CM17 - Síndrome dos Compartimentos Renais

Question 1

Como podemos compartimentalizar as doenças renais?

Answer 1

• Sindromes Glomerulares:
  > Síndrome Nefrítica.
  > Glomerulonefríte rapidamente progressiva (GNRP).
  > Alterações assintomáticas (Doença de Berger).
  > Síndrome Nefrótica.
  > Síndrome hemolítico-urêmica (SHU).
• Síndromes tubulo-intersticiais:
  > Necrose tubular aguda.
  > Nefrite intersticial aguda.
  > Necrose de papila.
  > Distúrbios tubulares específicos.
• Doenças vasculares renais:
  > Estenose de artéria renal.
  > Infarto renal.
  > Ateroembolismo.

Question 2

Como podemos dividir o néfron? Como é feita a vascularização rena?

Answer 2

1. Glomérulo:
   - Cápsula de Bowman:
   > Folhete externo.
   > Folheto interno (podócitos).

• Tufo glomerular:
  > Mesângio.
  > Membrana basal.
  > Endotélio (arteríola aferente e eferente).

*Endotélio + membrana basal + Podócitos formam a fenda de filtração. A membrana basal é a única estrutura contínua da fenda de filtração.

2. Túbulos:
   - Túbulo reto/contorcido proximal: absorve glicose, bicarbonato, proteínas… que por ventura passaram na fenda de filtração.
   - Alça de Henle (descendente e ascendente): concentra a medula, o ramo descendente é impermeável a água.
   - Túbulo reto/contorcido distal: reabsorve Na OU Ca.
   - Ducto coletor: influência hormonal da aldosterona (absorve Na+ troca por H+ OU K+ - atua no córtex) e do ADH (reabsorve água livre, concentrando urina - atua na medula).

*A ação do ADH depende da hiperconcentração medular.

3. Vascularização renal: o principal objetivo não é a perfusão e sim a filtração, filtra primeiro e depois perfunde. Por isso o córtex é bem vascularizado e a medula não, logo, a papila renal é a última região a ser profundida (primeira a sofrer com a hipoperfusão).

Question 3

O que é síndrome nefrítica?

Answer 3

A síndrome nefrítica também é conhecida como glomerulite ou glomerulonefrite difusa aguda (GNDA).

1. Fisiopatologia: Inflamação → Oligúria → Congestão.
2. Clínica:
   - Tríade:
   > Hematúria dismórfica (vem do glomérulo).
   > HAS.
   > Edema.

*Urina cor de “Coca-Cola”: hemácias que passam pelo glomérulo ficam dismórficas e se oxidedam, causando essa coloração específica.

**HAS e edema ocorrem por hipervolemia devido a oligúria.

• Outros achados:
  > Piúria.
  > Cilindros hemáticos (assinatura da síndrome nefrítica) e/ou piocitários (a proteína de Tamm-Hornsfall que vai agregando essas células e formando cilindros).
  > Proteinúria subnefrótica (150mg - 3,5g/24h)
  > Aumento de Ur e Cr (se oligúria prolongada).

3. Etiologia: a grande causa é a Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE).

Question 4

O que é e qual a cínica da Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica?

Answer 4

1. Definição:
   - Causada por cepas nefritogênicas do Estreptococo Beta-Hemolítico do Grupo A (S. pyogenes).
   - Fisiopatologia: passado de faringoamigdalite ou piodermite por S. pyogenes com a produção de anticorpos e formação imunocomplexos que farão a lesão glomerular.
   > Faringoamigdalite: 1 a 3 semanas de incubação.
   > Piodermite: 2 a 6 semanas de incubação.
2. Clínica: mais comum em crianças entre 5 a 12 anos.
   - Síndrome nefrítica “pura” e de ótimo prognóstico.
   - Oligúria com duração de até 7 dias.
   - Redução do complemento (principalmente do C3) por até 8 semanas (se passar, pensar em diagnósticos diferenciais).
   - Hematúria microscópica pode permanecer até 1 a 2 anos.
   - Proteinúria leve pode permanecer até 2 a 5 anos.

