Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Basal klinisk teori for mindre husdyr > En patient med (kronisk) smerte > Flashcards

En patient med (kronisk) smerte Flashcards

1
Q

Hyperalgesi?

A

= øget følsomhed overfor smerte (smerten føles værre end den egentligt er?)

  • Øget respons til normale smertestimuli
    - Lokalt -> inflammatoriske mediatorer
    - Spinalt -> modulation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Allodynia?

A

= Abnormalt smertefuldt respons på harmløst stimuli (Kroppen opfatter altså et stimulus, som slet ikke burde være smertefuldt, som smerte.)
- Spinal adaptation -> Reagerer på smerte som er opstået ud fra et stimuli som normalt ikke gør ondt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Forklar “The pain pathway” - simple

A 
Smerten løber gennem 3 neuroner fra input til omsætning/udførsel
 Nociceptorer perifert (input) -> rygmarven -> Processing areas in the brain

Modulation er mulig i rygmarven og hjernen, og multiple lag af kontrol over smerten kan derfor være bestemmende (Gate theory)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvor sker transduktionen?

A

Der, hvor smerten påføres:

- Sensoriske nerveender
- Nociceptorer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvor sker transmissionen?

A

Mellem tranduktion og modulation:

- sensoriske nerver

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvor sker modulationen?

A

I medulla spinalis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvor sker perceptionen?

A

I hjernen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

En smertefuldt input (transduktionen) kan resulter i forskellige ting. Hvilke? (hvad vil out come være)

A
  • En bevidst smerte perception (opfattelse)
  • En ubevidst nociception
  • Lille eller intet respons overhovedet.

(Et smertefuldt input behøver ikke altid ende med et respons (output). (Fx hvis man er distraheret med noget andet, så vil man ikke nødvendigvis opfatte en given smertepåvirkning.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad findes der i transduktionen?

Hvad kan opregulere disse strukturer?

A
  • Nociceptorer og frie nerveender
    (Nociceptorer er meget sensitive. De opfatter fx meget høje/lave temp., kemisk påvirkning mm)
  • Prostaglandiner (og cytokiner) kan opregulere nociceptorerne –> lokal hyperalgasi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad menes der med lokal hyperalgasi?

A

Når prostaglandiner (og cytokiner) opregulerer nociceptorerne ved smerte input –> smerten føles kraftigere det pågældende sted
(Hvis der er inflammation i området)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvor i smerte pathway’en kommer dorsal hornene (hvis man forestiller sig pathway’en kronologisk)?
Hvilken teori finder man her?

A
  • Mellem transmissionen og modulation (Obs. Ikke så godt forklare, da dorsalhornet jo er en del af medulla spinalis)
  • Gate theory
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad defineres i modulationen (spinothalamic tract)?

A

Her defineres lokalisationen.

Nerverne her kan altså bestemme, hvor smerten kommer fra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvor i smerte pathway’en kommer thalamus (hvis man forestiller sig pathway’en kronologisk)?
Hvilken funktion har thalamus ifm. smertesignalet)

A
  • Mellem modulationen og perceptionen
    (Ikke helt korrekt forklaret, da thalamus er et sted inde i hjernen)
  • Kontrollerer bevidsthedsniveau!
    Det er en slags relæstation: Thalamus modtager konstant informationer fra omverden via sanserne og de somatosensoriske nerver fra muskler, hud og knogler. Thalamus SORTERER alle impulserne og sender signalerne hen til det/de steder, hvor de skal være –> dyret kan reagere på smerte og gøre noget ved den.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad er det helt præcist, at hjernen opfatter (perception) ifm. smerte?

A

Bevidst opfattelse af:

  • Kilden til smerte
  • Lokalisation af smerten
  • Smertens intensitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Thalamus forbinder de ascenderende pathways til 3 forskellige systemer i hjernen - hvad hedder systemerne?

A
  • Det reticulære system
  • Det somatosensoriske system
  • Det limbiske system
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad gør det limbiske system?

A
  • Det styrer følelserne og adfærdet

- Op- og nedregulerer smerten via adfærden.(fx ses depression ved kronisk smerte)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan hænger depression og kronisk smerte sammen? Hvilket system i hjernen syrer dette?

A
  • Depression bliver en del af symptomerne for en kronisk smerte (pain as suffering). Dvs. at et dyr med smerte fx ikke vil lege, som det plejer, vil måske ikke spise, holder sig for sig selv osv. Depressionen –> endnu svære at håndtere smerten –> endnu mere depression.
  • Det limbiske system: Op- og nedregulerer smerten via adfærden.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvad er det retikulære system “ansvarlig” for?

