DBT Flashcards
Definición DBT
Desorden metabólico de causas múltiples caracterizada por hiperglucemia crónica asociada a alteración en metabolismo
Grupo de transt metabólico que comparten hipoglucemia
Factores que contribuyen a hiperglucemia
- deficiencia secreción insulina
- menor utilización glucosa
- mayor producción glucosa
Órganos de daño
- ojo; retinopatía diabética
- riñones; GN
- Nervios; neuropatía
- corazón
- vasos sanguíneos
A que se debe la DBT 1
- destrucción de células B
- deficit absoluto de insulina
Puede ser inmunitaria o idiopática
DBT II que ocurre
- R a la insulina
- deficit relativo de insulina
- o defecto secretor predom + R a ella
Otras causas
- pancreatitis, neoplasia, quistes
- acromegalia, cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo
- por glucocorticoides, tiazidas, agonista b adrenerg
- rubeola congenita, CMV
- inmuno
- gestacional
Cuando se considera DBT gstacional
> 24 semanas
Clasificación de tolerancia a lgucosa
- homeostasis normal
- DBT
- homeostasis alterada
Como se valora la tolerancia a glucosa y valores normal
- glucosa plasm en ayuna
- resp a carga oral de glucosa
- hemoglobina glicosilada
- < 100 mg/100 ml ayuna
- < 140 mg/100 ml carga oral
- < 5,6 o 6%
Criterios diag DBT
- sintomas DBT + glicemia al azar > 200 mg
- glucosa ayuna > 126 mg
- glucosa pl a 2 hs de prueba oral > 200 mg
- Hb glicosilada > 6,5%
Cuando inciiar estudio de detección
> 45 años cada 3 años
o antes si tienen sobrepeso IMC >25 kg/m2 y si hay factores de riesgo
Factores de riesgo para DBT 2
- antecedentes fliares
- obesidad
- sedentarismo
- tolerancia anormal a glucosa
- antecedente de DBT gestacional
- HTA
- Hipertrigliceridemia, bajo HDL
- SOP
- Antecedes de enf CV
- tabaquismo
Cual es un marcador util de secreción de insulina y porque
Péptido C se almacena junto a insulina y segregan simultaneamente
Pero es menos sensible a degradación hepática que insulina entonces es un buen marcador
Diferencia insulina origen endógeno y exógeno en un estudio de hipoglucemia
Patogenia DBT 2
- resp inadecuada de cél B y IR asociada a obesidad, envejecimiento y sedentarismo
- acumulo excesivo de grasa agota la capacidad del tejido adiposo
- efecto inflamatorio por citocinas profinlamat contribuye a IR
- Lípiso acumula en músculo, hígado y Cél B
- lipotoxicidad altera mitocondria, menor utilización glucosa y mayor producción
- glucolipotoxicidad altera cél B
- vulnerabilidad genética
Fármacos que pueden dar hiperglucemia
- AINES
- glucocorticoides
- Antiinfecciosos
- antineoplásicos
- inmunodepresores
- diureticos
- beta bloqueantes
- furosemida
- nifedipino
- estatinas
- broncodilatadores
- ACO
- levotiroxina
Fármacos con efectos hipoglucemiantes
- aspirina
- anfetaminas
- etanol
- inhib monoaminooxid
- propanolol
- haloperidol
como es prueba oral de glucosa
- 75 g de glucosa
- disuelta en 375 ml agua
- ingerida en 5-10 min
- extracción de sangre a los 0 y 2 hs
- en ayuna de 12 hs
- sin fumar
Clinica
Puede haber
- polidipsia
- poliuria
- polifagia
- perdida de peso
- astenia
Ante complicación aguda
- náuseas
- vomitos
- taquibatipnea
- alt conciencia
- deshidratación y coma por exceso de cuerpos cetónicos
Algunos signos clinicos para sospechar
- retinopatia diabetica
- herida de mal cicatriazción
- acantosis nigricans
- signos hiperandrogenicos como hirsurtismo ané
- claudicación intermitente
- IU recurrentes
- candidiasis
- celulitis o erisipelas
- inf respiratorias frecuentes
- ojo tuberculosis
- difunsión eréctil
Cetoacidosis diabetica
Complicación aguda de DBT, más conmunmente en tipo I pero puede en tipo II
Ocurre cuando [insulina] son muy bajas
Falta de insulina o aumento de necesidad
Triada de
- hiperglucemia
- cetonemia o cetonuria
- acidosis metabólica
que hormonas actuan en cetoacidosis y cual es el fin
Deficit de insulina, glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento
Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y graso principalmente
Asociado a estado inflamatorio, especies reactivas de O2, peroxidación lípidica
Fisiopatologia cetoacidosis
- aumento gluconeogenesis y glucogenolisis
- disminución captación glucosa
- glucosuria
- diuresis osmótica
- pérdida de agua y electrolitos
- lipolisis liberando glicerol y AG
- glicerol para gluconeogenesis
- AG libre a acil coa que por exceso forma cuerpos cetónicos
Principales signos clinicos de cetoacidosis
-
respiración de kussmaul
