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1228-CDV > CROISSANCE > Flashcards

CROISSANCE Flashcards

1
Q

3 facteurs déterminants pour la taille finale

A
  1. Bagage génétique
  2. Hormones
  3. Environnement = diète, exercice, état de santé, niveau socio-économique, contexte affectif
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2
Q

% de taille adulte acquéris à chacun des stades et de quoi ça dépend :
- stade fétal
- stade infantile
- enfance
- pubertaire

A
  1. 30% stade fétal = dépend de nutrition via le placenta
  2. 15 % stade infantile = nutrition, bonne santé et niveau de bonheur
  3. 40% durant l’enfance= dépend des hormones de croissances, des hormones thyroïdiennes, de la bonne santé et du niveau de bonheur
  4. 15% stade pubertaire = dépend des hormones de croissance, de l’oestrogène et de la testostérone
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3
Q

Vrai ou faux, la taille à la naissance prédit la taille adulte

A

faux

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4
Q

vrai ou faux, la taille à 2 ans ne prédit pas la taille adulte

A

vrai

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5
Q

vrai ou faux, la fille retient de la mère et le garçon de son père

A

faux

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6
Q

vrai ou faux, les garçons terminent leur croissance à 21 ans

A

faux

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7
Q

vrai ou faux, si les parents mesures tous deux 160 cm, l’enfant sera 160 cm

A

faux

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8
Q

Vrai ou faux, les enfants de parents petits seront petits

A

vrai (rôle chromosomes sexuels essentiels)

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9
Q

Après la naissance, les gènes de quel parent est le plus impliqués?

A

Après la naissance, l’influence des gènes paternels, jusqu’alors peu impliqués, augmente progressivement, de sorte qu’après l’âge de 2 ans, la taille est influencée de façon égale par les gènes paternels et maternels. DONC, initialement, les gènes de la mères ++++.

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10
Q

Vrai ou faux, l’héritabilité est moindre chez les gars au niveau de la composante. génétique

A

faux, c’est moindre chez les filles

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11
Q

Comment est-ce que la taille optimale peut-elle être atteinte ?

A

La taille optimale ne pourra être atteinte que s’il n’y a aucune condition pouvant perturber le fonctionnement des processus impliqués durant toute la période de croissance.

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12
Q

Qu’est-ce que la cible génétique? Formules?

A

Concept de la cible génétique qui donne un intervalle de confiance de 95% en dedans duquel la taille final d’un individu donné devrait se situer. 2,5 % des individus qui vont être plus bas et 2,5% des individus qui vont être plus haut que la cible génétique

o Fille : (Taille mi-parentale – 6,5 cm) ± 8,5 cm
o Garçon (Taille mi-parentale + 6,5 cm) ± 8,5 cm

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13
Q

Un nouveau-né normal a un poids moyen de cmb? une longueur moyenne? et un périmètre crânien?

A

Poids : 3,4 kg ou 7,5 livres
Longueur : 50 cm (19,7 pouces)
Périmètre crânien : 35 cm

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14
Q

Périodes de gestation :
- à terme :
- Pré-terme (prématurité, grande maturité et très grande maturité) :
- Post-terme :

A
  • Terme : 37-41e semaine
  • Pré terme : < 37 semaines
    –> Prématurité : 32-36 semaines
    –> Grande prématurité : 28-32 semaines
    –> Très grande prématurité : < 28 semaines
  • Post terme : ≥ 42 semaines
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15
Q

Quels sont les 2 pics de déposition osseuse importante?

A
  • 3 premières années de vie: double dans la première année
  • Puberté: 40% masse squellétique finale
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16
Q

À quel âge a t’on un pourcentage minimal de gras?

A

6 ans

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17
Q

Composition de gras adulte femme vs homme

A

femme : 33%
homme : 18 %

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18
Q

Nommes 3 facteurs de grossesse à risques

A
  1. Mères adolescentes ou > 40 ans
  2. Mères obèses ou petit poids 45 kg
  3. Grossesses rapprochées
  4. Grossesses multiples
  5. Grossesse antérieure à risque (prématurité, RCIU)
  6. Grossesse après fécondation in vitro
  7. Condition médicale chronique (HTA, diabète, VIH)
  8. Pauvreté, toxicomanie, tabagisme
  9. Manque d’éducation maternelle
  10. Faible revenu en fonction du quartier de résidence
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19
Q

Nommes 2 raisons de l’augmentation des prématurés

A

– Grossesses multiples (âge avancé et traitements d’infertilité)
– Césariennes pour cause médicale: préeclampsie, RCIU, souffrances fœtales, anomalies fœtales

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20
Q

Pourcentage des naissances de prématurés ? et très grands prématurés?

A

10%

0,4 %

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21
Q

Comment déterminer l’âge gestationnel?

A

le nombre de semaines entre le premier jour de la dernière période menstruelle normale de la mère et le jour de l’accouchement.

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22
Q

quels sont les 2 prédicateurs les plus importants de survie du nouveau-né et de sa bonne santé?

A

Le poids à la naissance et la durée de la gestation

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23
Q

Quel pourcentage d’enfant né à 23/24/25 semaines développeront des handicaps sévères?

A
  • 23 semaines 25-50%
  • 24 semaines 25-40%
  • 25 semaines 3-15 %
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24
Q

Quelles sont les causes foetales de la prématurité? (2)

A
  • détresse foetale et grossesse multiples
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25
Q

Quelles sont les causes placentaires de la prématurité (2)?

A

Dysfonction placentaire et décollement placentaire

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26
Q

Quelles sont les causes utérines de la prématurité (2) ?

A

Utérus anormal (bicornué) et incompétence du col utérin

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27
Q

Quelles sont les causes maternelles de la prématurité? (3)

A

préeclampsie (hypertension maternelle)), infections et drogues

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28
Q

Nommes 3 facteurs démographiques de risque de prématurité

A

● 18 ans > Âge > 40 ans
● Origine ethnique (surtout population africaine)
● Niveau socio-économique faible

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29
Q

Nommes 3 facteurs comportementaux de risque de prématurité

A

● Mauvaise nutrition
● Tabagisme (> 10 cigarettes/jour)
● Abus de substances toxiques
● Absence ou inadéquation des soins prénataux

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30
Q

nommes 3 complications durant la grossesse qui sont des risques de prématurité

A

● Oligo ou polyhydramnios (↓ liquide amniotique)
● Saignement vaginal
● Chirurgie abdominale
● Infections
● Gain de poids insuffisant
● Grossesse multiple
● Anomalie fœtale
● RCIU de l’enfant

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31
Q

Nommes 3 problèmes médicaux de la mère qui sont des risques de prématurité

A

● Anomalies cervico-utérines
● Myome/fibrome utérin
● HTA
● Diabète
● Exposition au DES (diéthylstilbestrol)
● Autres problématiques (ex : maigreur avec IMC < 19)

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32
Q

Taux de survie selon l’âge gestationnel ?

