Efeitos Tóxicos do Álcool no Metabolismo Hepático - Pt. 2 Flashcards
Metabolismo Hepático do Álcool - Com o passar do tempo:
NADH aumenta no citoplasma (devido à entrada do Etanol na mitocôndria → que vira acetaldeído)
Acúmulo de NADH no Citoplasma - Consequência 1/*
Piruvato → vira Lactato
*Lactato Desidrogenase → NADH vira NAD+
Piruvato → vira Lactato - Processo
NADH de cima → ativa enzima Lactato Desidrogenase (LDH) → o Piruvato vira Lactato
Piruvato - Outro Destino 2
Ao beber → não comemos (jejum) → então o metabolismo → é comandado pelo glucagon
No jejum → precisamos de glicose → então → Piruvato → vira glicose (Gliconeogênese)
Piruvato e Gliconeogênese - Problema / Consequência 2
Não há NADH para gliconeogênese → não forma glicose (com o passar do tempo)
Durante o jejum → o alcoólatra pode ter hipoglicemia
Hipoglicemia do Alcoólotra - Compensação 2
Beber bebida doce
Comer no intervalo das bebedeiras
Alanina - Origem
Transaminação → Tecido Muscular
Alanina - Importância 2
Ao entrar no fígado → enzima ALT / TGP → transforma alanina em Piruvato
Piruvato → vira Lactato → que aumenta com tudo no fígado → e vai pro sangue
Lactato ir para o sangue - Problema 3
Lactato → é ácido láctico
Ao adentrar corrente sanguínea → libera H+ → diminuindo mais ainda pH
Com o tempo → alcoólatra vai tendo episódios de Acidose Metabólica ao longo do dia
Purinas - Característica da Degradação / Problemática 3
Todo tecido nucleado → é capaz de degradar purinas
Degradação de purinas → forma ácido úrico → que vai pro sangue → e excretado via renal
Entretanto → lactato não permite com que ácido úrico seja excretado
Ácido Úrico - Consequência do Acúmulo
Vão para as articulações → formam cristais → Gota
Metabolismo do Álcool - Ação no TA 2
Todo esse metabolismo → ocorre no jejum
Por ação do glucagon → lipase hormônio sensível → é ativada → quebra TAG do TA → liberando AG e Glicerol
Lipase Hormônio Sensível - Momentos em que é ativada:
Sob ação de → Glucagon / Adrenalina
Ácido Graxo que saiu do TA durante o jeium - Destino
Transportado pela albumina → até o fígado
Analogia
Na dúvida → chuta fígado
Quando é transportador → na duvida chuta albumina
Ácido Graxo no Fígado - Destino
Vai pra mitocôndria → sofre β-Oxidação → formando Acetil-CoA
Excesso de Acetil-CoA da Mitocôndria Hepática - Destino 2
Não forma Acetil-CoA (Krebs não tá rodando)
Vira Corpos Cetônicos → que vão pra corrente sanguínea → liberando H+ → Acidose Metabólica
Álcool - Potencial Calórico
Intoxicação Crônica → ?
Intoxicação Aguda → ?
Álcool - Potencial Calórico
Intoxicação Crônica → emagrece
Intoxicação Aguda → é calórico
β Oxidação - Problema / Consequência
Requer NAD+ → não funciona pra sempre → consequentemente → os Corpos Cetônicos → tem uma formação pequena (são formados num momento e depois param)
Ácido Graxo - O que ocorre se não for degradado na mitocôndria? 4
Se não é degradado na mitocôndria → na maioria do tempo fica no citoplasma
Glicerol → vai pro fígado
Se no citoplasma da célula hepática tem acúmulo de glicerol e Ácido Graxo → com o passar do tempo aumenta a produção de TAG → que é armazenado numa vesícula que vira uma lipoproteína → o VLDL → que vai pro sangue
Com o tempo → aumenta → produzindo dislipidemia tipo 4
Quilomícron - Sequência
Vai do intestino pro fígado → onde forma VLDL → e na sequência IDL → LDL
VLDL - Problema
Com o passar do tempo → o cara continua bebendo casa vez mais → níveis de acetaldeído aumenta → e ele bloqueia a saída do VLDL do fígado
VLDL não sai do fígado - Consequência
Hepatócito fica cheio de vesículas com lipídio → formando esteatose hepática
Esteatose Hepática - Consequências 2
Cirrose Hepática
Encefalopatia Hepática
Encefalopatia Hepática - Origem
Com o passar do tempo → fígado deixa de fazer ciclo da ureia → acumula amônia no sangue → que adentra SNC → entra no astrócito → causando edema cerebral (por osmose)