Taquibatipnea típica ante pH < 7,20 a 7,10, aliento característico a manzana -
deshidratación
extracelular; hipotensión, taquicardia, signo del pliegue
intracelular; sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas. - vómitos o distensión epigástrica
- dolor abdominal
- puede asociada a pancreatitis por aumento de TG
- sed y poliuria
Mediante que se mide los cuerpos cetónicos
B- hidroxibutírico
CAD > a 3 mmol/L
Valores CAD ph y bicarbonato
- pH < 7.30
- bicarbonato < 18 mEq/l
TTO CAD
- corrección deseq hidroelectrolítico
- normalización de glucemia
- restauración eq acidobásico
- tto de causa principiante
TTO cetoacidosis
- rehidratación; solución salina 0,9%
- insulinoterapia; IV de acción rápida o regular 0,1 U/kg/h
- controlar K+ por si desciende con insulina, solo si menor a 5,2 y no hay IR
- Tto causa
- Monitoreo SV, glucemia, electrolitos, gases arteriales
Sindrome hiperglucémico hiperosmolar
que es y diferencia de CAD
- DBT II de edad avanzada
- deshidratación
- hiperglicemia
- hipernatremia
- hiperosmolaridad
No se da acidosis porque déficit de insulina es menos grave que CAD, la insulina residual impide la liposis y cetogenesis pero no hiperglucemia
Mayor frecuencia por infecciones a diferencia de Cad
Clinica SHH
- más frecuente afectación de conciencia
- alucinaciones
- obnubilacion
- hemianopsia, hemiplejia, convulsiones
- deshidratación grave
- hipotensión
Ex fisico pte DBT
- peso e IMC
- Explorar retina
- Explorar PA ortostática, pulsos periféricos, lugares de inyección de insulina
- Explorar MI indicio de enf arterial periferico por pulsos, neuropatia, callos, micosis, afección ungueal, deformidades para posible ulceración, sensibilidad
- Explorar dientes y encías
Objetivos de TTO DBT
- corregir trans metabolico para glucosa normal
- identificar sit de riesgo para evitar complicaciones
- tratar transt asociado como dislipemia o HTA
- corregir conducta de riesgo como tabaquismo
- contribuir a preservar o mejorar la calidad de vida del pte
Valores de TG esperados
LDL < 100 mg
HDL > 40 o 50
TG < 150
Insulina rápida o regular
- inicio de acción
- duración
- admin
- inicio de acción a 15-60 minutos
- duración de 5-7 hs
- andministración SC, IM única q puede IV
- 20 min antes de ingesta
- sirve para posprandial
Insulina acción rapida
- aspart, glulisina, lispro
- inicio de acción menor a 30 minutos
- duracion de 4 a 5 horas
- 10 min antes de ingesta
- SC
Insulina de intermedia o retardada
- NPH
- inicio desp de 1-4 hs
- duración de 12 a 15 hs
- 30-60 minutos antes del desayuno y antes de acostarse
- riesgo de hipoglucemia por la noche
- apto para embarazadas
Insulina retardada
- Determir o glargina
- duración 24 hs
- sin pico de absorción
- ideal para sustitución basal
- detemir dura un poco menos y tiene pico de efectividad
Hipoglucemiantes orales
- biguanidas
- secretagogos (SU, GLP-1)
- inhibidores de alfa glucosidasas
- tiaxolidinedionas
Biguanida o metformina
- mec de acción
- efectos adversos
- CI
MA
- aumenta consumo de glucosa
- disminuye producción hepatica
- disminuye absorción intestinal glucosa
- aumenta HDL y disminuye TG LDL
Aumenta dosis gradualmente cada 2-3 semanas
eficaz para pte obeso
Eficacia luego de 2 semanas
No suele dar hipoglucemia
EA;
GI, flatuencia, nauseas, sabor metálico
CI; embarazo > 20 semanas, IR, IH,, acidosis lactica, ICC
Sulfonilureas
- aumenta secreción y utilización tisular de insulina, requiere conservación de secreción
Eficaz pte inicio < 5 años con producción residual
OJO HIPOGLUCEMIA
E.A
- aumento de peso por efecto anabolico
- GI, nauseas, vomitos
CI; IR, IH,
Incretina o recept GLP-1
- Amplifican secreción de insulina estimulada por la glucosa llegada de alimentación
- no ocasionan hipoglucemia por ser dependientes de glucosa
- suprime glucagón
- enlentece vaciado gástrico
Sule ser inactivada por dipeptidil peptidasa 4 pero esta es solucionado con la inhibidora de esta
EA
- mauseas, vomitos diarrea
- pancreatitis
- disminuye función renal
Inhibidores de glucosidasa alfa
- acarbosa y miglitol
- disminuye hiperglucemia posprandial retrasando su absorción
asocia a SU o insulina
EA - diarrea flatulencia, distención abd
CI;
- pte enf inflamatoria intestinal
- gastroparesia
- IR
- antiacidos
Tiazolidinedionas
- Disminuye R a insulina, requiere de ella para aumentar la sensibilización
- Aumenta GLUT 4 1
- aumenta lipogénesis
EA
- aumento de peso
- edema periferico
- aumenta vol palsmatico
CI; IH, ICC
