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Neuro 2 > ECV bia > Flashcards

ECV bia Flashcards

1
Q

• Infartos pálidos o blancos

A

Son infartos isquémicos: La obstrucción de una arteria producirá un infarto en el tejido que depende de esa arteria, el tejido infartado se observará como un área de palidez por la falta de circulación.

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2
Q

• Infartos rojos o hemorrágicos

A

Además de la oclusión hay escape de glóbulos rojos al área del tejido infartado, por eso el tejido infartado toma una coloración roja o hemorrágica

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3
Q

• Aneurisma.

A

Abultamientos de la pared vascular por debilidad en alguna parte de la misma, esta debilidad puede hacer que se rompa la pared y se produzca hemorragia, mayormente subaracnoidea. Es un trastorno casi siempre congénito pero puede adquirirse. Predisponen a patología vascular (sobretodos los aneurismas saculares). Es la principal causa de hemorragia subaracnoidea sobre todo saculares

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4
Q

Cuales son los aneurismas que mas predisponen a patologias vasculares?

A

El sacular

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5
Q

En cuales hemorragias se ve mucho rigidez de nuca y por que?

A

Subaracnoidea: Drena a los ventriculos y produce rigidez

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6
Q

Entrada de LCR a una cavidad donde antes habia una lesion y que provoca?

A

quiste porencefálico, provoca convulsiones

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7
Q

Irrigacion del SN

A

50-60 ml por cada 100 gramos de tejido a minuto

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8
Q

Fisiopatologia de el dano en la penumbra isquemica

A

Esa área que está sufriendo isquemia pero que aun no llega a necrosis todavía se llama penumbra isquémica, es salvable. Si finalmente ocurre un daño isquémico simplemente la falta de Oxigeno y sustratos cambian el metabolismo a anaerobio, el cual produce muy poco ATP, apenas 3 moléculas de ATP por la vía glucolítica, en cambio produce mucho acido láctico, se altera el equilibrio iónico de la célula. La célula permite la entrada de mucho calcio que es eminentemente extracelular, ese calcio termina dañando a las mitocondrias que son los organelos que producen energía. También entra mucho sodio que es eminentemente extracelular y produce despolarización y el exceso de despolarización crea excitotoxicidad. El potasio es eminentemente intracelular al entrar sodio entonces sale el K+. El Mg++ es eminentemente extracelular entra y entonces pierde las propiedades de estabilizar la membrana finalmente todo esto se convierte en un círculo vicioso

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9
Q

Isquemia leve-moderada

A

Insuficiencia de O2 y glucosa para energía, no hay energía suficiente y empiezan a fallar las neuronas sometidas a ese problema y viene la isquemia regional. Si no se toman medidas y esto sigue, ¿qué va a pasar? La entrada de sodio y cloro y agua, la célula empieza a hincharse y ocasiona edema citotóxico. Entonces atrás entra también calcio. Metabolismo anaerobio que contribuye a la acumulación de acido láctico y protones.

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10
Q

Isquemia avanzada

A

se pierden las funciones, se liberan aminoácidos y neurotransmisores excitatorios como el glutamato y aspartato los cuales son los principales neurotransmisores excitatorios los cuales se une a sus correspondientes receptores N aspartato de glutamato los cual finalmente lleva a que entre más agua a la cel junto con sodio y calcio se destruye los componentes intracel y membrana celular.

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11
Q

EC iqsuqmica porcientos

A

80-85%

1) Aterotrombóticas
2) Embólicas (son las causas mas fc de ecv aguda)
3) Lacunares.

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12
Q

Cuale es la hemorragia intracerebral primaria mas freucente?

A

Putaminal

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13
Q

Causas de hemorragias subaracnoideas

A

Rotura de un aneurisma

Malformacion arteriovenosa

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14
Q

Factores de riesgo modificables de la ECV

A 
Alcohol
Diabetes
Dislipidemia (ateromas)
Estenosis carotidea
Hipercolesterolemia
HTA
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15
Q

Retina de HTA

A

espasmo arteriolar → cruces arteriovenosos anormales (signo de Gunn) → infartos retinianos (exudados cotonosos) → arteriolas en alambre de cobre → arteriolas en alambre de plata → hemorragias retinianas en llamas → disco óptico borrado (papiledema).

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16
Q

El tabaquismo cuanto aumenta el reisgo de ECV?

A

2.5-3%

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17
Q

Irrigacion cerebral posterior

A

Sistema vertebro basilar

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18
Q

Rama de la basilar que suele sangrar mas en hemorragias cerebelosas?

A

Cerebelosa anteroinferior

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19
Q

Responsabel del sx bulbar lateral o Wallenberg

A

Cerebelosa posteroinferior

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20
Q

Un aneurisma en ______ puede comprimir el NC3

A

Comunicante posterior

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21
Q

Amaurosis fugaz, que es y que esta afectado?

