CM17 - Síndrome dos Compartimentos Renais Flashcards
Como podemos compartimentalizar as doenças renais?
- Sindromes Glomerulares:
> Síndrome Nefrítica.
> Glomerulonefríte rapidamente progressiva (GNRP).
> Alterações assintomáticas (Doença de Berger).
> Síndrome Nefrótica.
> Síndrome hemolítico-urêmica (SHU). - Síndromes tubulo-intersticiais:
> Necrose tubular aguda.
> Nefrite intersticial aguda.
> Necrose de papila.
> Distúrbios tubulares específicos. - Doenças vasculares renais:
> Estenose de artéria renal.
> Infarto renal.
> Ateroembolismo.
Como podemos dividir o néfron? Como é feita a vascularização rena?
- Glomérulo:
- Cápsula de Bowman:
> Folhete externo.
> Folheto interno (podócitos).
- Tufo glomerular:
> Mesângio.
> Membrana basal.
> Endotélio (arteríola aferente e eferente).
*Endotélio + membrana basal + Podócitos formam a fenda de filtração. A membrana basal é a única estrutura contínua da fenda de filtração.
- Túbulos:
- Túbulo reto/contorcido proximal: absorve glicose, bicarbonato, proteínas… que por ventura passaram na fenda de filtração.
- Alça de Henle (descendente e ascendente): concentra a medula, o ramo descendente é impermeável a água.
- Túbulo reto/contorcido distal: reabsorve Na OU Ca.
- Ducto coletor: influência hormonal da aldosterona (absorve Na+ troca por H+ OU K+ - atua no córtex) e do ADH (reabsorve água livre, concentrando urina - atua na medula).
*A ação do ADH depende da hiperconcentração medular.
- Vascularização renal: o principal objetivo não é a perfusão e sim a filtração, filtra primeiro e depois perfunde. Por isso o córtex é bem vascularizado e a medula não, logo, a papila renal é a última região a ser profundida (primeira a sofrer com a hipoperfusão).
O que é síndrome nefrítica?
A síndrome nefrítica também é conhecida como glomerulite ou glomerulonefrite difusa aguda (GNDA).
- Fisiopatologia: Inflamação → Oligúria → Congestão.
- Clínica:
- Tríade:
> Hematúria dismórfica (vem do glomérulo).
> HAS.
> Edema.
*Urina cor de “Coca-Cola”: hemácias que passam pelo glomérulo ficam dismórficas e se oxidedam, causando essa coloração específica.
**HAS e edema ocorrem por hipervolemia devido a oligúria.
- Outros achados:
> Piúria.
> Cilindros hemáticos (assinatura da síndrome nefrítica) e/ou piocitários (a proteína de Tamm-Hornsfall que vai agregando essas células e formando cilindros).
> Proteinúria subnefrótica (150mg - 3,5g/24h)
> Aumento de Ur e Cr (se oligúria prolongada).
- Etiologia: a grande causa é a Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE).
O que é e qual a cínica da Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica?
- Definição:
- Causada por cepas nefritogênicas do Estreptococo Beta-Hemolítico do Grupo A (S. pyogenes).
- Fisiopatologia: passado de faringoamigdalite ou piodermite por S. pyogenes com a produção de anticorpos e formação imunocomplexos que farão a lesão glomerular.
> Faringoamigdalite: 1 a 3 semanas de incubação.
> Piodermite: 2 a 6 semanas de incubação. - Clínica: mais comum em crianças entre 5 a 12 anos.
- Síndrome nefrítica “pura” e de ótimo prognóstico.
- Oligúria com duração de até 7 dias.
- Redução do complemento (principalmente do C3) por até 8 semanas (se passar, pensar em diagnósticos diferenciais).
- Hematúria microscópica pode permanecer até 1 a 2 anos.
- Proteinúria leve pode permanecer até 2 a 5 anos.
Como é feito o diagnóstico da Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica?
Diagnóstico: Clínico-laboratorial (”algoritmo”).
1. Houve faringite ou piodermite recente?
- O período de incubação é compatível?
- A infecção foi estreptocócica?
- Anti-Estreptolisina O (ASO/ASLO): 80-90%. É ausente na piodermite em até 50% dos casos (outros marcadores são melhores).
- Anti-DNAse B: 75%.
*Resumo: ASLO melhor para faringinte (Amígdala/ASLO) e anti-DNAse melhor para piodermite (Derme/DNAse).
- Houve queda transitória do complemento (C3 e CH50)?
*C3 é mais específico, o CH50 é o complemento total. Se a queda demorar mais de 8 semanas, pensar em diagnósticos diferencias.
- Se caso atípico, grave ou dúvida pensar em biópsia renal:
- Manifestações que persistem por ≥ 4 semanas
> HAS.
> Hematúria macroscópia.
> Proteinúria nefrótica.
> Função renal alterada.
- Manifestações que persistem por ≥ 8 semanas
> Queda do complemento.
*A microscopia óptica os achados da GNPE são inespecíficos (inflamação). Já a microscopia eletrônica o achado patognomônico é a presença de gibas ou humps (depósitos de imunocomplexos).
Como é feito o tratamento da Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica?
- Repouso relativo.
- Restrição hidrossalina.
- Diuréticos (furosemida).
- Vasodilatadores (ex.: BCC, IECA, nitropussiato em casos extremos).
- Diálise (se necessário).
- Antibióticos (penicilina / macrolídeo):
> Não reduz gravidade ou evita recorrência (não há indicação para uso profilático).
> Feito para erradicar a cepa e reduzir transmissão.
O que é e glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)?
- Definição: glomerulonefrite com perda da função renal em dias a meses.
- Achado típico: depósitos fibrinocelulares que comprimem os capilares (chamados de “crescentes”), presentes em > 50% dos glomérulos.
Quais são os tipos da glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)?
- Tipo 1 (10%): Doença de Goodpasture
- Anticorpos antimembrana basal (anti-MB).
- Acomete homens (6:1) entre 20-30 anos.
- Na imunofluorescência, apresenta padrão linear (anticorpos se ligam a membrana basal).
- Achados típicos:
> Síndrome “Pulmão-Rim” (hemoptise + glomerulonefrite).
> Complemento normal.
- Tratamento:
> Plasmaférese (“limpa anticorpos”).
> Imunossupressão: corticoide +/- Ciclofosfomida (reduz produção de anticorpos). - Tipo 2 (45%):
- Por imunocomplexos.
- Causas: GNPE, Lúpus, Berger, endocardite, hepatites… (reduz complemento).
- Ativa exacerbadamente o sistema complemento, causando sua queda.
- Na imunofluorescência, é observado um padrão granular. - Tipo 3 (45%):
- Pauci-imune (poucos complexos imunes).
- Causas: vasculites ANCA +… (complemento normal).
- Complemento nesse caso está normal.
- Imunofluorescência sem depósitos.
O que é a Doença de Berger? Qual a clínica dessa doença?
- Definição: é uma alteração “assintomática” que acomete a população de15 a 40 anos, principalmente asiáticos. É a glomerulopatia primária mais comum, ocorrendo o depósito de IgA no mesângio.
- Tempo de incubação curto (”sinfaringítica”): um fator estressante (ex.: faringite ou outros) disparam hematúria. - Clínica:
- Hematúria macroscópica intermitente (50%): melhor prognóstico. Hematúria… nada… hematúria… nada….
- Hematúria microscópica persistente (40%): descoberta ocasional no EAS. Pode ter crises de hematúria macroscópica.
- Síndrome nefrítica (10%): diagnóstico diferencial com GNPE.
- Síndrome nefrótica.
- GNRP.
*O diagnóstico diferencial entre GNPE e Berger não traz dificuldade, pois na doença de Berger o complemento é normal. Além disso, não há tempo de incubação.
Como é feito o diagnóstico e o tratamento da Doença de Berger?
- Diagnóstico: clínico + laboratório.
- Elevada dosagem de IgA (plasma e na pele).
- Biópsia renal SE:
> HAS.
> Proteinúria > 1g/dia.
> Aumento da creatinina. - Tratamento:
- Proteinúria (>1g/dia): IECA/BRA (maior evidência), inibidor de SGLT-2 (Glifozinas).
- Refratários / graves: Corticoide +/- Imunossupressor (o mais estudado/utilizado é a Ciclofosfamida).
*Fatores de mau prognóstico: idade avançada ao diagnóstico, sexo masculino, Cr>1,5, HAS, proteinúria persistente 1-2g/dia, ausência de hematúria macroscópica.
Como é chamado o “Berger sistêmico”? Qual a clínica?
Quando o paciente com Doença de Berger evolui com sintomas sistêmicos, podemos estar diante de uma Púrpura de Henoch-Schonlein (nefropatia + púrpura palpável + artralgia + dor abdominal = vasculite por IgA).
Como está o complemento da síndrome nefrítica nas diferentes causas/tipos (GNPE, infecciosa não GNPE, LES, Doença de Berger, Doença de GoodPasture, Vasculites no geral)?
- GNPE: reduzido.
- Infecciosa não GNPE: reduzido.
- LES: reduzido.
- Doença de Berger: normal.
- Doença de GoodPasture: normal.
- Vasculites no geral: normal.
Como os anticorpos circulantes podem ficar “presos” na fenda de filtração do glomérulo? Qual o padrão na imunoflorescência?
ENDOTÉLIO ———————————-
1
MEMBRANA BASAL _______2__________________
3
PODÓCITOS ||||||||||||||||||||
1- Subendotelial: granular na imunoflorescência.
2- Na membrana basal glomerular: linear na imunoflorescência.
3- Subepitelial: granular na imunoflorescência.
O que é síndrome nefrótica? Qual a clínica?
- Definição: proteinúria.
- Mais de 3 - 3,5 g/dia (adultos).
- Mais de 50mg/kg/dia OU mais de 40 mg/m2/h OU 2 mg/mg em amostra isolada (crianças). - Clínica:
2.1 - Achado principal: proteínúria nefrótica.
2.2 - Outros achados:
- Hipoalbuminemia.
- Edema periorbital e matutino, ascite, anasarca (edema progressivo).
- Lipidúria (cilindros graxos) e hiperlipidemia (tentativa de compensar a lipidúria com aumento exagerado da síntese de lipídios).
2.3 - Complicações:
- Infecções por Pneumococo (redução do IgG por perda urinária): principal complicação.
*O pneumococo é o principal patógeno nas infecções da síndrome nefrótica, inclusive na ascite (que no hepatopata é por gram negativos entéricos como a E. coli).
- Aterogênese acelerada.
- Anemia (por perda de transferrina).
- Complicações endócrinas
> Simula hipotireoidismo por perda da proteína ligadora de T4 (redução de T4 total).
> Hipocalcemia. - Trombose por perda de fatores anticoagulantes (AT3, Ptn C e S).
> Local mais comum: Veia Renal (incomum na população geral, porém muito mais frequente no paciente com síndrome nefrótica).
*A clínica tem a ver com a perda de compostos pela urina como antitrombina III (fator anticoagulante), imunoglobulinas, transferrina… essa perda gera um aumento hepático de produção de proteínas principalmente de alfa-2-globulina (grande demais para ser eliminada) que encontra-se elevada.
**O uso de furosemida pode desencadear choque, pois apesar do edema o paciente esta hipovolêmico (edema secundário a redução de albumina, não a hipervolemia). Diuréticos podem ser usados em dose baixa e com cautela.
Quais são as principais causas e formas da síndrome nefrótica?
- Causas:
- Idiopática.
- Segundária (HAS, DM, LES, HIV, amiloidose…).
*Tem-se por obrigação biopsiar todo paciente com síndrome nefrótica, exceção em diabéticos e população pediátrica.
- Formas primárias de síndrome nefrótica (5 padrões de lesão):
- Lesão Mínima.
- Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS).
- Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial.
- Nefropatia Membranosa.
- Glomerulonefrite Mesangiocapilar.
*Independente de ser de causa primária ou segundária a síndrome nefrótica se apresenta dentro desses 5 tipos de lesão.
Qual a clínica da trombose de veia renal? Quais as causas mais comuns dentro da síndrome nefrótica? Como podemos faze a investigação inicial?
- Clínica:
- Dor lombar por distensão da cápsula renal.
- Hematúria.
- Piora da proteinúria.
- Elevação da Cr.
- Varicocele súbita do lado esquerdo (veia gonadal esquerda drena para veia renalesquerda). - Nefropatias mais associadas:
- Nefropatia Membranosa (+ associada).
- GN Mesangiocapilar.
- Amiloidose. - Investigação inicial: USG doppler de artérias renais.
Na doença por lesão mínima qual é: a epidemiologia, o achado histológico clássico, a clínica, a associação com outras doenças, o tratamento, a complicação típica e como está o complemento?
- Epidemiologia: Mais comum em crianças (1-10 anos).
- Achado histológico clássico: fusão e retração podocitária com “buracos” na membrana de filtração (microscopia eletrônica, a microscopia óptica é normal).
- Clínica: Proteinúria intermitente (proteinúria… nada… proteinúria… nada).
- Associada com:
> Linfoma de Hodgkin.
> Uso de AINE.
*Idiopática é mais comum que a segundária na DLM.
- Tratamento: corticoide em dose imunossupressora (resposta dramaticamente boa).
- Complica com: peritonite por Pneumococo.
- Complemento: sem queda do complemento.
Na glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF) qual é: a epidemiologia, o achado histológico clássico, a clínica, a associação com outras doenças, o tratamento, a complicação típica e como está o complemento?
- Epidemiologia: mais comum em adultos (principalmente negros), é a causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos.
- Achado histológico típico: acometimento de menos de 50% dos glomérulos (focal), em partes (segmentar).
*Os glomérulos não acometidos na GESF tem alterações compatíveis com doença por lesão mínima.
- Clínica: síndrome nefrótica (costuma evoluir com HAS importante).
- Associada com: muitas doenças… (diagnóstico por exclusão).
> HIV.
> Anemia falciforme.
> Obesidade.
> HAS.
> … - Tratamento: corticoide (responde menos que Lesão Mínima) +/- iECA/BRA.
- Complicações: dependem da causa.
- Complemento: sem queda do complemento
O que precisamos saber sobre a Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial para a prova?
- Acomete mesangio (ou seja, pode apresentar hematúria).
- Pode aparecer no Lúpus (LES pode causar todos os outros tipos de síndrome nefrótica).
Na nefropatia membranosa qual é: a epidemiologia, o achado histológico clássico, a clínica, a associação com outras doenças, o tratamento, a complicação típica e como está o complemento?
- Epidemiologia: segunda mais comum em adultos/idosos.
- Achado histológico típico: espessamento da membrana basal.
- Clínica:
> Sinal inicial de Lúpus ou neoplasia.
> Se primária, presença de Anti-PLA2R. - Associada com:
> Neoplasia.
> Hepatite B.
> Captopril.
> Sais de Ouro.
> Penicilamina. - Tratamento: corticoide (pouca resposta) ou apenas acompanhamento, a depender da gravidade. Considerar uso de iECA/BRA e profilaxia anti-trombótica.
- Complica com: trombose da veia renal (quanto menor a albumina maior foi a perda de proteínas, inclusive de fatores anticoagulantes, e maior o risco de trombose).
- Complemento: sem queda do complemento.
Na Glomerulonefrite Mesangiocapilar ou Membranoproliferativa qual é: a epidemiologia, o achado histológico clássico, a clínica, a associação com outras doenças, o tratamento, a complicação típica e como está o complemento?
- Epidemiologia: criança/adulto jovem.
- Achado histológico típico: expansão mesangial (separa endotélio da membrana basal e dos podócitos) e sinal do duplo contorno.
- Clínica: “GNPE” + Síndrome Nefrótica + Queda do Complemento > 8 semanas.
*A história clínica é bem similar com GNPE (inclusive infecção e tempo de incubação), o diagnóstico diferencial se faz com a queda do Complemento > 8 semanas (que indica biópsia).
- Associada com:
> Hepatite C. - Tratamento:
> Antiviral (se hepatite C).
> Corticoide (se não tiver Hepatite C).
> iECA/BRA. - Complica com: trombose da veia renal.
- Complemento: queda do complemento por mais de 8 semanas.
O que é, como evolui e qual o tratamento da nefropatia diabética?
- Definição: a glomerulopatia é do tipo GESF, é a principal causa de DRC no mundo. Risco de 20-40% em 10 anos.
*Lembrar: DM1 inicia rastreamento em 5 anos e DM2 no momento do diagnóstico, repetindo uma vez por ano. O rastreamento é feito com albuminúria em amostra isolada.
- Evolução :
2.1 - Hiperfluxo: não é lesão renal, todos os pacientes DM tem por hiperglicemia.
- Sobrecarga.
- Aumento do tamanho dos rins.
- Reversível com controle glicêmico.
- Espessamento da membrana basal.
2.2 - Albuminúria moderada: o início da lesão renal.
- 30 a 300 mg/dia na urina de 24h ou RAC entre 30-300 mg/g em amostra aleatória.
- Tratamento com iECA/BRA em dose baixa (proteção glomerular).
- Associação com doença cardiovascular.
2.3 - Albuminúria elevada:
- > 300mg/dia.
- Lesão renal diabética declarada.
- Associação com retinopatia (se não tiver pensar em outros diagnósticos diferenciais, lesões microvasculares andam de “mãos dadas”).
- Manter iECA/BRA.
- Associação com HAS e edema.
2.4 - Elevação da Creatinina.
- Possível progressão para DRC com rim aumentado (normalmente DRC cursa com rim reduzido de tamanho).
*Glomerulopatia: 1) Espessamento da membrana basal. 2) Expansão mesangial. 3) Colapso/esclerose: glomeruloesclerose nodular focal (a lesão de Kimmelstiel-Wilson é a mais específica para esse tipo) ou glomerulesclerose difusa (mais comum).
- Tratamento geral:
- Controle rigoroso da glicemia (HbA1c < 7%).
- iECA/BRA.
- Controle da PA (< 130x80 mmHg).
- Restrição proteica.
*O rim e o DM, pode ocorrer: 1) DRC com aumento do sim. 2) ITU e necrose de papila. 3) Acidose tubular renal tipo IV (hiperaldosteronismo hiporreninêmico).
Sobre as nefropatias segundárias por HAS, HIV, refluxo vesico-ureteral e amoloidose, como elas se apresentam? Quais as características principais de cada uma delas?
- Nefroesclerose hipertensiva:
- Tipo histológico: GESF.
- Fisiopatologia: lesão arteriolar → isquemia glomerular. - Glomerulopatia pelo HIV:
- Tipo histológico: GESF.
- Péssimo prognóstico. - Nefropatia por refluxo vesico-ureteral:
- Tipo histológico: GESF.
- Fisiopatologia: refluxo vesico-ureteral → pielonefrite de repetição → cicatriz e fibrose. - Amiloidose:
- Tipo histológico: GESF.
- Corados na histologia com VERMELHO DO CONGO.
- Uma das causas de trombose da veia renal.
Qual a epidemiologia, a etiologia, a fisiopatologia, a clínica e o tratamento da trombose glomerular (também chamada de síndrome hemolítica urêmica - SHU)?
- Epidemiologia: mais comum em crianças jovens.
- Etiologia: surge após gastroenterocolite por E. coli (O: 157-H7) por agressão e formação de trombos no glomérulo.
- Fisiopatologia:
- Lesão intracapilar (causada por toxinas da E. coli).
- Formação de trombos na microcirculação.
- Hemólise (hemácias rasgam ao passar pela microcirculação). - Clínica: tríade.
- Anemia hemolítica.
- Plaquetopenia.
- Insuficiência renal. - Tratamento: suporte. Não dar antibiótico, pois pode piorar a IRA por liberação de mais toxinas.
O que é, qual a fisiopatologia e as principais causas da necrose tubular aguda (NTA)? Como tratar essa patologia?
- Definição: causa de IRA oligúrica intrínseca.
- Fisiopatologia: lesão de células tubulares → mote de células → formação de “rolha” de células no túbulo que impede formação adequada de urina, além de redução da função tubular.
- Causas:
- Isquêmica: choque (mais comum); contraste iodado (causa vasoconstricção da arteríola aferente).
- Tóxica: droga (ex.: aminoglicosídeo, anfitoricina B…), mioglobina (rabdomiólise); contraste iodado. - Tratamento:
- Suporte: o túbulo regenera em 7-21 dias. O volume deve ser feito de maneira cautelosa pelo risco de hipervolemia (avaliar volemia com USG de veia cava, ausculta pulmonar…).
- Prevenção:
> Contraste: hidratação pré-contraste e uso de contraste hipo-osmolar.
> Rabdomiólise: hidratação + manitol (quando diurese abundante).
*O uso de manitol ou outros diuréticos na rabdomiólise deve ser feito para diluir os pigmentos na urina).
Como podemos diferenciar IRA pré renal de Necrose Tubular Aguda?
- Pré-renal: urina concentrada e com menos sódio.
- NTA: urina diluída e com mais sódio.
Pré-renal NTA
Na uri. BAIXO (<20) ALTO (>40)
FeNa BAIXO (<1%) ALTO (>1%)
FeU BAIXA (<35%) ALTA (>50%)
U/Cr >40 <20
Densidade ALTA (>1020) BAIXA (<1015)
Osm. ALTA (>500) BAIXA (<350)
Cilindros HIALINOS GRANULOSOS
*Paciente em uso de diuréticos, há perda dos parâmetros de Na urinário e FeNa, logo, usamos a FeU
O que é a nefrite intersticial aguda (NIA)? Quais as causas? Qual a fisiopatologia e a clínica/laboratório típicos dessa doença? Como realizamos o tratamento?
- Definição: lesão renal aguda intrínseca causada por alergia medicamentosa (ex.: beta-lactâmicos, sulfa, ANIE, rifampicina, omeprazol, tiazídicos…).
- Fisiopatologia: inflamação do interstício (secundário a alergia medicamentosa) → edema do interstício → tubo colaba.
- Clínica/laboratório:
- IRA oligúrica + febre + rash cutâneo.
- Aumento de Cr e Ur, eosinofilia, eosinofilúria e aumento de IgE. - Tratamento:
- Eliminar causa.
- Corticoide (em casos de paciente refratários, que não melhoram com uma semana de suspensão do medicamento causador).
O que é a necrose de papila? Quais as causas? Qual a fisiopatologia e a clínica típica dessa doença? Como realizamos o tratamento?
- Definição: necrose da região cronicamente mal perfundida do rim (papila renal). Causas: PHODA
- Pielonefrite.
- Hemoglobinpatia S (anemia falciforme).
- Obstrução urinária.
- Diabetes.
- Analgésico (abuso pode causar vasoconstricção do vaso que irriga a papila). - Fisiopatologia: menor perfusão → necrose de papila → papila vai para o trato urinário.
- Clínica/laboratório: igual a da nefrolitíase.
- Dor lombar.
- Hematúria.
- Febre (local em que a papila estava é invadido por células infamatórias). - Diagnóstico: urografia excretora (sombras em anel pela ausência da papila).
- Tratamento: tratar causa da hipoperfusão.
Quais são os distúrbios do túbulo proximal?
- Glicosúria renal:
- Distúrbio do túbulo contorcido proximal que impede reabsorção de glicose nesse local.
- Ocorre SEM hiperglicemia associada (diagnóstico diferencial com diabetes). - Acidose Tubular Renal tipo 2:
- Distúrbio do túbulo contorcido proximal que impede reabsorção de bicarbonato. Causa bicarbonatúria.
- pH no sangue fica ácido (acidose metabólica).
- Mais bicarbonato (carga negativa) na urina → “arrasta” carga positiva (potássio) → gera hipocalemia.
Quais são os distúrbios da Alça de Henle?
É um problema no carreador Na/K/2Cl no qual não há concentração adequada da medula renal e o ADH não age. Há muito Na, K e Cl na urina e pouco no interstício. Marcas:
- Polaciúria.
- HipoK (perda urinária) + alcalose (aumento de aldosterona para reabsorver excesso de Na).
Causas:
- Síndrome de Bartter (genético).
- Intoxicação por furosemida.
Quais são os distúrbios do túbulo distal?
É um problema no carreador de Na, com acúmulo desse íon na urina. Marcas:
- Hipocalciúria (não absorve Na, reabsorve Ca).
- HipoK + alcalose (aumento de aldosterona para reabsorver excesso de Na).
Causas:
- Síndrome de Gitelman.
- Tiazídicos.
*O túbulo distal reabsorve Na ou Ca.
**Não gera hiercalcemia por regulação hormonal do nível de Ca.
Quais são os distúrbios do túbulo coletor?
- Túbulo Coletor Cortical:
1.1 - Acidose Tubular Renal tipo I:
- Causa: redução da secreção de H+.
- Manifestações: acidose + hipoK (não consegue eliminar H+, resta eliminar K).
1.2 - Acidose Tubular Renal tipo IV:
- Causa: redução da aldosterona.
- Manifestações: acidose + hiperK.
*A acidose renal tipo III é mista e não há consenso de sua existência.
- Túbulo Coletor Medular:
2.1 - Diabetes insípidos nefrogênico:
- Coletor resistente ao ADH.
- Clínica:
> Poliúria.
> Hipostenúria (urina diluía).
> Polidipsia.
Quais são as causas da estenose da artéria renal? Qual a fisiopatologia da doença e a influência do SRAA?
- Causas:
- Aterosclerose
> Local: proximal a aorta (em área de turbilhonamento de sangue, bifurcação).
> Paciente: homem idoso (histórico de DVC, aterosclerose pelo corpo).
> Epidemiologia: mais de 70-90% dos casos.
- Displasia Fibromuscular:
> Local: distal a aorta.
> Paciente: mulher jovem.
> Epidemiologia: menos comum.
- Fisiopatologia: estenose → hipofluxo → liberação de renina → ativação do SRAA com:
- Aumento da PA.
- HipoK.
- Alcalose.
2.1 O SRAA:
Renina
↓
Angiotensina I
↓ (ECA)
Angiotensina II
↓
Aldosterona (Córtex Adrenal)
- Angiotensina II faz vasoconstricção sistêmica inclusive da arteríola eferente, elevando a PA.
- A aldosterona aumenta a retenção de Na, também ajudando a elevar a PA. Em troca da absorção de Na, o K OU H são jogados fora (HipoK e alcalose).
Qual a clínica e como é feito o diagnóstico e o tratamento da estenose de artéria renal?
- Clínica:
- Hipertensão renovascular.
- Nefropatia isquêmica (em casos raros de estenose bilateral ou rim único). - Diagnóstico:
- Quando suspeitar?
> Hipertensão diagnosticada em menores de 30 anos ou maiores de 50 anos.
> HAS de difícil controle.
> Presença de sopro abdominal.
> HipoK.
> Assimetria do tamanho dos rins (hipofluxo = atrofia).
- Exame inicial: USG com Doppler (assimetria e redução do fluxo) ou Cintilografia com uso prévio de captopril (menos usada).
- Confirmação: AngioTC ou RM.
- Dúvida/Intervenção: arteriografia renal (padrão ouro). - Tratamento:
- Displasia Fibromuscular: angioplastia com colocação de stent.
- Aterosclerose: IECA ou BRA.
*Não usar iECA/BRA se estenose bilateral ou estenose em rim único (isquemia rim por rompimento do mecanismo de compensação renal, que é a ativação do SRAA). Nesses casos, está indicada a revascularização com angioplastia ou cirurgia (altas chances de recidiva).
Qual a etiologia e a clínica do infarto renal? Como é feito o diagnóstico e o tratamento?
- Etiologia: fibrilação atrial (embolia) e trauma abdominal (mais raro).
- Clínica:
- Dor súbita em flanco.
- HAS grave.
- Aumento de LDH (pela morte de células no rim). - Diagnóstico:
- AngioRM.
- AngioTC.
- Arteriografia. - Tratamento: anticoagulante (recanalização frequente). SE grave trombólise ou bypass.
*O anticoagulante impede o trombo jaformado de crescer, não o dissolve (quem faz isso é o organismo).
Qual a etiologia e a fisiopatologia e a clínica do ateroembolismo renal? Como é feito o tratamento?
- Etiologia: procedimento vascular com passagem de cateter pela aorta (ex.: aortografia).
- Fisiopatologia: cateter passando na aorta → placas de ateroma são soltas no processo → “chuveira” placas de ateroma pelo corpo.
- Clínica:
- Rim: IRA.
> Biópsia com fissuras biconvexas a microscopia óptica.
- Pele: livedo reticular (áreas pálidas obstruídas e vermelhadas em obstrução).
- Extremidades: sinal do dedo azul.
- Retina: placa de Hollenhorst (patognomônico).
- Eosinofilia, eosinofilúria e redução do complemento. - Tratamento: suporte.
Quais os diagnósticos diferenciais de urina avermelhada?
- Hematúria glomerular: dismorfismo eritrocitário.
- Hematúria não glomerular: hemácia de morfologia normal (ex.: trato urinário - ITU…).
- Mioglobinúria (ex.: rabdomiólise).
- Hemoglobinúria: hemoglobina + e sem hemácias (ex.: hemólise intravascular).
- Pigmentos: beterraba, drogas (ex.: rifampicina; pyridium).
