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Physiopathologie I > Cours 2.1. : Mécanisme d'arythmie, manifestations cliniques et anomalies sinusales. > Flashcards

Cours 2.1. : Mécanisme d'arythmie, manifestations cliniques et anomalies sinusales. Flashcards

1
Q

Quel est la définition d’une arythmie?

A

C’est une anomalie de génération ou de conduction de l’influx électrique cardiaque amenant un changement du rythme cardiaque de base.

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2
Q

Vrai ou faux.

L’arythmie est forcément maligne?

A

Faux. L’arythmie peut être bénigne (pas de symptômes) ou maligne (avec symptômes).

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3
Q

Définissez le rythme cardiaque.

Donnez des exemples.

A
  • Fait référence à la régularité et au site de génération des impulsions électriques du coeur.
  • Ex.: Rythme sinusal, rythme jonctionnel, fribrillation auriculaire…
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4
Q

Définissez la fréquence cardiaque (FC).

A

La vitesse à laquelle bat le coeur. En battement par minute (bpm).

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5
Q

À combien de battements par minute (bpm), on est considéré en bradycardie?

A

Fréquence cardiaque (FC) < 60 bpm

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6
Q

À combien de battements par minute (bpm), on est considéré en tachycardie?

A

Fréquence cardiaque (FC) ≥ 100 bpm

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7
Q

Quelles sont les 5 mécanisme d’arythmie?

A

1- Changement de la fréquence cardiaque (Chronotropie -> Effet chronotrope : augmente ou diminue la fréquence cardiaque)

    Anomalie de formation de l'influx électrique 2- Changement de l'automaticité (Bathmotropie -> Effet bathmotrope : augmente ou diminue l'excitabilité des tissus) 3- Activité provoquée (« Triggered »)

    Anomalie de conduction de l'influx électrique 4- Changement de la vitesse de conduction du tissu cardiaque (Dromotropie -> Effet dromotrope : augmente ou diminue la conduction des tissus) 5- Bloc unidirectionnel avec circuit de réentrée
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8
Q

Expliquez précisément ce qu’est le mécanisme d’aythmie du changement de la fréquence cardiaque (FC).

A
  • C’est une variation de l’activité du système nerveux autonome (SNA) sur les tissus de conduction normaux. En bref, c’est des variations physiologiques normales en lien avec les activités que l’on fait.
  • Si c’est seulement la fréquence cardiaque qui est problématique, c’est souvent des pathologies en lien avec le système nerveux autonome (SNA).
      AUGMENTATION
  • S’il y a une action chronotrope positive, cela augmente l’automaticité et la fréquence cardiaque du noeud sinusal. Avec ou sans l’augmentation du noeud auriculo-ventriculaire (NAV) au besoin.
  • L’augmentation de la fréquence cardiaque est sous la direction du système sympathique (catécholamines : adrénaline, noradrénaline).
  • Ex.: Tachycardie sinusale après un effort physique ou un stress.
      DIMINUTION
  • S’il y a une action chronotrope négative, cela diminue l’automaticité et la fréquence cardiaque (FC) au noeud sinusal et au noeud auriculo-ventriculaire (NAV).
  • La diminution de la fréquence cardiaque (FC) est sous la direction du système parasympathique (acétylcholine).
  • Ex.: Bradycardie sinusale nocturne, le coeur d’un athlète
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9
Q

Expliquez précisément ce qu’est le mécanisme d’aythmie dans les anomalies de formation de l’influx électrique du changement de l’automaticité.

A
  • La bathmotropie (ou l’effet bathmotrope) fait référence au niveau d’excitabilité intrinsèque du tissu cardiaque. La capacité de générer des potentiels d’action spontanément (excitabilité des cellules seulement).
  • La bathmotropie (ou l’effet bathmotrope) fait varier le courant d’auto-dépolarisation diastolique (courant If «pacemaker ») pendant la phase 4 (potentiel de repos).
  • Une variation de l’automaticité intrinsèque peut faire varier la fréquence cardiaque (FC) indépendamment du système nerveux autonome (SNA). En bref, ne pas faire ce que le cerveau dit de faire. Cette situation est due à un changement du foyer de contrôle (activation des « pacemakers » latents).
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10
Q

Donnez des exemples d’augmentation de ce qu’est le mécanisme d’aythmie dans les anomalies de formation de l’influx électrique du changement de l’automaticité.