22 semaines :

23 semaines:

24 semaines:

25 semaines :

26 semaines:

27 semaines:

28 semaines :

A
  • 22 semaines 8 %
  • 23 semaines 36 %
  • 24 semaines 62 %
  • 25 semaines 78 %
  • 26 semaines 86 %
  • 27 semaines 89 %
  • 28 semaines 94 %
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33
Q

Nommes et expliques 3 complications néonatales de la prématurité au niveau du système respiratoire

A
  • Maladie des membranes hyalines = SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE : 60-80% des < 28 semaines = Maladie des membranes hyalines : Le syndrome de détresse respiratoire est déclenché par un déficit pulmonaire en surfactant dans les poumons du nouveau-né, le plus souvent à < 37 semaines de gestation. Le risque augmente avec l’importance de la prématurité. POUMONS APPARAISSENT BLANC EN RADIO
  • Bronchodysplasie pulmonaire
  • Apnées = Arrêt respiratoire de plus de 20 secondes ou de moindre durée s’il s’accompagne de bradycardie (surtout d’origine CENTRALE)
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34
Q

Nommes des complications néonatales de la prématurité au niveau du système cardiaque

A

persistance circulation fœtale – persistance du canal artériel, bradycardie

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35
Q

Nommes des complications néonatales de la prématurité au niveau du système neurologique

A
  • Empêche certaines fonctions indispensables à la survie (ex : ne peut téter, donc doit être nourri autrement) = PROBLÈME DE SUCCION
  • Peut se manifester par une hypotonie et/ou des apnées d’origine centrale.
    ▪ Hémorragies intra-cranienne (25% 500-700g, 3% 1250-1500g)
    ▪ Rétinopathie de la prématurité : 20% à 28 semaines
    ▪ Surdité
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36
Q

Nommes 3 des complications néonatales de la prématurité au niveau du système GI

A
  • Hypoglycémie, difficultés d’alimentation (34 semaines, 1500g), entérocolite nécrosante
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37
Q

Nommes 2 des complications néonatales de la prématurité au niveau du système hémato-immunitaire

A
  • Anémie, vulnérabilité aux infections
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38
Q

Nommes 2 des complications néonatales de la prématurité au niveau de la thermorégulation

A
  • Moins de tissus adipeux : difficulté à maintenir sa température corporelle.
  • Doit être placé dans un incubateur, dans un lit chauffant, sur une table chauffante ou en contact peau à peau avec un parent (méthode kangourou).
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39
Q

Quelle problèmes respiratoire afflige particulièrement les prématurés durant les premières années de vie?

A

bronchiolites

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40
Q

vrai ou faux, on s’attend à ce que les acquisitions développementales du prématuré se fassent au même rythme que chez les enfants nés à terme en utilisant l’âge chronologique

A

FAUX : On utilise l’âge corrigé et non l’âge chronologique (jusqu’à 2 ans).

o Âge corrigé = Âge réel – Temps de prématurité

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41
Q

vrai ou faux, pour la vaccination des prématurés il faut utiliser l’âge corrigé

A

faux, on utilise l’âge chronologique

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42
Q

Nommes 5 conséquences à long terme sur l’enfant de la prématurité

A

– Troubles d’apprentissage (déficits cognitifs, surtout sur le plan de la mémoire et de la vitesse de traitament de l’information)
– TDAH
– Problèmes de réfraction, cécité, surdité
– Paralysie cérébrale
– Déficience intellectuelle
– Santé cardio-vasculaire
– Santé osseuse

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43
Q

Nommes 3 conséquences psychosociales de la prématurité chez l’enfant

A

● Troubles des conduites alimentaires
● Troubles de sommeil (insomnie tapageuse et agitée)
● Activités rythmiques
● Activités de manipulation du centre du corps (auto-agressive ou auto-érotique)
● Compulsions ritualisées
● Troubles du comportement à type de colère, le spasme du sanglot, instabilité psychomotrice
● Dépendance de l’enfant, fixation à la mère, séparations difficiles
● Prive l’enfant de stimulations importantes pour le développement neurologique si l’enfant est traité différemment par crainte des parents

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44
Q

Nommes 3 conséquences psychosociale de la prématurité sur la famille

A

● Deuil de l’accouchement à terme
● Stress important (hospitalisation prolongée, séparation du bébé, maladie néonatale, soins à donner aux autres enfants, diagnostic inquiétant, mauvais pronostic, etc.)
● Décision difficile sur la poursuite des traitements, leur arrêt ou l’amorce des soins palliatifs
● Les répercussions psychologiques et sociales varient.
● Tant le père que la mère ont le sentiment d’être inadéquats lors de la période d’hospitalisation du bébé prématuré et présentent des niveaux élevés et similaires de détresse émotionnelle et d’anxiété.

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45
Q

Nommes 3 conséquences psychosociale de la prématurité sur la mère

A

● Préparation émotionnelle de la mère incomplète au moment de l’accouchement prématuré.
­ Préparation à la séparation (différenciation), débutant au 3e trimestre, non amorcé ou peu amorcé.
● Traumatisme psychique grave, touchée dans ses aptitudes à répondre aux besoins de l’enfant
● Sentiment d’insatisfaction, d’incomplétude face à la grossesse.
● La naissance n’est pas un évènement heureux, mais pénible.
­ Déception chez la mère, qui peut se sentir inférieure aux femmes ayant mené une grossesse à terme. Ressent de la culpabilité, pouvant entrainer l’isolement, la honte et l’humiliation.
● Sentiment de déréel
● Le contexte entourant la naissance prématurée entrave le processus d’établissement d’une relation intime entre le parent et son enfant (toutefois, la prématurité n’empêche pas la mise en place du processus de bonding).
● Dévalorisation de la mère, sentiment d’être dépossédée de son rôle parental.
● L’enfant prématuré arrive en rupture avec l’enfant merveilleux.
● Image d’un bébé laid (anomalie, infirmité, arriération…)
● Relation débute dans des conditions difficiles = hospitalisation prolongée nuit au processus d’attachement.
● L’évolution ultérieure dépend de l’équilibre de la mère et l’environnement.

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46
Q

Définition de petit poids de naissance selon OMS

A
  • Petit poids de naissance (OMS) : < 2500g
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47
Q

Définition d’un petit poids de naissance pour l’âge gestationnel

A

Poids de naissance inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel ou inférieur à 2 écart-types par rapport à la moyenne

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48
Q

Poids de naissance macrosomique

A

poids de naissance > 4000g

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49
Q

Quelles sont les 7 causes du petits poids de naissance? Lequel est le PRINCIPAL?

A
  • Mère avec un petit poids (45kg) / taille physiologique (1.50m)
  • Pauvre gain pondéral maternel pd grossesse
  • Mères avec ATCD personnels RCIU : 2.2 fois plus de risque
  • Mère ayant déjà eu un bébé avec RCIU: 20% de risque de récidive
  • Tabagisme maternel (facteur principal pour le petit poids)
  • Condition médicale maternelle: HTA, diabète
  • Prématurité
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50
Q

Nommes 3 facteurs démographiques ou socioéconomiques augmentant la probabilité d’avoir un bb de petit poids

A
  • <17 ans ou > 40 ans
  • pauvreté
  • célibat
  • non-scolarisation
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51
Q

Nommes 3 facteurs médicaux antérieurs à la grossesse augmentant la probabilité d’avoir un bb de petit poids

A
  • 1ere grossesse
  • avoir plus de 4 enfants
  • être petit ou très mince
  • avoir déjà eu un enfant de PPN
  • avoir eu des fausses couches
  • avoir été soi-même un PPN
  • problèmes génitaux ou urinaires
  • hypertension chronique
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52
Q

Nommes 3 facteurs environnementaux augmentant la probabilité d’avoir un bb de petit poids

A
  • malnutrition
  • soins prénataux inadéquats
  • tabagisme
  • alcool ou drogue
  • stress
  • substances toxiques
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53
Q

Nommes 3 facteurs médicaux augmentant la probabilité d’avoir un bb de petit poids

A
  • saignements vaginaux
  • infections
  • pression trop haute ou trop basse
  • anémie
  • prise de poids insuffisante
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54
Q

Définition d’un RCIU

A

Nouveau né n’ayant pas atteint son plein potentiel de croissance prévu en raison d’un environnement adverse (défavorable) in utero de la croissance fœtale (hypotrophie) impliquant un ou plusieurs des processus:
– la circulation et l’efficacité de la placenta
– le développement et la croissance du fœtus
– la santé globale et l’état nutritionnel de la mère.

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55
Q

Comment peut être perçu le RCIU

A

une réponse d’adaptation (de survie) du fœtus aux carences nutritionnelles et en oxygène.

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56
Q

Vrai ou faux, dans une RCIU le fœtus privilégie la croissance de la tête (périmètre crânien peu affecté) au dépend de la longueur et du poids en dernier

A

VRAI = discordance entre la maturité neurologique et ses paramètres de croissance, particulièrement le poids

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57
Q

Comment savoir qu’il y a une RCIU?

A

COURBE DE CROISSANCE  Plusieurs mesures dans le temps permettant de faire une courbe et ainsi de déterminer que le bébé est en retard de croissance.

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58
Q

4 causes foetales du rciu et leur %

A

– Génétiques (chromosomiques, syndromes) 5-20%
– Infections 5-10% (TORCH: Toxoplasmose, Other (HIV, Zika), Rubeole, CMV, Herpes)
– Malformations 1-2%
– Grossesses gémellaires 3%

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59
Q

4 causes maternelles du rciu –

A

– Préeclampsie – HTA 30%
– Tabagisme
– Toxicomanie
– Hypoxémie ( faible taux d’oxygène dans le sang)
– Maladie chronique maternelle
– Malnutrition (la mère ne prend pas assez de poids = hausse du risque de RCIU).
– Autres: grossesses raprochées, ATCD RCIU, extrèmes de l’âge, tx infertilité

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60
Q

À combien de kg est sensé se situer la prise de poids de la mère pendant la grossesse

A

Prise de poids de la mère est sensé se situer entre 7-18 kg

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61
Q

Définition d’une RCIU symétrique ? Tardive ou précoce? mécanisme?

A

Atteinte uniforme poids, longueur, périmètre crânien

Début précoce = la cause est probablement survenue au début de la grossesse lorsque toutes les cellules de l’organisme du nouveau-né ont été affectées en même temps

Mécanisme: diminution du nombre de cellules fœtales

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62
Q

Causes du RCIU symétrique (4)

A

surtout des causes INTRINSÈQUES

i. Anomalies chromosomiques
ii. Malformations
iii. Infections congénitales
iv. Consommation maternelle drogues

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63
Q

Définition d’une RCIU asymétrique ? Tardive ou précoce? mécanisme?

A
  • Atteinte poids avec préservation de la longueur, périmètre crânien
  • Début tardif = probablement dû à des problèmes survenus plus tard au cours de la grossesse car des tissus se développent plus tôt que d’autres et tous n’ont pas été affectés de la même manière.
  • Mécanisme: atteinte fonction placentaire nutrition et O2
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64
Q

Causes du RCIU asymétrique (4)

A

i. Préeclampsie maternelle
ii. HTA chronique
iii. Tabagisme
iv. Malnutrition maternelle

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65
Q

Complications du RCIU à la naissance? (6)

A

o Asphyxie néonatale
o Détresse respiratoire : inhalation de méconium (matière fécale stérile foncé produite dans l’intestin avant la naissance)
o Hypoglycémie, Hypothermie
o Hyperviscosité sanguine ou polycythémie (excès de Gr dans le sang)
o Susceptibilité aux infections
o Entérolite nécrosante

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66
Q

L’hyperviscosité sanguine ou polycythémie (excès de Gr dans le sang) est une complication du RCIU, du PPN ou de la prématurité?

A

RCIU

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67
Q

Complication du RCIU à long terme

A

o Retard staturo-pondéral (10-15%) - RCIU symétrique
o Plus de problèmes d’apprentissage / comportement (TDAH)
o Santé métabolique: diabète, HTA

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68
Q

De quoi dépend le pronostic du RCIU

A

Dépend de l’importance de la RCIU

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69
Q

Que peut-on souvent observer après la naissance chez les RCIU

A

o Une croissance de rattrapage est souvent observée après la naissance, dans les premiers mois et premières années de vie. La taille adulte dépendra de ce rattrapage.

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70
Q

vrai ou faux, chez les RCIU, la capacité de rattrapage est meilleure si elle s’amorce tôt.

A

vrai

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71
Q

vrai ou faux, chez les RCIU, la capacité de rattrapage est proportionnelle à l’importance de la RCIU

A

faux, elle est inversement proportionnelle à l’importance du RCIU.

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72
Q

Quels sont les 2 facteurs de risque du diabète gestationnel

A

obésité maternelle et âge avancé

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73
Q

Quels sont les 4 risques de l’hyperinslinisme foetal

A

Macrosomie, hypoglycémie, mort in utero et détresse respiratoire

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74
Q

Quel est le facteur le plus important expliquant le faible poids dans les pays développés?

A

tabagisme

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75
Q

Comment expliqué que le tabagisme cause une RCIU ou PPN ? (3 mécanismes)

A

– Le mécanisme de retard de croissance implique à la fois la nicotine et les catécholamines qui sont libérées = vasoconstriction utérine = une hypoxémie fœtale.

– les émanations de monoxyde de carbone et de cyanure causées par la cigarette provoquent des effets directs délétères : en se fixant sur l’hémoglobine, le monoxyde de carbone diminue la charge oxygénée et crée une hypoxémie tissulaire chez le fœtus.

– diminution de facteurs de croissance (EGF placentaire)

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76
Q

% de naissance sur le SPECTRE de l’alcoolisation foetale

A

1%

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77
Q

% de naissance avec syndrome de l’alcoolisation foetale

A

1-2/1000
(20% chez autochtones tho)

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78
Q

Nommes quelques conséquences d’un SAF

A

anomalies visages, anomalie cardiaque, RCIU symétrique, anomalie et dysfonction du SNC

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79
Q

Quelle est la principale raison pourquoi la toxicomanie met à risque la grossesse?

A

Pauvre état nutritionnel maternel

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80
Q

Vrai ou faux, durant la première année de vie, la croissance est lente

A

faux, rapide (23-28 cm)

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81
Q

Vrai ou faux, ­ durant les deuxième et troisième années, la vitesse de croissance diminue rapidement et se situe à environ 7,5-13 cm/année.

A

vrai

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82
Q

vrai ou faux, l’hormone de croissance hypophysaire a également un rôle important dans la production de protéines et de lipides (effets métaboliques importants)

A

vrai

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83
Q

Vrai ou faux, la GH (hormone de croissance a un effet sur la croissance foetale)

A

FAUX
La GH n’a pas d’effet sur la croissance fœtale. Son influence sur la croissance post-natale ne devient notable qu’après quelques semaines ou mois de vie.

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84
Q

Mécanisme qui mène à la sécrétion de la GH (QUI LA SÉCRÈTE ET COMMENT)

Qui peut aussi causer sa sécrétion ?

A

Sécrétion de GnRH (gonadolibérine) par l’hypothalamus –> stimulation des cellules somatotropes de l’adénohypophyse –> production et sécrètion de l’hormone de croissance/somatotrophine, GH

** Ghréline sécrété par l’estomac peut également stimulé l’adénohypophyse à sécréter de la GH

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85
Q

Vrai ou faux, l’action de la GH sur la promotion de la croissance linéaire est directe

A

faux, son action stimulante de la croissance osseuse n’est pas directe : elle se fait par l’intermédiaire de l’IGF-1.

GH stimule la fabrication d’un facteur de croissance, l’IGF-1 (insulin-like growth factor 1), principalement au niveau du foie –> IGF-1 a agit sur le cartilage de croissance au niveau des os, des muscles et d’autres tissus.

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86
Q

2 effets direct de la GH

A

§ Mobilisation des réserves lipidiques
§ Action diabétogène

87
Q

3 effets indirect de la GH

A

§ Anabolisme protéinique (synthèse de protéines et prolifération cellulaire)
§ Promotion de la croissance linéaire (chondrogenèse) (via IGF1)
§ Effets gonadiques et extra gonadiques

88
Q

À quelle période de la vie est-ce que la GH agit surtout sur la croissance

A

adolescence

89
Q

Vrai ou faux, la GH est sécrété sous forme de pulsation stable sur le 24h

A

faux! Se produit principalement la NUIT sous forme de PIC (sécrétion PULSATILE).

90
Q

Vrai ou faux, c’est anormal d’avoir des valeurs de GH de 0 en journée

A

faux, Le jour on a des valeurs de 0 et c’est normal = ce n’est pas le jour qu’on sécrète l’hormone de croissance!!!!!!!!

91
Q

quelles sont les 2 conditions pour que IGF1 soit bien sécrété

A

le foie et le système hérétohépatique doivent bien fonctionner (influencer par la nutrition)

92
Q

Si on veut savoir si le jour un patient sécrète suffisamment d’hormone de croissance, que doit-on mesurer?

A

on doit mesurer l’IGF1. (si maladie du foie, mauvaise nutrition ou autre condition, l’évalution de l’IGF1 n’est pas significatif pour ce patient là)

93
Q

Qui modulent la sécrétion du IGF1 (4)

A

– Hormones (hormone de croissance, hormone sexuelle)
– Inflammation chronique
– Facteurs nutritionnels tel l’apport énergétique et protéique
– Influences neurologiques ou psychologiques via GH = Nanisme psycho-affectif= enfant qui ne grandit pas bien en raison de ses mauvaises relations familiales = affecte la sécrétion de l’IGF-1

94
Q

Quels types d’hormones sont nécéssaire à la croissance dès la période néonatale

A

hormones thyroïdiennes

95
Q

Qui fabrique les hormones thyroïdienne

A

fabriquées par la thyroïde

96
Q

Qui a un rôle permissif pour la GH?

A

thyroxine (hormone thyroïdienne)

97
Q

Les hormones thyroïdiennes ont une influence positive sur la croissance durant quelle phase de la vie ?

A

période prépubertaire

98
Q

Rôles des hormones thyroïdienne (2)

A

agissent sur les os, notamment pour l’ostéogénèse + contribue à la différenciation et à la prolifération des chondrocytes.

99
Q

Rôles des hormones sexuelles (androgène et oestrogène) (3)

A

o Stimulent la production d’IGF-1 directement, mais aussi la production de GH
o Stimulent la synthèse de collagène
o Peuvent inhiber la réplication des précurseurs des ostéoblastes et accélèrent la fusion des plaques de croissance

100
Q

Quel type d’hormone sexuelle stimule surtout la sécrétion de GH

A

OESTROGÈNE

Tant chez le garçons qui sécrète la testostérone (qui sera transformé en œstrogène) que chez la fille qui fait déjà des œstrogène que l’accentuation de croissance va survenir.

101
Q

De quoi est responsable l’estradiol?

A

Responsable de l’accélération de la croissance à la puberté chez les deux sexes (stimulation à faible dose), puis de l’arrêt éventuel de la croissance par fusion des cartilages de croissance (inhibition à forte dose).

102
Q

Vrai ou faux, les stéroïdes sexuels ont un effet direct sur la croissance? (indépendamment de GH et IGF1)

A

VRAI

mais l’accélération de la croissance qu’ils causent est tout de même minime en l’absence de GH et d’IGF-1 comparativement à la poussée de croissance usuelle lors de la puberté.

103
Q

vrai ou faux, l’adulte ne possède plus d’hormone de croissance car il a finit de grandir.

A

faux

C’est pas parce qu’on finit de grandir qu’on ne produit plus d’hormone de croissance car l’hormone de croissance sert à autre chose que le simple fait de grandir, notamment production protéine et lipide. DONC l’adulte produit des hormones de CROISSANCE

104
Q

Qui s’occupe de la différenciation des cellules de la plaque de croissance?

A

HORMONE DE CROISSANCE

105
Q

Qui s’occupe de la réplication/expansion clônale des cellules de la plaque de croissance?

A

IGF1

106
Q

qui s’occupe de la maturation des cellules de la plaque de croissance

A

hormone de croissance, IGF1, hormones thyroïdiennes (T3) et les stéroïdes sexuels

107
Q

L’allongement de l’enfant se fait dans les cartilages de croissance, situés dans l’épiphyse? vrai ou faux

A

vrai

108
Q

Vrai ou faux, la plaque de croissance est une partie de l’os qui est présence seulement à l’enfance et à l’adolescence

A

vrai

109
Q

âge moyen de fermeture de la plaque de croissance?

A

20 ans

110
Q

de quels facteurs dépend la croissance épiphysaire (3)

A

– Facteurs hormonaux
– Facteurs mécaniques: traumatismes, ischémie locale ou processus infectieux
– Équilibre systémique: inflammation prolongée, acidose et hypoxie et déficits en minéraux

111
Q

vrai ou faux, la mesure d’un enfant de mesure ponctuelle a très court terme ne signifie pas que s’il grandit mieux ou moins bien c’est nécessairement pathologique

A

vrai, croissance varie avec les saisons

112
Q

Qu’est-ce que la récupération de croissance/catch of growth?

A

Si on est très malade, on ne prend pas de poids car le corps est occupé à faire autre chose = on ne prendra pas de poids. Faut d’abord recommencer à prendre du poids et faire des réserves pour que l’on puisse grandir. Donc pas toujours un synchronisme parfait entre la taille et le poids.

113
Q

Définition gonadarche et processus

A

Maturation des glandes sexuelles.

Processus : sécrétion par la glande pituitaire antérieure = production d’hormone lutéinisante (LH) et folliculo-stimulante (FSH) = stimulation des testicules et ovaires

114
Q

Définition télarche

A

Premier signe du développement des seins chez les filles

  • Les premiers signe de puberté chez les filles = bourgeons mammaire.
115
Q

Définition adrénarche et comment peut-on les mesurer

A

Changements biochimiques qui arrivent AVANT d’observer les changements physiques (stade précoce puberté)

  • On peut les mesurer dans le sang = augmentation des hormones androgéniques sécrétées par les glandes surrénaliennes)
116
Q

Définition pubarche

A

début des changements physiques visibles (poils) = STADE DE TANNER

117
Q

Ménarche

A

Apparition des premières menstruation chz les filles (stade tardif de la puberté)

118
Q

vrai ou faux, certaines ethnies n’atteignent jamais le stade 5 de Tanner

A

vrai

119
Q

qu’est-ce qui peut influencer le moment auquel se produit la ménarche

A

Une combinaison d’influences génétiques, physiques, émotives et contextuelles, de même que le stress,

120
Q

vrai ou faux, les premières menstruations sont généralement irrégulières et anovulaires

A

vrai

o La conception d’un enfant est donc peu probable dans les 12-18 mois suivant la ménarche.
o 50-90% des cycles sont anovulaires dans les deux premières années post-ménarche et après cinq ans, moins de 20% le sont encore.

121
Q

Définition spermarche

A

Apparition de la première éjaculation chez les garçons

122
Q

quand apparait la capacité d’éjaculer?

A

environ 1 an après l’atteinte du stade II de Tanner.

123
Q

À quel âge commence l’adrénarche?

A

Vers 6-8 ans

124
Q

Par quoi se caractérise l’apparition de l’adrénarche

A

Les glandes surrénales se mettent à sécréter des taux de plus en plus élevés d’androgènes, particulièrement la déhydroépiandrostérone (DHEA).

125
Q

De quoi résulte la maturation des organes sexuels

A

Résulte de la production d’hormones de l’axe hypothalamo-pituito-gonadique

126
Q

Mécanisme de production d’hormones de l’axe hypothalamo-pituito-gonadique

A
  1. Les sites suprahypothalamiques, incluant le système limbique et d’autres centres corticaux, influencent la sécrétion de GnRH par l’hypothalamus.
  2. L’hypothalamus sécrète la gonadolibérine (GnRH), qui stimule la glande pituitaire.
  3. La stimulation de la glande pituitaire conduit à la libération de LH et de FSH dans le sang
  4. La LH et la FSH atteignent les gonades via la circulation sanguine et les stimulent les gonades (testicules et ovaires), qui produisent les hormones sexuelles, particulièrement les androgènes et oestrogènes.
  5. Les hormones sexuelles permettent le développement masculin ou féminin interne et externe des organes sexuels.
127
Q

En plus de l’axe hypothalamo-pituito-gonadique, qui participe à la sécrétion de DHEA (déhydroépiandrostérone) qui déclanche la croissance des organes génitaux et leur accès à la maturité?

A

glandes surrénales

128
Q

La libération de la LH et la FSH débute quand?

A

Sont libérées environ 1 an avant le début des changements physiques notables de la puberté et stimulent la production des hormones sexuelles.

129
Q

Vrai ou faux, la LH et la FSH sont sécrétées de façon pulsatile avec une augmentation libérée la nuit

A

vrai

130
Q

vrai ou faux : Chez les filles, la LH monte durant les premiers stades de la puberté et atteint un plateau, alors que la FSH augmente durant les stades plus tardifs.

A

faux !!

Chez les filles, la FSH monte durant les premiers stades de la puberté et atteint un plateau, alors que la LH augmente durant les stades plus tardifs.

131
Q

Vrai ou faux, : Chez les garçons, la FSH augmente progressivement et la LH augmente rapidement dans les premiers stades de la puberté, puis graduellement pour le reste de la puberté.

A

vrai

132
Q

Actions de la FSH sur les filles (2)

A

 Stimulation des ovaires à produire de l’œstrogène
 Maturation du follicule de Graaf et sécrétion d’œstrogène de celui-ci

133
Q

Actions de la FSH chez les gars (2)

A

 Développement des tubules séminifères
 Spermatogénèse

134
Q

Actions de la LH chez les filles (2)

A

 Production et rupture du follicule, et libération de l’ovule
 Formation du corps jaune, qui sécrète la progestérone

135
Q

Que permettent les estrogènes?

A

la croissance et le développement des mamelons et des conduits des seins, ainsi que des petites lèvres, de la vulve, du vagin, de l’utérus et des trompes de Fallope.

136
Q

Vrai ou faux, les taux d’androgènes (hormones masculines) et d’estrogènes (hormones féminines) varient chez les filles et les garçons

A

VRAI

les filles atteignent des niveaux d’estrogènes supérieurs de 20-30% par rapport aux garçons, et les garçons atteignent des niveaux d’androgènes supérieurs de 20-60% par rapport aux filles.

137
Q

Mis à part les changements hormonaux stimulés par l’axe hypothalamique-pituito-gonadique, quels autres changements hormonaux dans la croissance? (3)

A

Augmentation de la sécrétion des hormones sexuelles par les glandes surrénales (adrénarche) durant la période prépubertaire et pubertaire.

Augmentation de la production d’insuline (de 30%).

Augmentation de la GHRH (growth hormone releasing hormone), qui joue un rôle dans la poussée de croissance.

138
Q

À partir de quand peut-on détecter la FSH,LH, OESTROGÈNE ET TESTO?

A

à partir de la 10e semaine de gestation mais diminuent à la mi-gestation

139
Q

vrai ou faux, la LH et la FSH augmente à la naissance

A

vrai

140
Q

À partir de quand sont libéré les gonadotrophines (FSH et LH)

A

libérées environ 1 an avant le début des changements physiques notables de la puberté et stimulent la production des hormones sexuelles.

141
Q

Vrai ou faux, le pic de croissance de puberté arrive au même stade chez les gars et le filles

A

faux, filles plus tôt!

142
Q

âges moyen de puberté chez filles et gars dans les pays industrialisés

A

La puberté débute vers 8-13 ans chez les filles et vers 9-14 ans chez les garçons.

143
Q

Vrai ou faux, la puberté débute environ 18 mois plus tôt chez les gars que chez les filles

A

faux, c’est le contraire. les filles ça commence 18 mois plus tôt

144
Q

Durée de puberté moyenne chez gars et filles

A

Chez les filles, elle dure de 18 à 42 mois (moyenne de 30 mois), alors qu’elle peut s’étendre de 24 à 48 mois (moyenne de 36 mois) chez les garçons.

145
Q

puberté sexuelle précoce âge chez gars et filles

A

Premiers signes de maturation sexuelle avant 8 ans chez les filles ou avant 9,5 ans chez les garçons

146
Q

quand commence la croissance de l’adolescent par rapport aux changement hormonaux de la puberté

A
  • La croissance de l’adolescent commence environ 1 an après le début des changements hormonaux de la puberté.
147
Q

la poussée de croissance des ados dure combien de temps ?

A

environ 3 ans

148
Q

vitesse de croissance en période prépubère vs en puberté

A

 Période prépubère : 3-5 cm/an
 Puberté : 5-13 cm/an

149
Q

la poussée de croissance des filles commmence quand ? pic de croissance?

A

vers 10-10,5 ans en moyenne, avec un pic à 12 ans.

150
Q

la poussée de croissance des gars commence quand? pic de croissance?

A

vers 12-13 ans en moyenne, avec un pic à 14 ans)

151
Q

taille adulte est atteinte quand chez les gars et filles?

A

La taille adulte est atteinte vers 15 ans chez les filles et vers 17 ans chez les garçons.

152
Q

pic de croissance musculaire chez gars et fille

A

vers 12,5 ans chez les filles et vers 14,5 ans chez les garçons.

153
Q

vrai ou faux, l’âge de la ménarche des filles a tendance à être semblable à celui de sa mère (influence génétique).

A

vrai

154
Q

vrai ou faux, avant la puberté, les facteurs environnementaux ont davantage d’influence, alors que durant la puberté, ce sont les facteurs génétiques qui prédominent, particulièrement pour la poussée de croissance.

A

vrai

155
Q

Chez quelle type de population est-ce que la ménarche survient plus tôt ?

A

La ménarche survient plus précocement dans les régions urbaines et chez les gens de statut-économique élevé en comparaison aux gens vivant en régions rurales et ayant un revenu plus faible.

156
Q

Exemple d’impact de l’ethnicité sur le développement pubertaire

A

 Les Africains ou les adolescents de descendance africaine pourraient avoir un développement pubertaire survenant dans une séquence différente.

 Certaines populations (japonaise, chinoise, inuit, autochtone, etc.) peuvent avoir une croissance des poils pubiens ou axillaires retardée ou éparse, et peuvent même terminer leur développement sans atteindre le stade IV de Tanner pour le développement des poils pubiens.

157
Q

Combien de stade de tanner?

A

Les stades de Tanner comprennent 5 stades, dont le 1er est le stade prépubaire et le 5e, le stade adulte, pour chacun des éléments suivants :
* Développement des organes génitaux
* Développement des seins
* Pousse des poils pubiens

158
Q

Quel est le temps moyen entre les stades de tanner 2 et 4 ?

A

2 ans

159
Q

quel est le temps moyen entre les stades de tanner 4 et 5 ?

A

2 ans

160
Q

à quel stade de tanner se trouve la fille lors de son pic de croissance

A

stade 3

161
Q

à quel stade de tanner se trouve le gars lors de son pic de croissance

A

stade 4

162
Q

vrai ou faux, UNE FILLE QUI COMMENCE SA PUBERTÉ QUI S’INQUIÈTE SUR SA TAILLE, on peut être plus optimiste que chez un garçon quant à la survenu du pic de croissance

A

vrai (son pic de croissance est au stade 3 alors que le gars c’est au stade 4)

163
Q

stade 1 tanner au niveau des poils pubiens (gars et fille)

A

Infantile, absence de croissance des poils pubiens

164
Q

stade 2 tanner au niveau des poils pubiens (gars et fille)

A

fille : Poils épars (dispersé), légèrement pigmentés, droits ou légèrement frisés, le long des grandes lèvres

gars: Poils épars, longs, légèrement pigmentés, droits ou légèrement frisés, surtout à la base du pénis

165
Q

stade 3 tanner au niveau des poils pubiens (gars et fille)

A

fille : Augmentation de la croissance des poils, plus pigmentés et frisés, avec une extension latérale

gars :Augmentation de la quantité de poils et de leur pigmentation, extension latérale, mais surface encore restreinte à la région pubienne

166
Q

stade 4 tanner au niveau des poils pubiens (gars et fille)

A

fille. :Similaires aux poils pubiens de l’adulte, mais occupent une surface plus petite et ne s’étendent pas à la cuisse

gars : Similaires aux poils pubiens de l’adulte, mais occupent une surface plus petite et ne s’étendent pas à la cuisse

167
Q

stade 5 tanner au niveau des poils pubiens (gars et fille)

A

fille : Poils pubiens adultes s’étendent à la cuisse

gars : Poils pubiens adultes s’étendent à la cuisse et remontent vers l’abdomen

168
Q

stade 1 tanner développement des seins

A

Infantile, absence de développement des seins

169
Q

stade 2 tanner développement des seins

A

Bourgeonnement des seins, faible élévation de l’aréole

170
Q

stade 3 tannner développement des seins

A

Aréole augmente en taille, mais l’augmentation du volume de tissu mammaire ne s’étend pas à l’extérieur de l’aréole = partage le même contour

171
Q

stade 4 tanner développement des seins

A

Aréole élevée par rapport à la surface des seins, augmentation du volume des seins en dehors de l’aréole (croissance des glandes mammaires, aréoles en « 2 cercles ») = 2 contours distinctifs

172
Q

stade 5 tanner développement. des seins

A

Seins de taille adulte avec aréole suivant le contour du sein = même contour

173
Q

stade 1 tanner testicule et pénis

A

Infantile
Volume testiculaire < 3 mL

174
Q

stade 2 tanner testicule et pénis

A

Croissance testiculaire augmentée (4-6 mL)
Scrotum plus ridé, mais encore rosé
Pénis infantile

175
Q

stade 3 tanner testicule et pénis

A

Volume testiculaire augmenté (6-12 mL)
Scrotum plus ridé et plus gros
Longueur du pénis augmentée

176
Q

stade 4 tanner testicule et pénis

A

Volume testiculaire augmenté (12-15 mL)
Augmentation marquée de la taille du scrotum et présence de pigmentation
Pénis plus long et de plus grande circonférence

177
Q

stade 5 tanner testicule et pénis

A

Adulte, volume testiculaire de 15 mL et plus

178
Q

stade tanner pour la vélocité de taille maximale

A

gars : 4
fille : 3

179
Q

stade tanner pour la petite taille avec un bon potentiel de croissance

A

gars. : avant 4
fille: avant 3

180
Q

stade tanner pour la petite taille avec un potentiel de croissance limité

A

gars : après 4
fille : après 3

181
Q

stade tanner avec un bon potentiel de croissance du pénis et des seins

A

gars : 3-5
fille : 2-4

182
Q

stade tanner ménarche

A

fin du 3 - début du 4

183
Q

stade tanner apparition de gynécomastie (hypertrophie du tissu glandulaire mammaire chez l’homme)

A

2-3

184
Q

stade tanner acné

A

2-3

185
Q

vrai ou faux, pour évaluer le stade de croissance atteint par un individu, l’âge chronologique (âge réel selon la date de naissance de l’enfant) est le meilleur outil à utiliser

A

faux, on va plutôt utiliser l’âge osseux ou l’âge statural

186
Q

définition âge osseux

A

 Estimation de la maturation squelettique.
 Déterminé en effectuant une radiographie de la main, du poignet et/ou du coude et en comparant les images obtenues avec des images sources.
 Pas un examen de contrôle, seulement lorsqu’on soupçonne qqch

187
Q

vrai ou faux, plus l’âge osseux est bas (comparé à l’âge chronologique), plus le potentiel de croissance est élevé

A

vrai

188
Q

définition âge statural

A

Âge de l’enfant lorsque la taille mesurée est projetée sur la moyenne (50e percentile) des courbes de référence. ÂGE PROJETÉ SUR LE 50E PERCENTILE

189
Q

vrai ou faux, si l’écart entre l’âge osseux et l’âge statural est considérable, , il est important que le médecin commence une investigation

A

vrai

190
Q

que doit-on vérifier lorsqu’un individu se présente avec ce qui semble être un cas de retard statural?

A

on doit tout d’abord vérifier si sa taille est inférieure au 3e percentile de son âge (ou à 2 DS).

191
Q

critère pour un retard pubertaire chez les gars

A

a) Persistance du stade 1 de Tanner pour les gonades (G1 : axe longitudinal
du testicule < 2 cm ou < 3 mm3) au-delà de l’âge de 14 ans.

b) Écart de plus de 5 ans entre l’amorce de la puberté et sa fin.

192
Q

critère pour un retard pubertaire chez la fille

A

a) Persistance du stade 1 de Tanner pour les seins (S1 : absence de tissu glandulaire palpable) après l’âge de 13 ans.
b) Absence de menstruation après l’âge de 16 ans (voir Troubles menstruels).

c) Écart de plus de 5 ans entre l’amorce de la puberté et la ménarche.

193
Q

nommes deux variations avec vitesse de croissance normale de la petite taille sans disproportions ou maladies chronique

A

(1) petite taille familiale
(2) retard de croissance constitutionnel (maturation pubertaire tardive)

194
Q

définition de la petite taille familiale (4 éléments)

A

 L’un des parents, les deux parents ou un grand-parent sont de petite taille.
 Âge osseux = Âge chronologique < Âge statural
 La puberté survient à un âge normal.
 La taille adulte sera petite.

195
Q

Vrai ou faux, dans la petite taille familiale, on constate souvent une décélération de croissance vers 5-6 ans et ensuite une vélocité normale

A

faux, décélération vers 2-3 ans et ensuite vélocité normale

196
Q

définition du retard de croissance constitutionnel

A

 L’un des parents a souvent présenté le même type de croissance tardive avec puberté retardée.

 L’âge osseux est retardé par rapport à l’âge chronologique et concorde avec l’âge statural.
(Âge osseux = Âge statural < Âge chronologique)

 La puberté survient tardivement.

 La taille adulte sera normale, mais atteinte tardivement.

 La vitesse de croissance est normale ou modérément ralentie = s’applique à des enfants petits pour leur âge, mais dont la croissance s’effectue à un rythme normal.

197
Q

nommes deux variations avec vitesse de croissance lente de la petite taille sans disproportions ou maladies chronique

A

(1) nanisme par carence affective
(2) endocrinopathies = hypothyroïdies ou insuffisance de sécrétion de l’hormone de croissance

198
Q

Le nanisme par carence affective est causé par un déficit de sécrétion en…

A

GH (qui affectera le taux de sécrétion de IGF1)

199
Q

Nommes 2 raisons d’évaluer la croissance

A
  • Reflète l’état global de santé d’un individu
  • But: maximiser le potentiel génétique de croissance de l’enfant
  • Déceler des problèmes de santé ou des lacunes de l’environnement (apport nutritionnel, carence affective) affectant la croissance
  • Prévenir des désordres nutritionnels tel l’obésité
200
Q

que mesure les courbes de croissance ?

A
  • Courbe du poids
  • Courbe de la longueur (couché) et ensuite de la taille (>2 ans)
  • Courbe du périmètre cranien ad 2 ans
  • Courbe du ratio poids-taille (< 2ans)
  • Courbe de l’indice de masse corporel (IMC) (>2ans) : Définition: IMC= poids (kg) / taille (m)2
201
Q

vrai ou faux, pour évaluer l’âge osseux on évalue les os longs au niveau des carpes de la main

A

vrai

202
Q

nommes les causes endocrines et non-endocrines de l’âge osseux retardé

A
  • Endocrine : hypothyroïdie, déficience en GH, hypogonadisme, excès de corticostéroïdes
  • Non endocrine : malnutrition, rachitisme, délai constitutionnel de croissance ou puberté, trisomie 18 et 21, syndrome de Turner, syndrome de Russel Silver et syndrome de Klinefelter
203
Q

Effet des corticostéroïdes sur la croissance

A

hyposécrétion GH et résistance à GH = cause un âge osseux retardé

204
Q

nommes les causes endocrines et non-endocrines de l’âge osseux avancé

A
  • Endocrine : puberté précoce, adrénarche précoce, hyperthyroïdie
  • Non endocrine : obésité, grand statut constitutionnel, syndrome de Sotos, syndrome de Beckwith-Wiedman et syndrome de Marshall-Smith
205
Q

qu’est-ce que le gène SHOX

A

Gène SHOX = Le gène SHOX (short stature homeobox containing gene), joue un rôle-clé dans la régulation de la croissance.

206
Q

Mutation ou délétion du gène shox est responsable de la grande taille trouvé dans le syndrome de turner et léri-weill

A

faux, responsable de la PETITE taille

207
Q

Comment l’anorexie, les maladies inflammatoires intestinales, maladies coealique et la maltraitance cause affecte la croissance?

A
  • diminution des récepteurs GH et diminution de la production d’IGF1
208
Q

Comment l’obésité influence la croissance?

A

diminution de la production de GH mais augmentation des récepteurs GH et de la concentration de IGF1

209
Q

définition du retard pondéral

A

– poids < 3e percentile pour l’âge
– 0-2 ans: Ratio poids-taille < 3e percentile
– 2-19 ans: IMC < 3e percentile
– Adulte: IMC < 18.5 kg/m2

210
Q

définition du retard statural

A

– Taille < 3e percentile pour l’âge

211
Q

signes de malnutrition (retard staturo-pondéral) et conséquences

A

– irritabilité, paleur, apathie, fonte muscles proximaux, diminution du tissu adipeux (cuisses, fesses), grille costal visible, sécheresse peau, cheveux fins, dépigmentés.

  • Conséquences:
    – retard de développement, arrêt de la croissance, susceptibilité aux infections, mauvaise guérison de plaies.
212
Q

risque d’embonpoint
- à 2-5 ans

A

 Risque d’embonpoint: 2-5 ans IMC entre 85e et 97e percentile

213
Q

embonpoint

A

 2-5 ans: IMC entre 97e et 99.9e percentile pou l’âge (2-3 écart-type)
 5-19 ans: IMC entre 85e percentile et le 97e percentile pour l’âge
 Adultes: IMC entre 25 et 30

214
Q

obésité

A

 2-5 ans:
≥ 99.9e percentile pou l’âge (3 écart-type)
 5-19 ans: ≥ 97e percentile pour l’âge
 Adultes: ≥ 30 IMC

1228-CDV (29 decks)

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