A

Perdida de la vision por minutos o segundos. Arteria oftalmica

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22
Q

Afasia de broca + afeccion de la mirada conjugada de arriba a abajo + paralisis

A

Lesion en rama superior de la cerebral media

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23
Q

Problemas de la vision + afasia de wernicke

A

Lesion en rama inferior de la cerebral media

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24
Q

Sindromes del tronco de la cerebral media

A
  • Afasia global (área de Wernicke y Broca) si el hemisferio afectado es el dominante.
  • Desviación de la mirada (área del movimiento ocular) ipsilateral a la lesión.
  • Hemianestesia (área sensitiva primaria) contralateral a la lesión.
  • Hemianopsia homónima contralateral (radiaciones visuales).
  • Hemiplejía y hemiparesia de predominio braquiofacial (área motora primaria) contralateral a la lesión.
  • Si la lesión es en el hemisferio no dominante habrá desorientación visuoespacial, agnosias y apraxias.
  • SI LA LESION ES GRANDE habrá edema cerebral con estupor y coma
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25
Q

Síndrome de la arteria cerebral media rama superior:

A
  • Afasia de Broca.
  • Desviación de la mirada (área del movimiento ocular) ipsilateral a la lesión.
  • Hemianestesia (área sensitiva primaria) contralateral a la lesión.
  • Hemiplejía y hemiparesia de predominio braquifacial (área motora primaria) contralateral a la lesión. Se nota más en la cara y en los miembros superiores, que en el tronco y miembros inferiores.
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26
Q

Síndrome de la arteria cerebral media rama inferior:

A
  • Afasia de Wernicke.
  • Hemianopsia homónima contralateral (radiaciones visuales).
  • Poco signos motores.
  • Hemiplejia e hemiparesia contralateral a la lesión pero casi sin cambios motores porque las areas motoras están mas arriba en el lóbulo frontal y parietal
  • Si la lesión es en el hemisferio no dominante habrá desorientación visuoespacial, agnosias y apraxias.
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27
Q

Cual se afecta mas freucentemente la arteria cerebral media rama inferior o superior?

A

La superior

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28
Q

Que piensas cuando ocurre un mutismo verbal puro?

A

Lesion en arteria prerolandica (encargada de irrigar especificamente la de broca)`

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29
Q

Rama que irriga los nucleos basales

A

Rmasas lenticulo estriadas de la cerebral media

30
Q

Px que perdio toda la modalidad de sensiblliddad dle lado contralateral del cuerpo, estructura y irrigacion afectadas. Como se llama esto?

A

Sx talamico de Dejerine Roussy

- Nucleo ventral postero lateral talamico

31
Q

Que area del lenguaje se afecta en la oclusion de la cerebral anterior?

A

Ninguna, esta toma la cara interna y anterior

32
Q

hemiplejía o hemiparesia contralateral a la lesión de predominio crural con déficit de los esfínteres., donde esta la lesion?

A

Arteria cerebral anterior

33
Q

5S de la poblacion

A 
Subita difictuldad focal
Subita alteracion del lenguaje
Subito amaurismo, 
Subitos mareas, 
Severa cefale con signos de alarma súbita

DAAMC

34
Q

Síndrome de la arteria cerebral posterior:

A
  • Ceguera cortical

* Síndrome de tronco encefálico cuando se afectan ramas profundas.

35
Q

Ptosis, midriasis, ataxia, vértigo y oftalmoplejía internuclear son síntomas de

A

sistema vértebro-basilar (POSTERIOR CIRCULACION)

36
Q

Sindrome de Wallenberg / BULBAR LATERAL

A

afectación de hemicara ipsilateral, ataxia, dismetría, discinergia por afectación de los pedúnculos cerebelosos, vértigos por afectación de los nucleos vestibulares, y en algunos casos Sindrome de Horner por afectación de la vía simpatica descendente,

37
Q

Diagnóstico clínico de EVC

A
  1. Aparición de un déficit focal, que es lo que caracteriza a la enfermedad cerebral vascular
  2. Perfil temporal: individuo que antes no tenía eso y que se ha presentado de manera súbita, principalmente deficitario.
  3. Cuadro clínico: nos dirá que está predominando, la sintomatología y los signos que nos ayudará a establecer el territorio arterial involucrado.
38
Q

BE FAST

A

Balances
Eyes

Face
Arms
Speech
Time

39
Q

Que maniobra se usa para ver como estan los brazos?

A

Micazzini

40
Q

Cuando piensas en un infarto aterotrombotico?

A

1- Instalacion escalonada

41
Q

Si quiero un diagnostico el mismo dia qque comenzaron los sintomas que uso?

A

MRI con difusion

42
Q

Como se ve un infarto agudo en tomografia?

A

Hipodenso

43
Q

Como se ve un infarto en MRI

A

Inteons: T1
Hiperintenso: T2 y Flair

44
Q

Signos tempranos de isquemia:

A
  • Arteria cerebral media hiperdensa,

- Pérdida de la relación corticomedular o borramiento de surcos

45
Q

Principal causa de embolia cerebral

A

fibrilación auricular

46
Q

Embolias

A
  • Células malignas
  • Embolias grasas
  • Embolia gaseosa
  • Embolias paradójicas.
47
Q

más del 80-90% de los casos de embolia ocurren en

A

circulación anterior

48
Q

¿Cómo distingo embolia cerebral de hematoma?

A

Los hematomas son homogéneos, mientras que en las embolias hemorrágicas, en cambio, se ve un área de infarto dentro de la cual hay un área de hemorragia.

49
Q

Las arterias más frecuentemente afectadas POR INFARTOS LACUNARES

A
  • Lenticulo-estriadas, de la cerebral media
  • Tálamo geniculadas y tálamo perforadas, de la cerebral posterior
  • Paramedianas o pontinas
  • Ramas de la PICA y AICA
50
Q

• Hemiplejia motora pura o hemiplejia motora:

A

: Déficit motor de un lado del cuerpo que rápidamente sugiere un infarto de cápsula externa del lado controlateral.

51
Q

• Hemianestesia pura

A

infarto talámico que afecte las tálamo geniculadas que van al Núcleo Ventral Posterolateral del tálamo, va a producir del otro lado todo un déficit sensitivo que puede ser superficial o profundo.

52
Q

• Disartria-mano torpe

A

Por afección de las arterias que van desde la base de la protuberancia a los pedúnculos cerebelosos. C

53
Q

Para que se usa el ABCD3 cual es

A

Es una herramienta diseñada para lograr una mejor predicción del riesgo a corto plazo de un ataque cerebrovascular luego de haber padecido un TIA.

  • Age
  • Blood pressure
  • Clinical features
  • Diabetes, *Duración (ya en el 3 no se toma en cuenta como solo para la D), Dual TIA
  • Imaging (para el ABCD3-I)
54
Q

Scores de los ABCD

A
  • Age
  • Blood pressure
  • Clinical features
  • Diabetes, *Duración (ya en el 3 no se toma en cuenta como solo para la D), Dual TIA
  • Imaging (para el ABCD3-I)

Edad (60), presion, diabetes: 1

55
Q

Meter el cuadro de ABCD en jobs

A

ok

56
Q

Wernicke responde a l uso de tiamina?

A

Si

57
Q

Fenitoina en dosis toxica:

A

Simula ataxia cerebelosa

58
Q

Cuando adminsitro oxigeno en un px que se sospecha ECV aguda?

A

Si la sturacion esta MENOR DE 94%

59
Q

Se debe Mantener la glicemia controlada aunque el paciente no sea diabético?

A

Si

60
Q

Cuando intubamos a un px?

A

Saturacion de O2 mENOR DE 92%

61
Q

Donde actua el clopidogrel y la aspirina?

A

Clopidogrel: ADP
Aspirina: PG2

62
Q

Unica situacion en que los anticoagulantes estan indicados?

A

ACA de origen cardioembolico asociados a fibrilacion

63
Q

Niveles tensionales para una persona que va a ser sometida a tromboliticos, que pasa si esta mas alto?

A

185-110mmHg

Si esta mas alto: Labetalol y luego un IECA

64
Q

Como es el edema de la isquemia

A

Citotoxico

65
Q

La anticoagulacion oral esta recomendada en ataques aterotromboticos:

A

NO

66
Q

Lo de endarteretomia

A

jobs

67
Q

Tiguere con menos de un 50% de obstruccion asintomatico, como lo tratas

A

antiplaquetarios

68
Q

o Ataque cerebral agudo instalado:

A

). Paciente con déficit neurológico de origen vascular mayor 24 horas, homólogo del ataque cardíaco.

69
Q

o Ataque cerebral agudo en progresión o evolución:

A

paciente que tiene un déficit neurológico y está presentando síntomas (disartria, hemiplejía, hemianestesia), el cuadro clínico no tiene 24 horas.

70
Q

o Ataque isquémico transitorio (TIA):

A

déficit neurológico de origen vascular que tiene menor 24 horas y se resuelve totalmente. Avisa que si no se toman medidas se establecerán consecuencias importantes. Es el más frecuente

71
Q

o Déficit neurológico isquémico reversible (RIND):

A

déficit neurológico de origen isquémico que dura >24 horas pero se resuelve en

72
Q

o Infartos lagunares:

A

son lesiones pequeñas de 3-15mm de diámetro por obstrucción de pequeñas arteriolas penetrantes de las diferentes arterias cerebrales debido a la presencia de cambios degenerativos de la pared vascular como la lipohialinosis.

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