A
  • Extrasystoles (auriculaires ou ventriculaires)
  • Tachycardie auriculaire (ectopique ou multifocale)
  • Agents adrénergiques : Amphétamines, adrénaline, stimulants du système nerveux central (SNC)
  • Agents vagolytiques : Atropine
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11
Q

Que veut dire vagolytique?

A
  • Vago = Nerf vague
  • Lytique = empêche l’effet.
  • Donc, on bloque l’effet du nerf vague, le coeur va battre plus vite parce qu’on freine le parasympathique. Donc, le sympathique prend le dessus.
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12
Q

Donnez des exemples d’une diminution de ce qu’est le mécanisme d’aythmie dans les anomalies de formation de l’influx électrique du changement de l’automaticité.

A
  • Maladie du sinus (bradyarythmies)
  • Prise de beta-bloqueurs
  • Prise de certaines substances vagotoniques : Intoxication organophosphate (engrais chimiques), dioxine
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13
Q

Que veut dire beta-bloqueurs?

A
  • On bloque l’effet beta.
  • Le beta-bloqueur bloque le récepteur beta ce qui empêche l’adrénaline de faire effet. Donc, cela ralenti le coeur parce que l’adrénaline n’aura pas autant d’effet.
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14
Q

Que veut dire vagotoniques?

A

C’est le nerf vague est hyperactif. Donc, le système parasympathique prend le dessus sur le système sympathique.

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15
Q

Expliquez ce qu’est le mécanisme d’aythmie dans les anomalies de formation de l’influx électrique de l’activité provoquée.

A
  • C’est la dépolarisation qui n’arrive pas au bon moment.
  • Il y a deux types de dépolarisation qui ne surviennent pas un bon moment. Le type post-dépolarisation précoce et le type post-dépolarisation tardive.
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16
Q

Expliquez précisément ce qu’est une post-dépolarisation précoce dans le mécanisme d’aythmie dans les anomalies de formation de l’influx électrique de l’activité provoquée.

A
  • C’est une activité dépolarisante anormale survenant pendant la phase 2 (plateau) ou 3 (repolarisation tardive) du potentiel membranaire. Durant la phase 3, il y aurait une réouverture partielle des canaux Na+ ce qui augmente les chances de générer une arythmie.
  • Le potentiel de générer des potentiels d’action anormaux pendant la repolarisation du cardiomyocyte.
  • Cela peut entraîner une série de dépolarisations successives en cycle qui génèrent alors une tachyarythmie.
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17
Q

À quoi ressemble une post-dépolarisation précoce dans le mécanisme d’aythmie dans les anomalies de formation de l’influx électrique de l’activité provoquée en clinique?

A
  • Dégénère en tachyarythmie appelée Torsade de Pointes en général, puis en fibrillation ventriculaire (FV).
  • La post-dépolarisation précoce est responsable de l’onde Epsilon (crochetté) sur l’ECG dans la dysplasie arythmogénique du ventricule droit.
  • Il y a une augmentation de l’intervalle QT ce qui favorise l’apparition de ces potentiels anormaux.
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18
Q

Quelles sont les causes possible à une augmentation de l’intervalle QT dans une post-dépolarisation précoce dans le mécanisme d’aythmie dans les anomalies de formation de l’influx électrique de l’activité provoquée en clinique?

A
  • Congénital (mutation des canaux potassiques ou sodiques)
  • Acquis (à cause de la médication, hypothermie, bradycardie significative, diminution des électrolytes sanguins, ischémie)
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19
Q

À quoi ressemble une post-dépolarisation tardive dans le mécanisme d’aythmie dans les anomalies de formation de l’influx électrique de l’activité provoquée en clinique?