A

Årvågenhed og bevidstheden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er det somatosensoriske system på godt gammelt dansk? Hvor findes det?

A
  • Følesansen
  • Det findes i thalamus:
    Fra de somatosensoriske nerver i huden, musklerne og knoglerne sendes der en konstant strøm af informationer til thalamus hvor informationerne sorteres og sendes videre til andre dele af storehjernen, hvor informationerne bearbejdes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad er de vigtigste ting (key points) omkring the gate theory?

A

Overordnet: Medulla spinalis filltrerer/kontrollerer hvilke stimuli, der skal op til hjernen.

1) Transmission af smertestimulus er ikke “forudbestemt”. Bare fordi er nociceptor fyrer, betyder det ikke nødvendigvis, at signalet vil nå til hjernen.
2) Der er en kompleks interaktion, modulation og filtrerende effekter ved dorsal hornet. Medulla spinalis er ikke kun “et bundt af elektriske kabler”, men deltager aktivt i smerte perceptionen.
3) Medulla spinalis spiller en central rolle i kontrollering af smerteperceptionen. Dette ekstra niveau tillader hjernen at fokusere på det, der er mest vigtigt på det givne tidspunkt - typisk overlevelse!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvad er “the gate theory”? Hvor (anatomisk) foregår det?

A
  • Det er en måde at forklare på, hvordan det dorsale horn filtrerer/kontrollerer, hvilke smertestimuli, der er vigtigst og skal op til hjernen først.
  • Dorsale horn i medulla spinalis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvad er det som gør at man trækker hånden væk fra den varme kogeplade ubevidst?

A

Direkte forbindelser mellem det dorsale horn og reflexbuerne via det ventrale horn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvorfor er det ikke alle smertesignaler der når frem til hjernen?

A

Der er forskellige niveauer af inhiberende og modulerende inputs til signalet inden det når hjernen. Hvor vigtigt det er at sende smertesignalet til hjernen afgøres altså undervejs!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke “tracts” har kontakt til det motoriske respons?

A

Spinoreticular tract

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wind-up:

  • Ved hvilken type smerte?
  • Hvad er mekanismen?
A
  • Sker kun ved kronisk smerte - ikke akut!
  • Mekanisme:
    Gentagen synaptisk stimulering åbner NMDA receptorer
    NMDA-aktiviteten booster normale afferente smertesignaler, initierer neural remodellering og mindsker sensitiviteten og dermed virkningen af opioider. (man kan altså ikke smertedække patienten med opioider)
    Der skal mindre glutamat til for at sende smertesignaler og nociceptionen er nemmere
26
Q

Hvad virker NMDA-blokkere på? Hvordan?

A

Virker på den kroniske smerte ved at forhindre wind-up. NB: forhindre IKKE nociception!

(En overstimulering med glutamat –> NMDA receptoren (som er en kanal) vil være konstant åben –> nociceptionen vil konstant komme igennem kanalen –> alting ender meget værre. Derfor giver det mening, at med NMDA-blokkere, blokeres også denne “over-åbning” af kanalen)

27
Q

Er fysiologisk smerte godt eller dårligt? Hvorfor/hvorfor ikke?

A

Det er godt.
Bruges til at undgå skade
Har et formål og er let at behandle

28
Q

Er patologisk smerte godt eller dårligt? Hvorfor/hvorfor ikke?

A
  • Dårligt.
  • Persisterer ud over normal heling
    • Intet brugbart formål
    • Opstår fra inflammation eller neuropati
    • Den initierende faktor kan godt være forsvundet
      Svært at behandle!
29
Q

Er kronisk smerte en sygdom? Hvorfor/hvorfor ikke?

A
  • Ja! (Dette bekræftes ud fra “the gate theory”)

- Kronisk smertestimuli –> forstyrrelse af den balance, der er mellem perifer og central kontrol af transmissionen

30
Q

Udvikling af kronisk smerte: Hvad er det, der fører til hyperalgasi, og hvad fører til allodynia?

A

Inflammation fører til hyperalgasi og remodelering (pga. skade på nerver eller CNS) fører til allodynia

31
Q

Patientgrupper med kronisk smerte - hvilke sygdomme har de?

