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Clínica > DBT > Flashcards

DBT Flashcards

1
Q

Definición DBT

A

Desorden metabólico de causas múltiples caracterizada por hiperglucemia crónica asociada a alteración en metabolismo

Grupo de transt metabólico que comparten hipoglucemia

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Q

Factores que contribuyen a hiperglucemia

A
  • deficiencia secreción insulina
  • menor utilización glucosa
  • mayor producción glucosa
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Q

Órganos de daño

A
  • ojo; retinopatía diabética
  • riñones; GN
  • Nervios; neuropatía
  • corazón
  • vasos sanguíneos
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4
Q

A que se debe la DBT 1

A
  • destrucción de células B
  • deficit absoluto de insulina

Puede ser inmunitaria o idiopática

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5
Q

DBT II que ocurre

A
  • R a la insulina
  • deficit relativo de insulina
  • o defecto secretor predom + R a ella
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6
Q

Otras causas

A
  • pancreatitis, neoplasia, quistes
  • acromegalia, cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo
  • por glucocorticoides, tiazidas, agonista b adrenerg
  • rubeola congenita, CMV
  • inmuno
  • gestacional
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7
Q

Cuando se considera DBT gstacional

A

> 24 semanas

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8
Q

Clasificación de tolerancia a lgucosa

A
  • homeostasis normal
  • DBT
  • homeostasis alterada
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9
Q

Como se valora la tolerancia a glucosa y valores normal

A
  • glucosa plasm en ayuna
  • resp a carga oral de glucosa
  • hemoglobina glicosilada
  • < 100 mg/100 ml ayuna
  • < 140 mg/100 ml carga oral
  • < 5,6 o 6%
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10
Q

Criterios diag DBT

A
  • sintomas DBT + glicemia al azar > 200 mg
  • glucosa ayuna > 126 mg
  • glucosa pl a 2 hs de prueba oral > 200 mg
  • Hb glicosilada > 6,5%
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11
Q

Cuando inciiar estudio de detección

A

> 45 años cada 3 años

o antes si tienen sobrepeso IMC >25 kg/m2 y si hay factores de riesgo

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12
Q

Factores de riesgo para DBT 2

A
  • antecedentes fliares
  • obesidad
  • sedentarismo
  • tolerancia anormal a glucosa
  • antecedente de DBT gestacional
  • HTA
  • Hipertrigliceridemia, bajo HDL
  • SOP
  • Antecedes de enf CV
  • tabaquismo
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13
Q

Cual es un marcador util de secreción de insulina y porque

A

Péptido C se almacena junto a insulina y segregan simultaneamente
Pero es menos sensible a degradación hepática que insulina entonces es un buen marcador

Diferencia insulina origen endógeno y exógeno en un estudio de hipoglucemia

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14
Q

Patogenia DBT 2

A
  • resp inadecuada de cél B y IR asociada a obesidad, envejecimiento y sedentarismo
  • acumulo excesivo de grasa agota la capacidad del tejido adiposo
  • efecto inflamatorio por citocinas profinlamat contribuye a IR
  • Lípiso acumula en músculo, hígado y Cél B
  • lipotoxicidad altera mitocondria, menor utilización glucosa y mayor producción
  • glucolipotoxicidad altera cél B
  • vulnerabilidad genética
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15
Q

Fármacos que pueden dar hiperglucemia

A
  • AINES
  • glucocorticoides
  • Antiinfecciosos
  • antineoplásicos
  • inmunodepresores
  • diureticos
  • beta bloqueantes
  • furosemida
  • nifedipino
  • estatinas
  • broncodilatadores
  • ACO
  • levotiroxina
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16
Q

Fármacos con efectos hipoglucemiantes

A
  • aspirina
  • anfetaminas
  • etanol
  • inhib monoaminooxid
  • propanolol
  • haloperidol
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17
Q

como es prueba oral de glucosa

A
  • 75 g de glucosa
  • disuelta en 375 ml agua
  • ingerida en 5-10 min
  • extracción de sangre a los 0 y 2 hs
  • en ayuna de 12 hs
  • sin fumar
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18
Q

