
Glicemia > 250 mg/dL; cetonemia ou cetonúria; acidose metabólica (pH < 7,3) ou bicarbonato < 18 mEq/L.
Quais são os 3 cetoácidos e qual é o mais importante?
betahidroxibutirato; acetoacetato e a acetona. O mais relevante é o betahidroxibutirato.
Qual é a clínica da CAD?
Geralmente são pacientes mais jovens, com DM1, que cursam com dor abdominal, náuseas e vômitos, pode haver aumento das enzimas pancreáticas, respiração de Kusmaull; desidratação; distúrbios hidreletrolíticos.
Considerações importante sobre eletrólitos na CAD?
K pode ser normal nos exames séricos, mas não representa a realidade.
Pseudohiponatremia.
Características do EHH?
Glicemia > 600; osmolaridade > 320; ausência de cetoacidose.
Como se apresenta o EHH?
No geral são portadores de DM2, idosos, que crusam com desidratação.
O tratamento dessas complicações é baseado em?
Hidratar;
Insulina + K;
condutas de exceção.
Quando repor K?
quando estiver <= 5,2.
Quando repor K antes de iniciar a insulina?
< 3,3.
Qual é o objetivo com a utilização de insulina?
Uma queda de 50 - 70 mg/dL/h.
Quando usar Bicarbonato?
quando o pH < 6,9.
Quando usar fósforo?
Quando P04 < 1 mg/dL.
Critérios de resolução para CAD?
Glicemia < 200 + 2 dos seguintes: anion gap < 12; bicarbonato > = 15; pH > 7,3.
Critérios de resolução para EHH?
glicemia < 300; osmolalidade sérica < 315; recuperação do nível de consciência.
Como fazer o desligamento da bomba de insulina?
30 - 60 min antes de desligar iniciar insulina regular subcutânea.
Possíveis complicações?
Doença - desidratação; distúrbios eletrolíticos; hiperlipidemia; pancreatite; infecções; trombose;
Tratamento - hipoglicemia; acidose hiperclorêmica; edema pulmonar e edema cerebral.
