DP2, Cas 3 Flashcards

1
Q

Citer les principales étiologies d’hémorragie génitales du 1er trimestre:

A

. Hémorragie génitale du 1er trimestre

. concerne 25% des femmes

. 3 étiologies principales

.1) Grossesse intra utérine évolutive (12%)

.2) Avortement spontané (12%)

.3) Grossesse extra-utérine

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2
Q

Clinique d’une grossesse intra-utérine évolutive:

A

. compte pour 12% des hémorragies du 1er trimestre :

  • métrorragies peu abondantes,
  • non douloureuses et
  • signes sympathiques de grossesse
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3
Q

Clinique d’un avortement spontané:

A

. compte pour 12% des hémorragies du 1er trimestre :

  • hémorragies franches de sang rouge avec débris,
  • diminution des signes sympathiques de grossesse,
  • douleurs intermittentes, à type de contraction, « comme des règles »

L’aspiration endoutérine est une option en cas d’avortement spontané (examen anatomopathologique du produit d’aspiration)

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4
Q

Clinique d’une grossesse extra-utérine:

A
  • hémorragies peu abondantes, noirâtres,
  • douleurs +/- défense, sourdes et parfois accès paroxystiques,
  • +/- retentissement hémodynamiques
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5
Q

Signes échographiques d’une GEU :

A

. Vacuité utérine +++. Attention à l’aspect de pseudo-sac (image hypoéchogène intrautérine sans couronne hyperéchogène) correspondant à un caillot de sang, différent du sac gestationnel normal (contenu hypoéchogène entouré d’une couronne hyperéchogène = couronne trophoblastique)

. Endomètre gravide (épaissi) lié à l’imprégnation hormonale

. La GEU peut être visible sous forme d’une masse latéro-utérine (sac gestationnel extra-utérine), mais ce n’est pas toujours le cas, notamment si GEU récente

. Le corps jaune (aspect de kyste fonctionnel) peut être visible, il peut aider à déterminer le côté de la GEU (à droite si le corps jaune est à droite)

. Il faut rechercher un épanchement dans le cul de sac recto-utérin (de Douglas) mais celui-ci n’est pas systématiquement présent

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6
Q

Ind d’une coelioscopie exploratrice:

A

. La coelioscopie exploratrice est indiquée en traitement d’une GEU ou de signe de mauvaise tolérance hémodynamique.

. Le méthotrexate est l’option médicale proposée en l’absence de contre-indication à la molécule (hématologique, hépatique, rénal) et en l’absence de gravité de la GEU (instabilité hémodynamique, défense, hémopéritoine)

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7
Q

Concernant le traitement par methotrexate d’une GEU:

A

. Traitement médical est à privilégier si le taux d’hCG < 5000

  • est possible entre 5000 et 10 000
  • et non recommandé si > 10000

. Une augmentation transitoire du taux de hCG est fréquente à J4 (mais doit rester modérée),
. à J7, le taux de hCG doit être inférieur à celui de J0 et inférieur à 85% du taux à J4 (ce qui montre bien qu’une augmentation est possible entre J0 et J4)

. La rupture tubaire est une complication rare mais possible du traitement par MTX (ou alors évolution naturelle de la GeU) et doit être évoquée devant une exacerbation des douleurs/défaillance hémodynamique. Le traitement est chirurgical en urgence.

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8
Q

GEU: Le risque de récidive est de combien de % ?

A

Le risque de récidive est de 20% ce qui justifie une prévention en cas de nouvelle grossesse

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9
Q

Mesures préventives à prendre nouvelle grossesse post-GEU:

A

. une échographie de localisation précoce

. L’arrêt du tabac est également une mesure préventive importante (1er facteur de risque en France)

. Le délai entre l’injection de méthotrexate et la nouvelle grossesse est de 3 mois si l’on s’en tient au référentiel 2018.

. L’antécédent de GEU ne contre-indique formellement aucune contraception

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10
Q

Clinique d’une grossesse molaire:

A

Exceptionnelle en Occident (plus fréquente en Asie du Sud-Est)

. un utérus de taille trop importante pour le terme

. une exacerbation des signes sympathiques de grossesse

. hCG très élevés

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11
Q

Aspect typique en échographie d’une grossesse molaire:

A

. masse hétérogène utérine,
. floconneuse avec multiples petites vésicules
. (aspect en « tempête de neige »)
. et ovaires polykystiques et de grande taille

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12
Q

Citer les Examens de 1er intention devant une hématurie: (hors contexte à risque de tumeur urothéliale, homme âgé, fumeur)