A
  • C’est une activité dépolarisante anormale survenant pendant la phase 4 (potentiel de repos) du potentiel membranaire.
  • Potentiel de générer des contractions cardiaques prématurées si atteinte du potentiel d’action ce qui forme des tachyarythmies souvent ventriculaires.
  • La post-dépolarisation tardive survient lorsque le cardiomyocyte est surchargé en calcium intracellulaire. (quand il y a plus de calcium dans la cellule, elle est plus excitable)
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20
Q

Quelles sont les causes possible à une augmentation de l’intervalle QT dans une post-dépolarisation tardive dans le mécanisme d’aythmie dans les anomalies de formation de l’influx électrique de l’activité provoquée en clinique?

A
  • Intoxication digitalique (à la digoxine)

- Surplus de catécholamines (endogènes ou exogènes)

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21
Q

Expliquez précisément ce qu’est un changement de vitesse de conduction du tissu cardiaque (dromotropie) dans la catégorie anomalie de conduction de l’influx électrique.

A
  • C’est certaines conditions cardiaques ou certaines substances qui peuvent accélérer ou ralentir le passage de l’influx électrique, pouvant aller jusqu’au bloc.
  • Ex.: Prolongation de la phase 0 (dépolarisation rapide) du potentiel membranaire. (effet dromotrope négatif) Ce qui fait que la cellule prend plus de temps à se dépolariser.
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22
Q

Quelles sont les sont les causes possible du changement de vitesses de conduction (dromotropie) dans la catégorie anomalie de conduction de l’influx électrique?

A
  • Dromotropes positifs : agents adrénergiques (beta-agonistes)
  • Dromotropes négatifs : adénosine, beta-bloqueurs, bloqueurs calciques, bloqueurs sodiques
  • Une dégénérescence du système de conduction
  • Cicatrice/nécrose
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23
Q

Quel type d’arythmies peut donner un changement de vitesses de conduction (dromotropie) dans la catégorie anomalie de conduction de l’influx électrique?

A
  • Blocs SA ou AV

- Troubles de conduction intraventriculaires

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24
Q

Quand un bloc unidirectionnel et réentrée est possible dans les anomalies de conduction de l’influx électrique?

A
  • Possible lorsque 2 circuits électriques de vitesses de conduction différentes sont connectés ensemble.
  • Possible lorsque les périodes réfractaires des 2 circuits sont différentes.
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25
Q

Expliquez le schéma A d’un bloc unidirectionnel et réentrée possible lorsque 2 circuits électriques de vitesses de conduction différentes sont connectés ensemble.

A

En temps normal, l’influx passe par les deux voies ou par la voie rapide (Voie 2) pour atteindre la périphérie.

Alors, le courant passant par la voie lente (Voie 1) est neutralisé lorsqu’il rejoint la périphérie puisque les cardiomyocytes sont déjà dépolarisés.

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26
Q

Expliquez le schéma B d’un bloc unidirectionnel et réentrée possible lorsque les périodes réfractaires des 2 circuits sont différentes.

A

Un événement (extrasystole en général) peut passer par la voie lente (Voie 1), mais bloquer dans la voie rapide (Voie 2) parce qu’elle n’a pas fini de se repolariser.

Si la vitesse de conduction de la Voie 1 est plus lente , cela donne le temps à la Voie 2 de se repolariser.

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27
Q

Expliquez le schéma C d’un bloc unidirectionnel et réentrée possible lorsque les périodes réfractaires des 2 circuits sont différentes.

A

Si le bloc n’est que dans une direction, l’influx peut revenir dans le sens inverse par la voie initialement bloquée (Voie 2), puisqu’elle a eu le temps de récupérer.

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28
Q

Expliquez le schéma D d’un bloc unidirectionnel et réentrée possible lorsque les périodes réfractaires des 2 circuits sont différentes.

A

L’influx circule sur un circuit de réentrée formé par les 2 voies, la Voie 1 ayant récupéré à son tour.

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29
Q

Que peut entraîner un bloc unidirectionnel et réentrée dans les anomalies de conduction de l’influx électrique?