Clinica

A

Puede haber
- polidipsia
- poliuria
- polifagia
- perdida de peso
- astenia

Ante complicación aguda
- náuseas
- vomitos
- taquibatipnea
- alt conciencia
- deshidratación y coma por exceso de cuerpos cetónicos

19
Q

Algunos signos clinicos para sospechar

A
  • retinopatia diabetica
  • herida de mal cicatriazción
  • acantosis nigricans
  • signos hiperandrogenicos como hirsurtismo ané
  • claudicación intermitente
  • IU recurrentes
  • candidiasis
  • celulitis o erisipelas
  • inf respiratorias frecuentes
  • ojo tuberculosis
  • difunsión eréctil
20
Q

Cetoacidosis diabetica

A

Complicación aguda de DBT, más conmunmente en tipo I pero puede en tipo II
Ocurre cuando [insulina] son muy bajas
Falta de insulina o aumento de necesidad

Triada de
- hiperglucemia
- cetonemia o cetonuria
- acidosis metabólica

21
Q

que hormonas actuan en cetoacidosis y cual es el fin

A

Deficit de insulina, glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento

Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y graso principalmente
Asociado a estado inflamatorio, especies reactivas de O2, peroxidación lípidica

22
Q

Fisiopatologia cetoacidosis

A
  • aumento gluconeogenesis y glucogenolisis
  • disminución captación glucosa
  • glucosuria
  • diuresis osmótica
  • pérdida de agua y electrolitos
  • lipolisis liberando glicerol y AG
  • glicerol para gluconeogenesis
  • AG libre a acil coa que por exceso forma cuerpos cetónicos
23
Q

Principales signos clinicos de cetoacidosis

A
  • respiración de kussmaul
    Taquibatipnea típica ante pH < 7,20 a 7,10, aliento característico a manzana
  • deshidratación
    extracelular; hipotensión, taquicardia, signo del pliegue
    intracelular; sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas.
  • vómitos o distensión epigástrica
  • dolor abdominal
  • puede asociada a pancreatitis por aumento de TG
  • sed y poliuria
24
Q

Mediante que se mide los cuerpos cetónicos

A

B- hidroxibutírico
CAD > a 3 mmol/L

25
Q

Valores CAD ph y bicarbonato

A
  • pH < 7.30
  • bicarbonato < 18 mEq/l
26
Q

TTO CAD

A
  • corrección deseq hidroelectrolítico
  • normalización de glucemia
  • restauración eq acidobásico
  • tto de causa principiante
27
Q

TTO cetoacidosis

A
  • rehidratación; solución salina 0,9%
  • insulinoterapia; IV de acción rápida o regular 0,1 U/kg/h
  • controlar K+ por si desciende con insulina, solo si menor a 5,2 y no hay IR
  • Tto causa
  • Monitoreo SV, glucemia, electrolitos, gases arteriales
28
Q

Sindrome hiperglucémico hiperosmolar
que es y diferencia de CAD

A
  • DBT II de edad avanzada
  • deshidratación
  • hiperglicemia
  • hipernatremia
  • hiperosmolaridad

No se da acidosis porque déficit de insulina es menos grave que CAD, la insulina residual impide la liposis y cetogenesis pero no hiperglucemia

Mayor frecuencia por infecciones a diferencia de Cad

29
Q

Clinica SHH

A
  • más frecuente afectación de conciencia
  • alucinaciones
  • obnubilacion
  • hemianopsia, hemiplejia, convulsiones
  • deshidratación grave
  • hipotensión
30
Q