A

. Echographie réno-vésicale
-> lithiase, tumeur

. ECBU + quantification des hématies
-> vérifier que l’hématurie à la BU est bien liée à la présence de globules rouges (l’hémoglobine issue de l’hémolyse de GR serait également responsable d’une BU +) + visée différentielle (infection)

. Protéinurie
-> indispensable à évaluer pour étayer une origine glomérulaire

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13
Q

Elements d’orientation d’une néphropathie glomérulaire:

A

. protéinurie/créatininurie = 40 mg/mmol soit environ 0.4 g/24h (significatif)

. hématurie

. pas de malformation à l’échographie

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14
Q

Elements d’orientation d’une pré-éclampsie

A

. < 20 SA

. hématurie

. notion d’HTA

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15
Q

1ere étiologie à évoquer en cas d’hématurie microscopique d’origine glomérulaire:

A

. La nephropathie à IgA

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16
Q

Le syndrome d’Alport: définition

A

. est une maladie familiale (héréditaire) d’évolution progressive

. rare

17
Q

Le syndrome d’Alport: gènes concernés

A

. Le gène concerné se trouve sur le chromosome X (il existe également des formes autosomiques dominantes)

. la maladie peut affecter les hommes mais aussi les femmes (formes moins sévères).

. Il s’agit d’une mutation de l’antigène du domaine NC-1 de la chaîne a-3 du collagène de type IV (antigène de la maladie de Goodpasture)

18
Q

Syndrome d’Alport: clinique

A

. oculaires:
-> lenticone antérieur, lésions de la cornée.

. Auditive :
-> surdité de perception en rapport avec une atteinte cochléaire.

. Rénale :

  • > Les garçons atteints ont une forme sévère de la maladie, se traduisant par une hématurie microscopique très tôt dans la vie (autour de 3,5 ans pour les garçons et 9 ans pour les filles), puis par une protéinurie et une évolution vers l’IRT avant l’âge de 40 ans
  • > tandis que les femmes ont une évolution moins sévère dans la majorité des cas.
19
Q

Les RCIU peuvent avoir 2 étiologies, lesquelles ?

A

. cause vasculaire

. d’origine foetale

20
Q

Arguments échographiques en faveur d’une cause vasculaire sont :

A

. Notch (incisure protodiastolique) des artères utérines (habituellement absentes après 24 SA)

. Flux diastolique nul voire reverse flow au niveau des artères ombilicales

. Association à un oligoamnios (quantité de liquide amniotique diminué), reflet de l’hypoperfusion fœtale

. Dans le RCIU d’origine vasculaire, il existe une redistribution du sang au cerveau expliquant que les biométries céphaliques soient conservées contrairement aux biométries des membres (anciennement RCIU « dysharmonieux »). La conservation des biométries céphaliques soutiennent donc l’origine vasculo-placentaire

. Lors de l’adaptation fœtale à une RCIU vasculaire, il existe une vasodilatation cérébrale progressive. C’est un mécanisme physiologique normal, en réponse à une croissance pathologique. On observe une augmentation de la diastole

21
Q

RCIU d’origine foetale:

A

. infection, chromosomique

22
Q

Menace d’accouchement prématuré: Def + PEC

A

. = contractions utérines + modification du col avant 37 SA

. PEC = tocolyse

23
Q

Ind de traiter une HTA durant la grossesse: + objectifs

A

. on traitera prudemment au dessus de 160/110 mmHg

. pour obtenir:

  • une PAS entre 140 et 160
  • et une PAD entre 90 et 110 mmHg
24
Q

Ind de sulfate de magnésium:

A

. Le sulfate de magnésium est indiqué en cas d’accouchement imminent avant 32 SA à visée de neuroprotection fœtale

. en prévention de la récidive de l’éclampsie (peu importe le terme)

. et discuté en prophylaxie systématique des patientes prééclamptiques sévères à risque d’éclampsie

25
Q

Quel ind pour donner de l’aspirine en cas de grossesse:

A

. L’aspirine a un rôle préventif dans le RCIU d’origine vasculaire

. mais son utilisation a fait ses preuves uniquement en cas d’introduction précoce (< 15-16 SA)

26
Q

Clinique d’une prééclampsie sévère:

A

. signes fonctionnels neurologiques, et

. signes biologiques de HELLP syndrome :

  • anémie hémolytique,
  • cytolyse hépatique et
  • thrombopénie
  • et surtout signe de mauvaise tolérance sur le monitoring cardiofoetal
27
Q

PEC d’une prééclampsie sévère:

A

. Le traitement repose principalement sur l’extraction fœtale