A
  • Peut entraîner une conduction rétrograde (activation inverse des oreillettes).
  • Peut entraîner un circuit de micro-réentrée (une tachycardie supraventriculaire par réentrée nodale).
  • Peut entraîner un circuit de macro-réentrée (flutter auriculaire, tachycardie supraventriculaire par faisceau accessoire, tachycardie ventriculaire par réentrée de branche à branche).
  • Réentrée autour d’une cicatrice ventriculaire (tachycardie ventriculaire qui vient après une cardiomyopathie).
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30
Q

Qu’est-ce qu’un symptôme?

Donnez des exemples.

A
  • Une sensation ou anomalie du bien-être rapportée par le patient lors de l’histoire clinique.
  • Décrit par le patient.
  • Ex.: fatigue, palpitation, étourdissement, douleur thoracique, essoufflement.
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31
Q

Qu’est-ce qu’un signe clinique?

Donnez des exemples.

A
  • Une anomalie ou caractéristique objective ou mesurable, observée par le professionnel de la santé lors de l’examen physique (observation, palpation, auscultation) ou en effectuant de simples tests au chevet.
  • Mesurable par le médecin.
  • Ex.: pâleur de la peau, tachycardie, hypotension artérielle, signe Levine (le patient ferme le poing sur sa poitrine en décrivant sa douleur), tirage respiratoire (utilisation des muscles accessoires de la respiration)
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32
Q

À quoi sert les signes vitaux?

A

Les signes vitaux définissent la stabilité de l’état de santé du patient et généralement l’urgence à laquelle adresser le problème.

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33
Q

Quels sont les 5 signes vitaux?

A
  • Fréquence cardiaque (FC, bpm)
  • Tension artérielle (TA, mm Hg)
  • Fréquence respiratoire (FR, en cycles inspiration-expiration par minute)
  • Saturation d’oxygène (pourcentage des globules rouges saturés en oxygènes %)
  • Température corporelle (°C ou °F)
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34
Q

Qu’est-ce qu’est la pression ou la tension artérielle (TA)?

A

C’est la mesure de la pression exercée par le sang qui circule sur les parois artérielles qui le contiennent. (en mm Hg)

35
Q

Qu’est-ce qu’est la tension artérielle (TA) systolique?

A
  • C’est la pression exercée par le sang qui circule dans les vaisseaux artériels au moment de la systole cardiaque.
  • Correspond au premier chiffre de la mesure.
36
Q

Qu’est-ce qu’est la tension artérielle (TA) diastolique?

A
  • C’est la pression exercée par le sang qui circule dans les vaisseaux artériels au moment de la diastole cardiaque.
  • Correspond au deuxième chiffre de la mesure.
37
Q

Quelles sont les valeurs normales de la tension artérielle (TA)?

A

100-130 pour la systole

60-80 pour la diastole

Alors entre 130/80 mmHg et 100/60 mmHg

38
Q

Par quoi est mesuré la tension artérielle (TA)?

A

Sphygmomanomètre

39
Q

Grâce à quoi le système circulatoire sanguin régule la tension artérielle (TA)?

A

Grâce aux barorécepteurs (détecteurs de pression) situés dans les artères carotides et dans l’aorte.

40
Q

Comment fonctionne la régulation de la tension artérielle (TA), si les barorécepteurs détectent une diminution de la TA (hypotension)?

A

1- Il y aura une activation du système nerveux autonome sympathique.

2- La noradrénaline et l’adrénaline sont relâchés dans le sang par les nerfs sympathique et les glandes surrénales.

3- La noradrénaline et l’adrénaline se lient aux récepteurs Alpha dans les vaisseaux ce qui engendre une vasoconstriction de ceux-ci. Donc, une augmentation de la tension artérielle.

4- La noradrénaline et l’adrénaline se lient aux récepteurs Beta au myocarde, noeud sinusal et auriculo-ventriculaire ce qui augmente le débit cardiaque par un effet chronotrope positif et un effet inotrope positif. Donc, une augmentation de la fréquence cardiaque (FC) et de la force de contraction.