Ex fisico pte DBT

A
  • peso e IMC
  • Explorar retina
  • Explorar PA ortostática, pulsos periféricos, lugares de inyección de insulina
  • Explorar MI indicio de enf arterial periferico por pulsos, neuropatia, callos, micosis, afección ungueal, deformidades para posible ulceración, sensibilidad
  • Explorar dientes y encías
31
Q

Objetivos de TTO DBT

A
  • corregir trans metabolico para glucosa normal
  • identificar sit de riesgo para evitar complicaciones
  • tratar transt asociado como dislipemia o HTA
  • corregir conducta de riesgo como tabaquismo
  • contribuir a preservar o mejorar la calidad de vida del pte
32
Q

Valores de TG esperados

A

LDL < 100 mg
HDL > 40 o 50
TG < 150

33
Q

Insulina rápida o regular
- inicio de acción
- duración
- admin

A
  • inicio de acción a 15-60 minutos
  • duración de 5-7 hs
  • andministración SC, IM única q puede IV
  • 20 min antes de ingesta
  • sirve para posprandial
34
Q

Insulina acción rapida

A
  • aspart, glulisina, lispro
  • inicio de acción menor a 30 minutos
  • duracion de 4 a 5 horas
  • 10 min antes de ingesta
  • SC
35
Q

Insulina de intermedia o retardada

A
  • NPH
  • inicio desp de 1-4 hs
  • duración de 12 a 15 hs
  • 30-60 minutos antes del desayuno y antes de acostarse
  • riesgo de hipoglucemia por la noche
  • apto para embarazadas
36
Q

Insulina retardada

A
  • Determir o glargina
  • duración 24 hs
  • sin pico de absorción
  • ideal para sustitución basal
  • detemir dura un poco menos y tiene pico de efectividad
37
Q

Hipoglucemiantes orales

A
  • biguanidas
  • secretagogos (SU, GLP-1)
  • inhibidores de alfa glucosidasas
  • tiaxolidinedionas
38
Q

Biguanida o metformina
- mec de acción
- efectos adversos
- CI

A

MA
- aumenta consumo de glucosa
- disminuye producción hepatica
- disminuye absorción intestinal glucosa
- aumenta HDL y disminuye TG LDL

Aumenta dosis gradualmente cada 2-3 semanas
eficaz para pte obeso
Eficacia luego de 2 semanas
No suele dar hipoglucemia

EA;
GI, flatuencia, nauseas, sabor metálico

CI; embarazo > 20 semanas, IR, IH,, acidosis lactica, ICC

39
Q

Sulfonilureas

A
  • aumenta secreción y utilización tisular de insulina, requiere conservación de secreción

Eficaz pte inicio < 5 años con producción residual
OJO HIPOGLUCEMIA

E.A
- aumento de peso por efecto anabolico
- GI, nauseas, vomitos

CI; IR, IH,

40
Q

Incretina o recept GLP-1

A
  • Amplifican secreción de insulina estimulada por la glucosa llegada de alimentación
  • no ocasionan hipoglucemia por ser dependientes de glucosa
  • suprime glucagón
  • enlentece vaciado gástrico

Sule ser inactivada por dipeptidil peptidasa 4 pero esta es solucionado con la inhibidora de esta

EA
- mauseas, vomitos diarrea
- pancreatitis
- disminuye función renal

41
Q

Inhibidores de glucosidasa alfa

A
  • acarbosa y miglitol
  • disminuye hiperglucemia posprandial retrasando su absorción

asocia a SU o insulina

EA - diarrea flatulencia, distención abd

CI;
- pte enf inflamatoria intestinal
- gastroparesia
- IR
- antiacidos

42
Q

Tiazolidinedionas

A
  • Disminuye R a insulina, requiere de ella para aumentar la sensibilización
  • Aumenta GLUT 4 1
  • aumenta lipogénesis

EA
- aumento de peso
- edema periferico
- aumenta vol palsmatico

CI; IH, ICC

43
Q
A

Clínica (21 decks)

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