CM19 - Distúrbio Hidroeletrolítico e Ácido-Básico Flashcards
Qual é o principal íon extracelular? Qual sua função no corpo? Como ocorre seu controle e qual a célula alvo?
O sódio é o principal íon extracelular do corpo humano.
- Função: determinar osmolaridade plasmática.
- Controle do sódio: centro da sede (ingestão de água) e ADH (retém água livre, abrindo dos canais de aquaporina nos túbulos coletores).
- Célula alvo: neurônio (cefaleia, convulsão, coma…).
*Valore de referência: 135-145 mEq/L.
Qual a fórmula da osmolaridade plasmática? E a da tonicidade? O que é GAP osmótico e o que ele indica?
OsmPl = 2xNa + Gli/18 + Ur/6 (VR: 285 - 295)
OsmEfetiva (tonicidade) = 2xNa + Gli/18
*GAP Osmótico = Osm medida (osmômetro) - Osm calculada (fórmula). Se > 10 pensar em intoxicação exógena, pois outro (soluto não calculado pela fórmula) está aumentando a tonicidade.
O que é e como a hiponatremia é classificada quando a osmolaridade? Quais são as principais causas de hiponatramia?
É o DHE mais comum em pacientes hospitalizados (Na < 135).
- Classificação: normalmente a hiponatremia é hipo-osmolar, com 2 exceções:
- Hiperglicemia: hipoNa hiper-osmolar. HipoNa dilucional, se aumenta glicemia aumenta a osmolaridade.
- ⬆️Lipídio/ proteína: iso-osmolar (pseudo-hiponatremia). Erro laboratorial, não é hipoNa verdadeira. - Causas:
2.1 - ⬆️H2O:
- Polidipsia primária.
- Iatrogenia (ex.: hidratação com SG em enfermarias).
2.2 - ⬆️ADH:
- Hipovolemia (mais comum): perdas (sangue, digestiva, urina…).
- Hipervolemia (com redução do volume efetivo dentro do vaso): ICC, cirrose, doença renal.
- Normovolemia: SIADH, endocrinopatias (ex.: hipotireoidismo).
*Paciente com hipoNa > checar osmolaridade > checar estado volêmico.
O que é, quais são as causas e a fisiopatologia da SIADH? Como é feito o diagnóstico?
- Definição: síndrome da antidiurese inapropriada (hiperatividade no receptor e/ou elevação do ADH total).
- Causas: Mnemônico SIADH.
- SNC (meningite, AVE, TCE).
- IAtrogênica (cirurgia, antidepressivos, anticonvulsivantes).
- Doença pulmonar (pneumonia por Legionella, câncer oat cell).
- HIV e doenças oportunistas. - Fisiopatologia e diagnóstico:
Aumento deADH
↓
Hipervolemia
↓
Distensão do átrio direito
↓
Aumento doANP (peptídeo natriurético atrial)
↓
Natriurese + Uricosúria
↓
Normovolemia
- Urina:
> Na maior que 40.
> Osmolaridade maior que 100.
> Uricosúria e hipouricemia (< 4).
*Alterações paradoxais na SIADH: hipoNa no sangue com hiperNa e aumento da osmolaridade urinária.
Qual o principal diagnóstico diferencial de SIADH? Como realiza-lo? Qual a diferença no tratamento dessas duas condições?
- Principal diagnóstico diferencial: síndrome cerebral perdedora de sal.
Lesão cerebral
↓
Aumento do BNP (peptídeo natriurérico cerebral)
↓
Natriurese
↓
Hipovolemia + Hiponatremia
*Como não tem aumento de ADH com retenção de água juntamente com a natriurese, ocorre hipovolêmica.
- Realizando o diagnóstico diferencial:
- SIADH: hipoNa com normovolemia.
- SCPS: hipoNa com hipovolemia. - Conduta:
- SIADH: restrição hídrica + furosemida + antagonista ADH em casos graves (demeclociclina, vaptanos).
- SCPS: repor volume.
Como tratar a hiponatremia?
- Hipovolemia: repor volume (SF 0,9%).
- Hipervolemia: restrição hídrica + furosemida.
- Euvolemia (SIADH): restrição hídrica + furosemida + antagonista de ADH em casos graves (demeclociclina ou vaptanos).
Quais são as indicações para o uso de salina hipertônica na hiponatremia? Quais os riscos e quais são as formas de realização?
Salina hipertônica (NaCl 3%: SF 0,9% 90ml + NaCl 20% 10ml):
- Indicação: hiponatremia aguda (< 48h) e sintomática.
- Risco: desmielinização osmótica (letargia, tetraparesia, disartria…).
- Formas de realização:
1) Bólus 100ml em 10min; até 2-3x (aumentar pouco o Na do para melhorar sintomas, guiar pela sintomatologia).
2) Fórmula:
Déficit Na = 0,6 (👨🦰) ou 0,5 (👩) X Peso X Variação de Na desejada.
*Variação d Na: 8-10mEq/L em 24h.
**Na hipoNa aguda os neurônios podem ficar edemaciados, mas em 48h os neurônios compensam a sua osmolaridade externa com a interna. Assim, ao repor Na na hipoNa crônica há risco de desidratação neuronal.
Qual a definição de hiponatremia? Quais as causas? Qual a sintomatologia e como é feito o tratamento?
- Definição: déficit de água ou ADH (Na > 145).
- Causas:
- Incapacidade de pedir líquidos (ex.: coma, lactente, idosos…).
- Diabetes insipidus (central ou nefrogênico).
*Diferenciar diabetes insipidus central e nefrogênico: administrar desmopressina (dAVP) - análogo de ADH. Se responsivo, é central (faltou ADH). Se não melhorou é nefrogênico (falta receptor).
- Clínica: desidratação neuronal (mesma sintomatologia da hipoNa com aumento do risco de hemorragia cerebral).
- Tratamento:
4.1 - Com o que fazer:
- Água potável (VO ou enteral).
- Soluções hipotônicas (SG 5% ou NaCl 0,45%).
4.2 - Como fazer:
Déficit H2O = 0,5 (👨🦰) ou 0,4 (👩) X Peso X [(Na atual / Na desejado - 1)]
*Alvo: reduzirNa em até 10mEq/L em 24h.
**Água corporal total (ACT) = 0,5 (👨🦰) ou 0,4 (👩) X Peso.
4.3 - Risco: se reposição rápida, pode ocorrer edema cerebral
Qual é o principal íon intracelular? Qual sua função no corpo? Como ocorre seu controle e qual a célula alvo?
O potássio é o principal íon intracelular (VR 3,5-5,5).
- Função: excitabilidade neuromuscular.
- Controle: fluxo celular e rim.
> Armazenam K:
»_space; pH alcalino.
»_space; Adrenalina.
»_space; Insulina.
> Perde K:
»_space; Aldosterona.
*A aldosterona reabsorve sódio e expele K+ OU H+.
- Célula alvo: muscular (lisa e esquelética; fraqueza, cãibra, arritmia…).
Quais são as principais causas de hipocalemia? Qual a clínica e como é feito o tratamento?
- Causas:
- Armazenamento de K no intracelular.
> Alcalose.
> Beta2-agonista.
> Cetoacidose (em insulinoterapia).
> Vitamina B12 (estimula produção de células, consome K).
*A insulina estimula a bomba de Na/K ATPase, colocando o K para dentro da célula.
- Perda de K:
> Poliúria.
> Diarreia.
> Vômitos.
> Hiperaldosteronismo (1º ou 2º).
> Drogas (anfo B e aminoglicosídeo).
*Na diarreia há cerda potássio nas dejeções, já nos vômitos há perda de HCl com alcalose metabólica e perda de K pela urina (na alcalose não tem H+ para a aldosterona “jogar fora”, assim ela so joga K).
**A anfo B e o aminoglicosídeo são drogas de exceção por causarem uma IRA com hipocalemia por lesão tubular.
- Clínica:
- Fraqueza
- Íleo paralítico
- Alterações cardíacas (ECG): “o nível de K acompanha a onda T”.
> ⬇️onda T.
> ⬆️intervalo QT.
> ⬆️ onda U.
> ⬆️ onda P. - Tratamento:
- Escolha: via oral. Xarope KCl 6% - 15ml 3x/dia.
- Intolerância oral OU K+ < 3 OU ECG alterado: IV (até 20 mEq pelo risco de ocorrência de arritmias).
- Refratários: corrigir hipomagnesemia (hipoMg abre canais de liberação de K no rim).
*Formas de repor K EV: NaCl 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml IV, correr em 4h. Evitar SG 5% por liberação de insulina.
Quais são as principais causas de hipercalemia? Qual a clínica e como é feito o tratamento?
- Causas:
- Liberação de K:
> Acidose.
> Betabloqueador.
> Cetoacidose (sem tratamento).
> Destruição celular (rabdomiólise, hemólise, lise tumoral…).
- Retenção de K:
> Insuficiência renal.
> Hipoaldosteronismo (IECA, espironolactona, insuficiência adrenal, ATR tipo IV).
> Droga (ex.: heparina).
- Clínica:
- Fraqueza muscular.
- Câimbra.
- Alterações cardíacas (ECG):
> ⬆️onda T (T em tenda).
> ⬇️intervalo QT.
> ⬇️ onda P.
> ⬆️ QRS (sinusoidal/sinoventricular com possível evolução para fibrilação ventricular e PCR). - Tratamento
1ª Medida) Estabilizar membrana dos miócitos SE ECG alterado.
- Gluconato de cálcio 10% IV (1 ampola, 2-5min).
*Não reduz nível de K, só protege coração.
2ª Medida) Reduzir o K+: armazenamento intracelular de potássio.
- Glicoinsulinoterapia IV (insulina 10U + glicose 50g, 20-60min).
- Beta2-agonista inalatório (salbutamol): pouco usado por ser pouco eficaz.
- NaHCO3 IV (se houver acidose).
3ª Medida) Reduzir o K+: perda renal ou digestiva.
- Furosemida IV.
- Resina de troca VO (Sorcal).
- Diálise (casos refratários).
Qual é o sistema tempão ácido-base do organismo humano? Quais os valores de referência do pH, PCO2, HCO3, ânion gap e base excess?
- Sistema tampão: CO2-HCO3.
pH = HCO3- > Rim (horas a dias)
———–
CO2 > Pulmão (minutos) - Valores de Referência:
> pH: 7,35 -7,45.
> PCO2: 35-45.
> HCO3: 22-26.
> Ânion GAP: 8-12.
> Base excess: -3 / +3.
O que são distúrbios ácido-base simples e mistos? E as alterações compensatórias? Como diferencia-los?
- Distúrbios simples: ocorrência de apenas um único distúrbio ácido-base.
- Acidose:
> Metabólica: pH ⬇️e HCO3 ⬇️.
> Respiratória: pH ⬇️e PCO2 ⬆️.
- Alcalose:
> Metabólica: pH ⬆️ eHCO3 ⬆️.
> Respiratória: pH ⬆️ ePCO2 ⬇️.
- Distúrbios mistos: ocorrência de 2 ou mais distúrbios ácido-base simultaneamente.
- Alterações compensatórias: são repostas compensatórias fisiológicas a um distúrbio ácido-base simples (ex.: acidose metabólica com redução do PCO2 ou alcalose respiratória com redução do HCO3).
- Cálculo da resposta compensatória adequada: forma de diferenciar resposta compensatória de distúrbio misto.
> Acidose metabólica:
PCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8 +/- 2
»_space; Dentro do limite: compensatório.
»_space; Fora do limite: distúrbio misto.
> Alcalose metabólica:
PCO2 esperado = HCO3 + 15 +/- 2
»_space; Dentro do limite: compensatório.
»_space; Fora do limite: distúrbio misto.
*O cálculo da resposta compensatória é como se fosse o cálculo de um novo valor de referência (um VR na ocorrência daquele distúrbio específico). Assim, se dentro desse “novo valor de referência” está tudo normal, se fora do valor de referência há um distúrbio misto.
Como diferenciar um distúrbio respiratório agudo de um crônico?
Avaliar o valor do Base Excess (BE): valor de referência entre -3 e +3.
- Agudo: BE normal.
- Crônico: BE alterado.
A acidose metabólica é subdividida de que forma? Qual parâmetro usamos para classifica-la?
- Dedução da fórmula do ânion GAP (AG):
Cargas (+) = Cargas (-)
Na + CNM = HCO3 + Cl + ANM
Na = HCO3 + Cl + (ANM - CNM)
Na = HCO3 + Cl + (AG)
AG = Na - (Cl + HCO3)
*CNM: cátions não mensurados.
ANM: ânions não mensurados.
- Consequências do AG: toda vez que o bicarbonato cai, ou cai o cloro ou aumenta o AG para manter a neutralidade das cargas. Assim na acidose metabólica (↓ HCO3) temos dois tipos:
- AG normal (hiperclorêmica).
- AG aumentado.
↑AG = Na - (↓Cl + ↓HCO3)