41
Q

Comment fonctionne la régulation de la tension artérielle (TA), si les barorécepteurs détectent une augmentation de la TA (hypertension)?

A

1- Il y aura une activation du système nerveux autonome parasympathique.

2- L’acétylcholine est relâché dans le sang par les nerfs vague et les glandes surrénales.

3- L’acétylcholine se lie aux récepteurs Alpha dans les vaisseaux ce qui engendre une vasodilatation de ceux-ci. Donc, une diminution de la tension artérielle.

4- L’acétylcholine se lie aux récepteurs Beta au myocarde, noeud sinusal et auriculo-ventriculaire ce qui diminue le débit cardiaque par un effet chronotrope négatif et un effet inotrope négatif. Donc, une diminution de la fréquence cardiaque (FC) et de la force de contraction.

42
Q

Qu’est-ce qu’est un étourdissement?

A

Un symptôme rapporté par le patient, assez vague. Cela peut faire référence à des vertiges ou des lipothymies.

43
Q

Qu’est-ce qu’est un vertige?

A

Une sensation que la pièce tourne autour du patient. Associé généralement à des problèmes neurologiques ou de l’oreille interne affectant l’équilibre.

44
Q

Qu’est-ce qu’est une lipothymie?

A
  • Une sensation de « tête légère », parfois accompagnée de déséquilibre et d’une vision trouble. Plus fréquemment associée aux problèmes cardiovasculaires.
  • Pas de perte de conscience associée, certains patients décrivent avoir « passé proche » ou avoir presque eu une syncope, d’où l’appellation « pré-syncope ».
45
Q

Quelles sont les mécanismes qui crée une lipothymie?

A

Une chute de la tension artérielle (TA), avec ou sans une chute du débit cardiaque avec une diminution de la pression de perfusion cérébrale menant à une hypoperfusion temporaire. (Résolution rapide en quelques secondes, rarement en minutes)

46
Q

Qu’est-ce qu’est une syncope?

A

-Pareil à un lipothymie, mais avec une chute de la tension artérielle (TA) assez prolongée pour faire perdre conscience au patient.

47
Q

Quelles sont les causes des syncopes?

A
  • Cardiaque

- Non Cardiaque

48
Q

Quelles sont les causes des syncopes cardiaques?

A
  • Subite et brutale
  • Absence de symptômes neurologique focaux
  • Arythmie objectivée
  • Antécédents de pathologie cardiaque
49
Q

Quelles sont les causes des syncopes non cardiaques?

A
  • Avec prodrome
  • Symptômes neurologiques accompagnateurs
  • Aucune arythmie objectivée
  • Aucun antécédent cardiaque
50
Q

Qu’est-ce qu’un prodrome?

A
  • Un symptôme avant-coureur qui accompagne une syncope.

- Donne souvent plus de chances au patient pour s’asseoir ou s’allonger avant de tomber.

51
Q

Qu’est-ce qu’est une syncope sans prodrome ou brutale?

A

Aucun symptôme préalable, début rapide, subite. Plus fréquemment associé à un traumatisme dû à la chute du patient.

52
Q

Quels sont les prodromes annonciateur d’une syncope?

A

Palpitations, étourdissements, diaphorèse, fatigue, vision trouble, nausées, vomissements.

53
Q

Qu’est-ce qu’est l’hypotension orthostatique?

A
  • Une chute de la tension associée au passage de la position couchée/assise à debout, peut donner une lipothymie ou une syncope.
  • Le sang qui s’accumule dan les vaisseaux des membres inférieurs par gravité. La compensation du corps est plus lente que la normale pour rétablir la TA.
54
Q

Quelles sont les prédispositions pour faire de l’hypotension orthostatique?

A
  • Maladie atteignant le système nerveux autonome (dysautonomie)
  • Déshydratation
  • Médicament anti-hypertenseurs, diurétiques
55
Q

Comment fait-on le diagnostic de l’hypotension orthostatique?