Question 5

Como é feito o diagnóstico da Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica?

Answer 5

Diagnóstico: Clínico-laboratorial (”algoritmo”).
1. Houve faringite ou piodermite recente?

2. O período de incubação é compatível?
3. A infecção foi estreptocócica?
   - Anti-Estreptolisina O (ASO/ASLO): 80-90%. É ausente na piodermite em até 50% dos casos (outros marcadores são melhores).
   - Anti-DNAse B: 75%.

*Resumo: ASLO melhor para faringinte (Amígdala/ASLO) e anti-DNAse melhor para piodermite (Derme/DNAse).

4. Houve queda transitória do complemento (C3 e CH50)?

*C3 é mais específico, o CH50 é o complemento total. Se a queda demorar mais de 8 semanas, pensar em diagnósticos diferencias.

5. Se caso atípico, grave ou dúvida pensar em biópsia renal:
   - Manifestações que persistem por ≥ 4 semanas
   > HAS.
   > Hematúria macroscópia.
   > Proteinúria nefrótica.
   > Função renal alterada.

• Manifestações que persistem por ≥ 8 semanas
  > Queda do complemento.

*A microscopia óptica os achados da GNPE são inespecíficos (inflamação). Já a microscopia eletrônica o achado patognomônico é a presença de gibas ou humps (depósitos de imunocomplexos).

Question 6

Como é feito o tratamento da Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica?

Answer 6

• Repouso relativo.
• Restrição hidrossalina.
• Diuréticos (furosemida).
• Vasodilatadores (ex.: BCC, IECA, nitropussiato em casos extremos).
• Diálise (se necessário).
• Antibióticos (penicilina / macrolídeo):
  > Não reduz gravidade ou evita recorrência (não há indicação para uso profilático).
  > Feito para erradicar a cepa e reduzir transmissão.

Question 7

O que é e glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)?

Answer 7

1. Definição: glomerulonefrite com perda da função renal em dias a meses.
   - Achado típico: depósitos fibrinocelulares que comprimem os capilares (chamados de “crescentes”), presentes em > 50% dos glomérulos.

Question 8

Quais são os tipos da glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)?

Answer 8

1. Tipo 1 (10%): Doença de Goodpasture
   - Anticorpos antimembrana basal (anti-MB).
   - Acomete homens (6:1) entre 20-30 anos.
   - Na imunofluorescência, apresenta padrão linear (anticorpos se ligam a membrana basal).
   - Achados típicos:
   > Síndrome “Pulmão-Rim” (hemoptise + glomerulonefrite).
   > Complemento normal.
   - Tratamento:
   > Plasmaférese (“limpa anticorpos”).
   > Imunossupressão: corticoide +/- Ciclofosfomida (reduz produção de anticorpos).
2. Tipo 2 (45%):
   - Por imunocomplexos.
   - Causas: GNPE, Lúpus, Berger, endocardite, hepatites… (reduz complemento).
   - Ativa exacerbadamente o sistema complemento, causando sua queda.
   - Na imunofluorescência, é observado um padrão granular.
3. Tipo 3 (45%):
   - Pauci-imune (poucos complexos imunes).
   - Causas: vasculites ANCA +… (complemento normal).
   - Complemento nesse caso está normal.
   - Imunofluorescência sem depósitos.

Question 9

O que é a Doença de Berger? Qual a clínica dessa doença?

Answer 9

1. Definição: é uma alteração “assintomática” que acomete a população de15 a 40 anos, principalmente asiáticos. É a glomerulopatia primária mais comum, ocorrendo o depósito de IgA no mesângio.
   - Tempo de incubação curto (”sinfaringítica”): um fator estressante (ex.: faringite ou outros) disparam hematúria.
2. Clínica:
   - Hematúria macroscópica intermitente (50%): melhor prognóstico. Hematúria… nada… hematúria… nada….
   - Hematúria microscópica persistente (40%): descoberta ocasional no EAS. Pode ter crises de hematúria macroscópica.
   - Síndrome nefrítica (10%): diagnóstico diferencial com GNPE.
   - Síndrome nefrótica.
   - GNRP.

