Efeitos Tóxicos do Álcool no Metabolismo Hepático - Pt. 2 ​ Flashcards

1
Q

Metabolismo Hepático do Álcool - Com o passar do tempo:

A

NADH aumenta no citoplasma (devido à entrada do Etanol na mitocôndria → que vira acetaldeído)

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2
Q

Acúmulo de NADH no Citoplasma - Consequência 1/*

A

Piruvato → vira Lactato

*Lactato Desidrogenase → NADH vira NAD+

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3
Q

Piruvato → vira Lactato - Processo

A

NADH de cima → ativa enzima Lactato Desidrogenase (LDH) → o Piruvato vira Lactato

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4
Q

Piruvato - Outro Destino 2

A

Ao beber → não comemos (jejum) → então o metabolismo → é comandado pelo glucagon

No jejum → precisamos de glicose → então → Piruvato → vira glicose (Gliconeogênese)

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5
Q

Piruvato e Gliconeogênese - Problema / Consequência 2

A

Não há NADH para gliconeogênese → não forma glicose (com o passar do tempo)

Durante o jejum → o alcoólatra pode ter hipoglicemia

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6
Q

Hipoglicemia do Alcoólotra - Compensação 2

A

Beber bebida doce

Comer no intervalo das bebedeiras

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7
Q

Alanina - Origem

A

Transaminação → Tecido Muscular

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8
Q

Alanina - Importância 2

A

Ao entrar no fígado → enzima ALT / TGP → transforma alanina em Piruvato

Piruvato → vira Lactato → que aumenta com tudo no fígado → e vai pro sangue

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9
Q

Lactato ir para o sangue - Problema 3

A

Lactato → é ácido láctico

Ao adentrar corrente sanguínea → libera H+ → diminuindo mais ainda pH

Com o tempo → alcoólatra vai tendo episódios de Acidose Metabólica ao longo do dia

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10
Q

Purinas - Característica da Degradação / Problemática 3

A

Todo tecido nucleado → é capaz de degradar purinas

Degradação de purinas → forma ácido úrico → que vai pro sangue → e excretado via renal

Entretanto → lactato não permite com que ácido úrico seja excretado

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11
Q

Ácido Úrico - Consequência do Acúmulo

A

Vão para as articulações → formam cristais → Gota

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12
Q

Metabolismo do Álcool - Ação no TA 2

A

Todo esse metabolismo → ocorre no jejum

Por ação do glucagon → lipase hormônio sensível → é ativada → quebra TAG do TA → liberando AG e Glicerol

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13
Q

Lipase Hormônio Sensível - Momentos em que é ativada:

A

Sob ação de → Glucagon / Adrenalina

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14
Q

Ácido Graxo que saiu do TA durante o jeium - Destino

A

Transportado pela albumina → até o fígado

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15
Q

Analogia

A

Na dúvida → chuta fígado

Quando é transportador → na duvida chuta albumina

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16
Q

Ácido Graxo no Fígado - Destino

A

Vai pra mitocôndria → sofre β-Oxidação → formando Acetil-CoA

17
Q

Excesso de Acetil-CoA da Mitocôndria Hepática - Destino 2

A

Não forma Acetil-CoA (Krebs não tá rodando)

Vira Corpos Cetônicos → que vão pra corrente sanguínea → liberando H+ → Acidose Metabólica

18
Q

Álcool - Potencial Calórico

Intoxicação Crônica → ?

Intoxicação Aguda → ?

A

Álcool - Potencial Calórico

Intoxicação Crônica → emagrece

Intoxicação Aguda → é calórico

19
Q

β Oxidação - Problema / Consequência

A

Requer NAD+ → não funciona pra sempre → consequentemente → os Corpos Cetônicos → tem uma formação pequena (são formados num momento e depois param)

20
Q

Ácido Graxo - O que ocorre se não for degradado na mitocôndria? 4

A

Se não é degradado na mitocôndria → na maioria do tempo fica no citoplasma

Glicerol → vai pro fígado

Se no citoplasma da célula hepática tem acúmulo de glicerol e Ácido Graxo → com o passar do tempo aumenta a produção de TAG → que é armazenado numa vesícula que vira uma lipoproteína → o VLDL → que vai pro sangue

Com o tempo → aumenta → produzindo dislipidemia tipo 4

21
Q

Quilomícron - Sequência

A

Vai do intestino pro fígado → onde forma VLDL → e na sequência IDL → LDL

22
Q

VLDL - Problema

A

Com o passar do tempo → o cara continua bebendo casa vez mais → níveis de acetaldeído aumenta → e ele bloqueia a saída do VLDL do fígado

23
Q

VLDL não sai do fígado - Consequência

A

Hepatócito fica cheio de vesículas com lipídio → formando esteatose hepática

24
Q

Esteatose Hepática - Consequências 2

A

Cirrose Hepática

Encefalopatia Hepática

25
Q

Encefalopatia Hepática - Origem

A

Com o passar do tempo → fígado deixa de fazer ciclo da ureia → acumula amônia no sangue → que adentra SNC → entra no astrócito → causando edema cerebral (por osmose)