A
  • Prendre la tension artérielle (TA) couchée, attendre 3 à 5 minutes puis comparer à la TA debout.
  • Il faut avoir une diminution de la TA d’au moins 20 à 10 mm Hg entre les 2 mesures pour que cela soit significatif.
56
Q

Quels sont les traitements pour l’hypotension orthostatique?

A
  • Hydratation
  • Ajout de sel (NaCL) dans la diète
  • Se lever par étapes avec délai
  • Bas élastiques aux membres inférieurs
  • Médication permettant d’augmenter la tension artérielle (TA) (midodrine) ou de faire de la rétention hydrique (fludrocortisone).
57
Q

Qu’est-ce qu’est une hypersensibilité du sinus carotidien?

A

C’est une réponse du système nerveux autonome parasympathique exagérée à une pression manuelle sur les barorécepteurs carotidiens. (rasage, coup, rotation de la tête)

58
Q

À quoi peut mener une hypersensibilité du sinus carotidien?

A
  • Mène à une hyperactivité du nerf glosso-pharyngien (IX) avec effet chronotrope négatif soudain et une diminution du débit cardiaque associé.
  • Peut mener à une lipothymie ou une syncope.
59
Q

Comment pose-t-on le diagnostic d’une hypersensibilité du sinus carotidien?

A

Avec un massage du sinus carotidien qui vient avec une réponse cardio-inhibitrice (asystolie ≥ 3 secondes).

60
Q

Quel est le traitement pour une hypersensibilité du sinus carotidien?

A

Parfois nécessite un cardiostimulateur.

61
Q

Qu’est-ce qu’est un massage du sinus carotidien?

A

-Une manoeuvre au chevet qui peut servir au diagnostic d’une hypersensibilité du sinus carotidien et à traiter certaines arythmies supraventriculaires.

62
Q

Comment fait-on un massage du sinus carotidien?

A
  • Ausculter la carotide avant.
  • On applique une pression continue ferme pendant 10 secondes sur la carotide avec un léger mouvements circulaires. SOUS MONITEUR.
63
Q

Qu’est-ce qu’est une syncope neurocardiogénique (vagale)?

A
  • Causée par une hyperactivité du nerf vague (X) en réaction à un déclencheur amenant une bardycardie et/ou une hypotension.
  • Syncope avec prodrome.
64
Q

Quels sont les facteurs menant à une syncope neurocardiogénique (vagale)?

A
  • Immobilité prolongée en position debout (files d’attente, église)
  • Déshydratation
  • Stress/émotions fortes (phobies sang/aiguille…, nouvelle grave…)
65
Q

Quels sont les symptômes et signes cliniques pour une syncopes neurocardiogénique (vagale)?

A
  • Épisode de courte durée, retour rapide à l’état de conscience
  • Fréquent chez les jeunes plus chez les femmes que chez les hommes
  • Bénigne, mais potentiel de blessure liée à la chute
66
Q

Comment on pose le diagnostic d’une syncope neurocardiogénique (vagale)?

A

Lors de l’histoire clinique, après l’exclusion des autres causes potentielles. On fait le test de la table basculante lorsque l’on doute sur le diagnostic avec l’histoire qui n’est pas claire.

67
Q

Comment fonctionne le test de la table basculante?

A
  • Le patient est installé sur une table avec des sangles dans un environnement calme et tamisé, couché pendant 20 minutes.
  • Le patient est suivi sur un ECG pour la fréquence cardiaque (FC) et il y a une prise de la tension artérielle (TA) à intervalles réguliers.
  • La table pivote en position debout et reste debout pour 30-40 minutes, jusqu’à l’apparition des symptômes. (la nitroglycérine sublinguale augmente les chances d’avoir des symptômes)
68
Q

Quels sont les résultats du test de la table basculante?

A
  • Normale : Aucun symptôme, test négatif
  • Réponse cardio-inhibitrice : Symptômes (prodrome/syncope) associée principalement à bradycardie
  • Réponse vasodépressive : Symptômes (prodrome/syncope) associée principalement à l’hypotension
  • Il peut y avoir des réponses mixtes.
69
Q

Quels sont les traitements pour une syncope neurocardiogénique (vagale)?

A
  • Éviter les facteurs déclencheurs
  • Manoeuvres isométriques : Augmenter le retour veineux vers le coeur, augmenter le débit cardiaque et la tension artérielle (TA) (contracter les muscles des membres inférieurs, position accroupie, serrer les poings)
  • Médication parfois utile (Midodrine, fludrocortisone, beta-bloqueur)
  • Rarement cardiostimulateur (peut être considéré pour une réponse cardio-inhibitrice objectivée, très symptomatique)
70
Q

Qu’est-ce qu’est des palpitations?

A

Une sensation de malaise thoracique après une augmentation de la fréquence cardiaque (FC) ou un changement du rythme cardiaque.

71
Q

Comment peut être décrit des palpitations par un patient?

A
  • Coups rapides dans la poitrine
  • Coeur qui se débat
  • Coeur qui saute des coups
72
Q

Quels sont les symptômes qui peuvent accompagnés les palpitations?

A
  • Diaphorèse
  • Douleurs thoraciques
  • Dyspnée
  • Lipothymie
73
Q

Les palpitations sont plus souvent associées à quel type d’arythmie?

A

Tachyarythmie.

**Des cas de bradyarythmies sont aussi possible. (anxiété, déshydratation, autres conditions cardiaques)

74
Q

Des palpitations régulières sont suggestives de quoi?

A
  • D’arythmie régulière.

- Ex.: Tachycardie sinusale, réentrée nodale, flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire…

75
Q

Des palpitations irrégulières sont suggestives de quoi?

A
  • D’arythmie irrégulière.

- Ex.: Fibrillation auriculaire, extrasystoles…

76
Q

Qu’est-ce qui peut aider à déterminer le type d’aythmie?

A
  • Si le début est soudain VS. progressif

- Si la durée est courte VS. prolongée

77
Q

Qu’est-ce qu’est la bradyarythmie?

A

Un rythme du coeur irrégulier qui amène le coeur à battre à une vitesse < 60 bpm.

78
Q

Quel est le tableau clinique commun en ordre de sévérité d’une bradyarythmie?

A
  • Asymptomatique (ASx)
  • Étourdissement / Fatigue
  • Essoufflement (Dyspnée)
  • Lipothymie (pré-syncope), rarement douleurs thoraciques
  • Perte de conscience (syncope)
  • Arrêt cardiaque
79
Q

Qu’est-ce qu’est la tachyarythmie?

A

Un rythme du coeur irrégulier qui amène le coeur à battre à une vitesse ≥ 100 bpm.

80
Q

Quel est le tableau clinique commun en ordre de sévérité d’une tachyarythmie?

A
  • Asymptomatique (ASx)
  • Palpitations/Sueurs (Diaphorèse)
  • Dyspnée/Étourdissements
  • Douleurs thoraciques
  • Lipothymie (parfois avec syncope, moins fréquent)
  • Mort subite puis arrêt cardiaque
81
Q

Quels sont les liens entre la bradyarythmie et les symptômes?

A
  • Diminution de la fréquence cardiaque (FC) qui est associée à une diminution du débit cardiaque (dyspnée, fatigue).
  • Peut amener secondairement une hypotension (étourdissement/lipothymie/syncope) et une diminution de la perfusion des artères coronaires (douleurs thoraciques).
82
Q

Quels sont les liens entre la tachyarythmie et les symptômes?

A
  • Une augmentation exagérée de la fréquence cardiaque (FC) ce qui diminue le temps de diastole de façon marquée.
  • Moins de temps de remplissage donne une diminution du volume d’éjection et une diminution du débit cardiaque (avec même symptômes possibles)
  • Tout cela augmente la demande d’oxygène avec la fréquence cardiaque (FC) élevée (douleurs thoraciques).
83
Q

Le débit cardiaque dépend de quoi?

A

DC = VS x FC

DC = Débit cardiaque
VS = Volume d'éjection systolique
FC = Fréquence cardiaque

Physiopathologie I (19 decks)

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