A
  • Arthritis
  • Kronisk disk degeneration
  • Neoplasi
  • Peridontal sygdom
  • Otitis externa/media
  • Feline interstitial cystitis (FLUTD)
  • Alvorlige dermatologiske sygdomme
32
Q

Udviklingen af kronisk smerte er opdelt i 3 faser - nævn disse og forklar ganske kort mekanismerne

A
  • Fase 1: Kort trauma -> kort smerte
  • Fase 2: Inflammation -> wind-up -> persisterende smerte (hyperalgesi)
  • Fase 3: Nerve eller CNS skade -> remodellering af nerven -> allodynia!
33
Q

Forekomst af arthritis hos hunde (hyppighed)?

A

80 % af hunde over 8 år fra arthritis! Og dermed kroniske smerter!

34
Q

Forekomst af tandproblemer hos katte (hyppighed)?

A

70-90% af katte over 3 år har tandproblemer! Og dermed sandsynlighed for kroniske smerter!

35
Q

Hvordan måler vi bedst kronisk smerte hos dyr?

A

Ved at kigge på dyrets adfærd. (er ikke noget man kan vurderer på blot 10 min. Man skal være sammen med dyret over længere tid, og man skal kende dyret godt. Derfor er det meget svært for dyrlægen at vurdere, om dyret har kroniske smerte - er meget afhængig af ejerens udsagn.)
Der er desværre ingen gode tests ud over det, men der er igangværende forskning.

36
Q

Osteoarthritis og kronisk smerte er meget hyppigt forekommende i klinikken. Men i sådan et led, er der faktisk kun to anatomiske strukturer, der kan føre til smerte. Hvilke?

A

Cartilage og subchondral knoglebeskadigelse.

37
Q

Ostreoarthritis og kronisk smerte udgør en ond cirkel. Forklar denne

A

Smerte i leddet –> nedsat motionering –> muskel atrofi + hunden tager på i vægt –> øget stresspåvirkning ledkapslen, ligamenter og cartilage –> cartilage og subchondral knoglemasse beskadiges –> frigivelse af inflammatoriske mediatorer –> den nociceptive threshold nedsættes –> hyperalgasi –> øget smerte i leddet –> nedsat motionering osv. osv.

38
Q

Cancer kan også føre til smerte. Nævn nogle årsager til dette.

A
  • Smerte fra tumoren
    • Tryk på nerver
    • Paraneuroplastisk neuropati
    • Frigivelse af smerte mediatorer
    • Neuropatisk smerte
  • Smerte pga. behandlingen
  • Smerte pga. svækkelse
    (Et slags depressions-syndrom: Smerte –> depression –> har det endnu være –> føler endnu mere smerte –> endnu mere depression)
39
Q

Hvad er et klassisk eksempel på en smertefuld tumor?

A

Osteosarkom.

Kan bl.a. føre til lamhed samt svage knogler pga. øget osteoklast aktivitet

40
Q

NSAIDs:

Hvor i smerte pathway kan de virke?

A

Transduktion, modulation og perception (ikke transmission)

Dvs., har både perifer og central virkning

41
Q

Hvad er NSAIDs? Og hvad gør de?

A
  • Non-steroidal anti-inflammatory drugs
  • Reducerer nociceptionens overfølsomhed (Har altså primært sin virkning perifert, men kan også virke centralt. Dette undersøger man stadig)
    Binder og inhiberer COX (cyclooxygenase) –> reducerer prostaglandin produktionen –> reducerer nociceptionens overfølsomhed –> nedsætter følelsen af smerte
42
Q

Hvad er mest sikkert at bruge ifm. at undgå slemme bivirkninger - COX-1 eller COX-2 NSAIDs?
Hvorfor?

A
  • Det er bedst at bruge COX-2 inhibitorer (COX-1 sparende).
  • COX-1’s normale funktion er bl.a. en masse “house-keeping” funktioner, som bla. at yde beskyttelse af mave-tarm slimhinden. Hvis man inhiberer denne funktion, kan det bl.a. føre til mavesår.
    Generelt anses COX-2 for at være “the bad guy”, så det er okay at inhibere denne.
43
Q

Hvilke bivirkninger er især slemme ved NSAIDs?

A
  • Mavesår (g.i.t. = gastro-intestinal toxicity)
  • nyretoksisk.
  • Hepatisk
  • Homeostase
44
Q

NSAIDs vs. opioider: Hvornår skal man bruge det ene frem for det andet?

A

NSAIDs virker i længere tid og har ikke de CNS depressive bivirkninger, som opioider har. NSAIDs er derfor ofte et godt alternativ til opioider mht. analgesi (initieres af opioider, men opretholdes af NSAIDs)

45
Q

Er det bedst at bruge NSAIDs eller opioider til patienter med kroniske smerter?