*O diagnóstico diferencial entre GNPE e Berger não traz dificuldade, pois na doença de Berger o complemento é normal. Além disso, não há tempo de incubação.

Question 10

Como é feito o diagnóstico e o tratamento da Doença de Berger?

Answer 10

1. Diagnóstico: clínico + laboratório.
   - Elevada dosagem de IgA (plasma e na pele).
   - Biópsia renal SE:
   > HAS.
   > Proteinúria > 1g/dia.
   > Aumento da creatinina.
2. Tratamento:
   - Proteinúria (>1g/dia): IECA/BRA (maior evidência), inibidor de SGLT-2 (Glifozinas).
   - Refratários / graves: Corticoide +/- Imunossupressor (o mais estudado/utilizado é a Ciclofosfamida).

*Fatores de mau prognóstico: idade avançada ao diagnóstico, sexo masculino, Cr>1,5, HAS, proteinúria persistente 1-2g/dia, ausência de hematúria macroscópica.

Question 11

Como é chamado o “Berger sistêmico”? Qual a clínica?

Answer 11

Quando o paciente com Doença de Berger evolui com sintomas sistêmicos, podemos estar diante de uma Púrpura de Henoch-Schonlein (nefropatia + púrpura palpável + artralgia + dor abdominal = vasculite por IgA).

Question 12

Como está o complemento da síndrome nefrítica nas diferentes causas/tipos (GNPE, infecciosa não GNPE, LES, Doença de Berger, Doença de GoodPasture, Vasculites no geral)?

Answer 12

• GNPE: reduzido.
• Infecciosa não GNPE: reduzido.
• LES: reduzido.
• Doença de Berger: normal.
• Doença de GoodPasture: normal.
• Vasculites no geral: normal.

Question 13

Como os anticorpos circulantes podem ficar “presos” na fenda de filtração do glomérulo? Qual o padrão na imunoflorescência?

Answer 13

ENDOTÉLIO ———————————-
1
MEMBRANA BASAL _______2__________________
3
PODÓCITOS ||||||||||||||||||||

1- Subendotelial: granular na imunoflorescência.
2- Na membrana basal glomerular: linear na imunoflorescência.
3- Subepitelial: granular na imunoflorescência.

Question 14

O que é síndrome nefrótica? Qual a clínica?

Answer 14

1. Definição: proteinúria.
   - Mais de 3 - 3,5 g/dia (adultos).
   - Mais de 50mg/kg/dia OU mais de 40 mg/m2/h OU 2 mg/mg em amostra isolada (crianças).
2. Clínica:
   2.1 - Achado principal: proteínúria nefrótica.

2.2 - Outros achados:
- Hipoalbuminemia.
- Edema periorbital e matutino, ascite, anasarca (edema progressivo).
- Lipidúria (cilindros graxos) e hiperlipidemia (tentativa de compensar a lipidúria com aumento exagerado da síntese de lipídios).

2.3 - Complicações:
- Infecções por Pneumococo (redução do IgG por perda urinária): principal complicação.

*O pneumococo é o principal patógeno nas infecções da síndrome nefrótica, inclusive na ascite (que no hepatopata é por gram negativos entéricos como a E. coli).

• Aterogênese acelerada.
• Anemia (por perda de transferrina).
• Complicações endócrinas
  > Simula hipotireoidismo por perda da proteína ligadora de T4 (redução de T4 total).
  > Hipocalcemia.
• Trombose por perda de fatores anticoagulantes (AT3, Ptn C e S).
  > Local mais comum: Veia Renal (incomum na população geral, porém muito mais frequente no paciente com síndrome nefrótica).

