*CNS: Bevægeforstyrrelser + lægemidler (Parkinson) Flashcards
Hvad er forskellen på hviletremor og aktionstremor?
Hviletremor er en rysten, der opstår, når en muskel er i hvile eller afslappet tilstand* -> Nærmest patologisk for parkinson
Aktionstremor er en rysten, der kun opstår, når en person udfører en bestemt handling eller bevægelse
Opdeles i 2 forskellige typer:
1. Postural/starisk tremor -> Tremor når man holder en stilling (strækker armen). Generelt mere benigne (eksempelvis hyperthyrodisme), men kan skyldes tumor
2. Kinetisk tremor -> Tremor ved bevægelse (kan testes ved finger-næse-test) -> Skader i cerebellum eller multiple sklerose
Hvad er chorea?
Chorea betyder dans på græsk.
Tilfældige, uforudsigelige ufrivillige bevægelser -> Kan ikke undertrykkes.
Kan eksempelvis ses ved Huntingsons chorea
Hvad er myoklonus?
Myoklonus er en neurologisk tilstand, der involverer pludselige og ufrivillige muskelsammentrækninger.
Der findes mange forskellige årsager til myoklonus.
Ekstra:
Myoklonus kan er naturligt fænomen, når man skal sove.
Kan ses efter hjertestop -> Typisk dårlig prognose
Negativ myoklonus (kortvarig tab af tonus) -> Kan ses ved leversygdom og nyre insufficiens.
Hvad er dystoni?
Dystoni er ufrivillige muskelkontrakter (enten vedvarende eller periodiske) hvilket resulterer i abnorme stillinger af kropsdele eller lemmer.
Det kan være yderst smertefuldt.
Agonist og antagonist receptorer bliver aktiveret på samme tid.
Kan behandles med botox.
Hvorfor får man parkinsons sygdom?
Parkinsons sygdom er en neurodegenerativ sygdom, hvor neuroner i substantia nigra pars compacta, der er ansvarlig for at producere dopamin, gradvist nedbrydes og dør. Dopamin er en neurotransmitter, der er ansvarlig for at regulere bevægelser og følelser.
Når disse celler dør, fører det til mangel på dopamin i hjernen, hvilket resulterer i motoriske symptomer.
Mikroskopisk ses levy bodies -> Små proteinaflejringer.
Hvordan stilles diagnosen Parkinson?
Parkinson er en klinisk diagnose
Hypo-/bradykinesi -> Langsomme/hæmmede bevægelser
+
Enten rigiditiet -> stivhed i musklerne
og/eller hviletremor -> rystelser i hvle
og/eller postural instabilitet -> dårlige balancereflekser
Hvordan kan man klinisk kende forskel på spasticitet og rigiditet?
Man undersøger patient ved at foretage en passiv bevægelse af en ekstremitet eller et led i kroppen og observere for modstand og stivhed i musklerne.
Rigiditet er IKKE hastighedsafhængig -> Konstant modstand
Spasticitet er hastighedsafhængig -> Øget modstand ved hurtigere bevægelse
Hvordan udreder man parkinsonssygdom?
Husk Parkinsons sygdom er en KLINISK DIAGNOSE
Sygehistorie og neurologisk undersøgelse: Hypo-/bradykinesi, rigiditet, hviletremor (og postural instabillitet). Ensidigt symptomdebut er typisk
Skanning af hjernen CT/MR: Bruges til at udelukke andre diagnoser
Skanning af signalstof: DAT-skanning kan bruges ved tvivl om diagnose.
Effekt af behandling/forløb: Diagnosen bekræftes ved behandlingseffekt af leverdopa + carboxylasehæmmer.
Ikke motoriske symptomer: Mange med parkinson vil opleve ikke motoriske symptomer.
Hvad er DAT SPECT skanning?
En lille dosis radioaktivt sporstof sprøjtes ind i en blodåre. Sporstoffet binder til specifikke proteiner (DAT) i hjernen. Mængden af sporstof der binder = antallet af nerveceller.
Man vil derfor se mindre binding/aktivitet end normalt ved parkinsons sygdom - ofte med mindre binding i den ene side.
Hvad er eksempler på ikke-motoriske symptomer ved parkinsonssygdom?
- Autonome symptomer -> ortostatisk blodtryksfald, urogenital dysfunkton, obstipation,
- Sensoriske symptomer og smerte -> Lugteforstyrrelser og paræstesier.
- Neuropatiske symptomer -> Depression/angst, apati, anhedoni
- Søvnforstyrrelser -> REM søvn adfærdsforstyrrelser (meget bevægelse ved søvn), restless legs syndrom.
Ekstra: ca. 99% vil have mindst et ikke-motorisk symptom.
I gennemsnit vil patienter have 7.8 symptomer.
Hvordan behandles Parkinsons sygdom?
Levodopa (L-dopa) + decarboxylasehæmmer (DC) ved moderate/svære symptomer eller hvis pt. er over 70 år
- valg til patienter under 70 år med lette/moderate symptomer er dopamin agonister (Ropinirol, Pramipexol, Rotigotin).
MAO-hæmmer (hæmmer nedbrydning af dopamin i CNS) kan også bruges ved lette symptomer, eller som kombination sammen med dopamin agonister eller L-dopa.
Disse to behandlinger kan udskyde behandlingen med L-dopa.
Hvorfor bruger decarboxylase hæmmer sammen med levodopa (L-dopa)?
L-dopa omdannes perifert og centralt (kan passere blod-hjerne barrieren) til dopamin. Decarboxylase-hæmmere inhiberer omdannelsen af L-dopa til dopamin perifert -> Reducerer dopamins perifere virkning.
Decarboxylase-hæmmere kan ikke selv passerer blod-hjerne barrieren.
Der kan også bruges COMT-hæmmere (hæmmer omdannelse af L-dopa->methyldopa) perifert -> Kan KUN bruges i kombination med L-dopa og DC.
Hvorfor bliver behandling med L-dopa sværere med tiden?
Ved behandling af Parkinsons sygdom bliver det terapeutiske vindue smallere over tid -> Dopaminerge neuroner går gradvist til grunde.
Der opstår dermed bivirkninger ved højere doser, mens lavere doser ikke længere har den ønskede terapeutiske effekt.
Til sidst kan man bruge duodopa pumpe (tilfører konstante små mængder L-dopa), hvilket sikrer mere stabile L-dopa-niveauer.