A

NSAIDs (first line treatment for chronic pain)

46
Q

Hvad er adjunctive agents?
Hvordan virker de?
Hvad kan de bruges til i forbindelse med smerte?

A
  • Det er en mangfoldig gruppe af lægemidler, der gives sammen med smertestillende for at opnå en bedre effekt.
  • Virker ved at:
    • Modificere frigivelsen af neurotransmittere
    • Modulere nerve konduktionen
  • Kronisk smerte er en nerve-baseret lidelse. Derfor kan det være godt at give noget nerve-medicin også.
47
Q

Giv eksempler på nogle adjunctive agents, som man kan bruge i forbindelse med kronisk smerte.

A
  • Amitriptyline (Tricyclisk antidepressiva)
  • Gabapentin (antikonvulsiva)
  • Bisphosphonat stof (inhiberer osteoklast aktivitet)
48
Q

Gabapentin er et antikonvulsiva, der kan bruges til patienter med kroniske smerter. Hvordan virker dette antikonvulsiva? Og hvorfor er det især brugbart til kroniske smerter?

A
  • Det er et antikonvulsiva med NMDA antagonist effekt:
    • Blokerer voltage-gated calcium kanaler
      • reducerer frigivelse af excitatoriske
        neurotransmittere
      • reducerer central overfølsomhed
      • reducerer hyperalgasi og allodynia
    • Aktiverer descenderende pathways

Dette er altså godt, da det herved stopper wind-up af smerte-stimuli

49
Q

Amitriptyline er et Tricyclisk antidepressiva, der kan bruges til patienter med kroniske smerter. Hvordan virker dette antidepressiva? Og hvorfor er det især brugbart til kroniske smerter

A
  • Forhindrer re-optag af serotonin og noradrenalin –> forlænger/forstærker serotonineffekten
  • Har også effekt på opioid og NMDA receptorer
  • Har analgetisk effekt ved sub-antidepressiva dosis (altså mindre dosis end til depression)
50
Q

Tricycliske antidepressiva:

Hvor i smerte pathway kan de virke?

A

Modulationen

51
Q

Antikonvulsiva:

Hvor i smerte pathway kan de virke?

A

Modulationen

52
Q

Corticosteroider:

Hvor i smerte pathway kan de virke?

A

Transduktionen

53
Q

Opioider:

Hvor i smerte pathway kan de virke?

A

Transduktion, modulation og perception (ikke transmissionen)

54
Q

Ikke mange typer stoffer virker i transmissionen (smerte pathway), men hvilke 2 gør?

A
  • Lokal anæstetika

- alfa2-agonister

55
Q

Hvad er opioiders primære funktion (smerte pathway)?¨

Virkemekanisme?

A
  • At reducere perceptionen af smerten
  • Binder til receptorer i det perifere og centrale nervesystem:
    • Pre-synaptisk binding –> reducerer frigivelsen af excitatoriske neurotransmittere fra det dorsale horn
    • Post-synaptisk binding –> hyperpolarisering –> ingen transmission
56
Q

Hvilke receptorer kan opioider påvirke?

A

Både µ-, δ- og κ-receptorer

57
Q

Hvad skal man bruge til at behandle moderate til svære smerter med?

A

Skal primært behandles med μ opioid agonister (fx morfin og fentanyl)

58
Q

Opioider virker ved at stimulerer opioid-receptorer. Hvilken receptor stimuleres især ved visceral smerte?

A

kappa især ved visceral smerte

59
Q

Multimodal terapi:
Ens behandling afhænger af graden af symptomer (hvor kraftige er smerterne). Forklar hvordan man “bygger på” i takt med, at smerterne bliver mere og mere kraftige.

A

1) Non-drug management (diæt, motion, psykisk)
2) NSAIDs
3) Tramadol (atypisk opioid-lignende stof)
4) Gabapentin (antikunvulsiva med NMDA antagonist effekt)
5) Ren μ-receptor agonisk (fentanyl, morfin)

60
Q

Tramadol er et stof, der bruge meget. Det minder om et opioid, er billig og let at administrere. Men hvordan virker det på smerte?

A
  • Inhiberer re-optaget af serotonin og noradrenalin –> serotonin virker i længere tid
  • Måske øger det serotinin frigivelse
  • Dens metabolit, M1, er aktiv ved µ-receptorer (opioid-receptorer)

Samlet set giver ovenstående en analgetisk effekt

Basal klinisk teori for mindre husdyr (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions