Crohn et colite ulcéreuse Flashcards
Nomme les différentes maladies chroniques inflammatoires intestinales
Maladie de Crohn
Colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique)
Colite indéterminée = pas capable de déterminée si Crohn ou colite ulcéreuse (vient fausser un peut les stats (ex. études de prévalence)
Âge d’apparition colite ulcéreuse
15-25 ans
2e pic vers 55-65 ans
Âge à l’apparition Mx de Crohn
18-35 ans
2e pic: 50-60 ans
Prévalence sexe colite ulcéreuse et maladie de Crohn
approx 1F:1H
Prédispositions pour colite ulcéreuse et mx de Crohn
Génétique: Hx familiale
Environnementales: classes défavorisées / population rurales
Quel race a le plus de prdisposition pour avoir la colite ulcéreuse ou la mx de Crohn
TOUTES les races et ethnies
(avant Caucasiens, Juifs Ashkénazes
V/F:
On voit de plus en plus Mx de Crohn en pédiatrie (0-19 ans) et les pa
V
read slide 9
ok
Nomme les diverses catégories d’hypothèses principales de déclencheurs de la mx
Prédispositions génétiques
Dysrégulation immunitaire qui touche le S. digestif (rupture de l’équilibre du S. de défense immunitaire p/r à la flore commensale…résultant en une inflammation intestinale) — microflore, immunologique
Facteurs environnementaux
Mode de vie
Alimentation
read slide 12
ok
Dysrégulation immunitaire
Déséquilibre entre cytokines pro-inflammatoire (aug) et anti-inflammatoire (baisse): fait augm le TNF-alpha
Perte de tolérance aux pathogènes de flore endogène; dysrégulation du S. immunitaire muqueuse intestinale
= aug perméabilité intestinale
= modification de la flore
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Nomme des facteurs environnementaux en lien avec la mx de Crohn ou colite ulcéreuse
Tabagisme (risque plus élevé pour MC; moins de risque pour CU (protection))
Alimentation:
- Effet non protecteur - MC: protéines animales, excès de sucres raffinés, faible apport en fibres (diète Nord Américaine) pourrait nuire
- Effet protecteur MC: fibres solubles (fruit-lég)
Usage d’atb (perturbation de microflore etc…)
Infections (surtt en jeune âge – prédisposition plus grande)
Usage de rx (autres que AB) e.g. ASA et AINS (agissent directement a/n de la muqueuse), hormones (anovulants, post-ménopause ou péri-ménopause)
Mode de vie: stress, exercices, sommeil
Nomme les différentes caractéristiques semblables de la mx de Crohn et la colite ulcéreuse
–Chronicité, caractère inflammatoire
–Étiologie exacte inconnue
–Manifestations extradigestives
–Réponse aux immunosuppresseur
Certaine distinctions MC vs CU
- Prédispositions génétiques
- Facteurs de risque
- Présentation
- clinique
- imagerie
- histologique
- sérologique
Manifestations cliniques colite ulcéreuse vs mx de Crohn
Douleur abdo — Mx de Crohn
Masse abdominale — Possibilité chez Crohn
Diarrhées + saignement rectal — colite ulcéreuse plus fréquent
Fièvre — plus chez Mx de Crohn
Perte de poids + malnutrition —- plus chez Mx de Crohn
Récidives post-chx — Mx de Crohn
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read slides 18 pour info
ok
Quelle technique utilise-t-on dans l’imagerie pour dx MC ou CU? et que permet-elle?
Colonoscopie/entéroscan (et autres)
Permet de visualiser directement la muqueuse et échantillonner les tissus
Propriété imagerie endoscopie CU vs MC
learn table slide 19
Histologie CU vs MC
learn table slide 20
Nomme les différents aspects que nous regardions dans un dx avec sérologie
Marqueurs inflammatoires (CRP, Calprotectine fécale (CF), lactoferrine…)
V/F:
La sérologie n’est pas la meilleure chose pour établir un dx MC vs CU car très générique. Cependant, lorsque combiné avec ‘‘la clinique’’ = better
et pourquoi?
V
Car certains marqueurs sérologiques = pas uniques aux MICI
Nomme des indices au dx qui pourrait présager que c’est plutôt une mx de Crohn
Ulcère aphteux
Déficience en B12 (malabsorption)
V/F:
dans MC et CU, peut avoir des atteintes extra-intestinales
V
inflammation importante et chronique = atteint tt le corps (possibilité de manifestation extra-intestinale)
bcp de rx en rhumato l’utilise pour des mx inflammatoires
Comment la colite ulcéreuse évolue? et type de lésions?
Progression rectum vers caecum - de façon continue
Lésions superficielles
CU terminologie:
Proctite/rectite
atteinte rectale slm
voir slide 26
CU terminologie:
Colite gauche
rectale ad angle splénique
- voir slide 26*
CU terminologie:
pancolite
Étendu (tout le colon)
slide 26
CU terminologie
Proctosigmoidite
Rectale et colon sigmoide
Utilité du score de Mayo dans la CU
➡️ Évaluer la sévérité de la colite ulcéreuse (RCH)
➡️ Suivre la réponse au traitement
➡️ Et parfois même pour décider du type de traitement à proposer (médocs, immunosuppresseurs, etc.)
read slide 27
slide 28
ok
slide 29
ok
Progression/évolution Mx de Crohn
– Pas de sens de progression
– Peut rester limitée à une portion de l’intestin grêle
– Lésions possible de la bouche à l’anus
– Discontinue (alternance muqueuse saine et lésions)
– Lésions transmurales
NOTE: lésions en patch = part de la bouche à l’anus (tt le tube digestif peut être impliqué) = peut avoir des patchs un peut partout
Read slide 31
ok
V/F
l’évolution de la mx de Crohn peut varier énormément
V
read slide 31!!
V/F:
plus grand risque d’avoir une récidive post-op dans la mx de Crohn vs colite ulcéreuse
et pourquoi?
V
car crohn est plus dispersé dans le tube digestif, so la chx n’enlève pas tout contrairement à colite qui se trouve slm dans le colon
read slide 34-37
ok
V/F
il y a des similitude entre le tx de la CU et de la MC
V
Nomme des médicaments de soutien
read slide 43
Nomme 2 classes de tx impliqué dans CU et MC
Anti-inflammatoires GI (5-aminosalicylates)
Glucorticoides
- conventionnels (prednisone)
- Non-systémiques (budésonide)
Nomme les 3 anti-inflammatoires possibles pour traitement
Sulfasalazine
Mésalazine
Olsalazine
NOTE:
tous les 3 sont des acides 5-aminosalicylique (5-AAS) libéré de différentes façons
Quel est le MA de 5-AAS
action anti-inflammatoire directe (essaye de ne pas avoir d’action anti-inflammatoire directe) sur la zone atteinte. Plusieurs méc intracellulaires impliqués…
e.g.inhibition PG et leucotriènes, lesquels seraient produits directement par
la muqueuse intestinale inflammée, action sur modulation COX-2, PPAR-ⴤ …
Agent de transport sulfasalazine
salicylate lié à portion sulfonamide
Agent de transport olsalazine
2 sections 5-ASA liées par pont azoique
Agent de transport mésalazine
5-ASA seul (selon forme pharm et tech de délitement)
Absorption 5-AAS
Agents peu absorbés … (autour ≈15-20%)
Effets secondaires systémiques réduits
NOTE: pourrait être un tout petit peu absorbé et donc avoir des petits taux sériques mesurables
Métabolisme 5-AAS
acétylation (métabolite inactif)
Distribution 5-AAS
Faible = l’effet souhaité est local…
On obtient des taux sériques mesurables stt si surdose
Élimination 5-AAS
La faible proportion qui est absorbée de 5-AAS sera rapidement excrétée par les reins dans l’urine sous forme libre (5-AAS) et sous
forme acétylée (N-acétyl-5-AAS).
Précaution 5-AAS
– Insuffisance rénale sévère (Clcr < 30ml/min) ou une altération grave de la fonction hépatique,
– Ulcère gastrique ou duodénal;
– Obstruction des voies urinaires;
– Hypersensibilité aux salicylates: effet croisé possible
CI 5-AAS
hypersensibilité
NOTE: hypersensibilité possible, mais tres peu de risque si allergie au sulfa (risque faible d’allergie croisée avec sulfas)
IM 5-AAS
Avec autres immunosuppresseurs tels MTX, 6-MP (augm le risque de leucopénie) (sera discuté plus tard) = intrc positives
NOTE:
mais aug aussi ES de chacun en plus de leur activité
V/F:
Le 5-AAS ne contient pas d’acide acétylsalicylique, donc pas d’activité antiplaquettaire
V
read and/or make a table for slides 48-70
ok
Read slide 71-83
ok