*A clínica tem a ver com a perda de compostos pela urina como antitrombina III (fator anticoagulante), imunoglobulinas, transferrina… essa perda gera um aumento hepático de produção de proteínas principalmente de alfa-2-globulina (grande demais para ser eliminada) que encontra-se elevada.

**O uso de furosemida pode desencadear choque, pois apesar do edema o paciente esta hipovolêmico (edema secundário a redução de albumina, não a hipervolemia). Diuréticos podem ser usados em dose baixa e com cautela.

Question 15

Quais são as principais causas e formas da síndrome nefrótica?

Answer 15

1. Causas:
   - Idiopática.
   - Segundária (HAS, DM, LES, HIV, amiloidose…).

*Tem-se por obrigação biopsiar todo paciente com síndrome nefrótica, exceção em diabéticos e população pediátrica.

2. Formas primárias de síndrome nefrótica (5 padrões de lesão):
   - Lesão Mínima.
   - Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS).
   - Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial.
   - Nefropatia Membranosa.
   - Glomerulonefrite Mesangiocapilar.

*Independente de ser de causa primária ou segundária a síndrome nefrótica se apresenta dentro desses 5 tipos de lesão.

Question 16

Qual a clínica da trombose de veia renal? Quais as causas mais comuns dentro da síndrome nefrótica? Como podemos faze a investigação inicial?

Answer 16

1. Clínica:
   - Dor lombar por distensão da cápsula renal.
   - Hematúria.
   - Piora da proteinúria.
   - Elevação da Cr.
   - Varicocele súbita do lado esquerdo (veia gonadal esquerda drena para veia renalesquerda).
2. Nefropatias mais associadas:
   - Nefropatia Membranosa (+ associada).
   - GN Mesangiocapilar.
   - Amiloidose.
3. Investigação inicial: USG doppler de artérias renais.

Question 17

Na doença por lesão mínima qual é: a epidemiologia, o achado histológico clássico, a clínica, a associação com outras doenças, o tratamento, a complicação típica e como está o complemento?

Answer 17

• Epidemiologia: Mais comum em crianças (1-10 anos).
• Achado histológico clássico: fusão e retração podocitária com “buracos” na membrana de filtração (microscopia eletrônica, a microscopia óptica é normal).
• Clínica: Proteinúria intermitente (proteinúria… nada… proteinúria… nada).
• Associada com:
  > Linfoma de Hodgkin.
  > Uso de AINE.

*Idiopática é mais comum que a segundária na DLM.

• Tratamento: corticoide em dose imunossupressora (resposta dramaticamente boa).
• Complica com: peritonite por Pneumococo.
• Complemento: sem queda do complemento.

Question 18

Na glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF) qual é: a epidemiologia, o achado histológico clássico, a clínica, a associação com outras doenças, o tratamento, a complicação típica e como está o complemento?

Answer 18

• Epidemiologia: mais comum em adultos (principalmente negros), é a causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos.
• Achado histológico típico: acometimento de menos de 50% dos glomérulos (focal), em partes (segmentar).

*Os glomérulos não acometidos na GESF tem alterações compatíveis com doença por lesão mínima.

• Clínica: síndrome nefrótica (costuma evoluir com HAS importante).
• Associada com: muitas doenças… (diagnóstico por exclusão).
  > HIV.
  > Anemia falciforme.
  > Obesidade.
  > HAS.
  > …
• Tratamento: corticoide (responde menos que Lesão Mínima) +/- iECA/BRA.
• Complicações: dependem da causa.
• Complemento: sem queda do complemento

Question 19

O que precisamos saber sobre a Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial para a prova?

Answer 19

• Acomete mesangio (ou seja, pode apresentar hematúria).
• Pode aparecer no Lúpus (LES pode causar todos os outros tipos de síndrome nefrótica).

Question 20

Na nefropatia membranosa qual é: a epidemiologia, o achado histológico clássico, a clínica, a associação com outras doenças, o tratamento, a complicação típica e como está o complemento?

Answer 20

• Epidemiologia: segunda mais comum em adultos/idosos.
• Achado histológico típico: espessamento da membrana basal.
• Clínica:
  > Sinal inicial de Lúpus ou neoplasia.
  > Se primária, presença de Anti-PLA2R.
• Associada com:
  > Neoplasia.
  > Hepatite B.
  > Captopril.
  > Sais de Ouro.
  > Penicilamina.
• Tratamento: corticoide (pouca resposta) ou apenas acompanhamento, a depender da gravidade. Considerar uso de iECA/BRA e profilaxia anti-trombótica.
• Complica com: trombose da veia renal (quanto menor a albumina maior foi a perda de proteínas, inclusive de fatores anticoagulantes, e maior o risco de trombose).
• Complemento: sem queda do complemento.

Question 21

Na Glomerulonefrite Mesangiocapilar ou Membranoproliferativa qual é: a epidemiologia, o achado histológico clássico, a clínica, a associação com outras doenças, o tratamento, a complicação típica e como está o complemento?

Answer 21

• Epidemiologia: criança/adulto jovem.
• Achado histológico típico: expansão mesangial (separa endotélio da membrana basal e dos podócitos) e sinal do duplo contorno.
• Clínica: “GNPE” + Síndrome Nefrótica + Queda do Complemento > 8 semanas.

*A história clínica é bem similar com GNPE (inclusive infecção e tempo de incubação), o diagnóstico diferencial se faz com a queda do Complemento > 8 semanas (que indica biópsia).

• Associada com:
  > Hepatite C.
• Tratamento:
  > Antiviral (se hepatite C).
  > Corticoide (se não tiver Hepatite C).
  > iECA/BRA.
• Complica com: trombose da veia renal.
• Complemento: queda do complemento por mais de 8 semanas.

Question 22

O que é, como evolui e qual o tratamento da nefropatia diabética?

Answer 22

1. Definição: a glomerulopatia é do tipo GESF, é a principal causa de DRC no mundo. Risco de 20-40% em 10 anos.

*Lembrar: DM1 inicia rastreamento em 5 anos e DM2 no momento do diagnóstico, repetindo uma vez por ano. O rastreamento é feito com albuminúria em amostra isolada.

2. Evolução :
   2.1 - Hiperfluxo: não é lesão renal, todos os pacientes DM tem por hiperglicemia.
   - Sobrecarga.
   - Aumento do tamanho dos rins.
   - Reversível com controle glicêmico.
   - Espessamento da membrana basal.

2.2 - Albuminúria moderada: o início da lesão renal.
- 30 a 300 mg/dia na urina de 24h ou RAC entre 30-300 mg/g em amostra aleatória.
- Tratamento com iECA/BRA em dose baixa (proteção glomerular).
- Associação com doença cardiovascular.

2.3 - Albuminúria elevada:
- > 300mg/dia.
- Lesão renal diabética declarada.
- Associação com retinopatia (se não tiver pensar em outros diagnósticos diferenciais, lesões microvasculares andam de “mãos dadas”).
- Manter iECA/BRA.
- Associação com HAS e edema.

2.4 - Elevação da Creatinina.
- Possível progressão para DRC com rim aumentado (normalmente DRC cursa com rim reduzido de tamanho).

*Glomerulopatia: 1) Espessamento da membrana basal. 2) Expansão mesangial. 3) Colapso/esclerose: glomeruloesclerose nodular focal (a lesão de Kimmelstiel-Wilson é a mais específica para esse tipo) ou glomerulesclerose difusa (mais comum).

3. Tratamento geral:
   - Controle rigoroso da glicemia (HbA1c < 7%).
   - iECA/BRA.
   - Controle da PA (< 130x80 mmHg).
   - Restrição proteica.

*O rim e o DM, pode ocorrer: 1) DRC com aumento do sim. 2) ITU e necrose de papila. 3) Acidose tubular renal tipo IV (hiperaldosteronismo hiporreninêmico).

Question 23

Sobre as nefropatias segundárias por HAS, HIV, refluxo vesico-ureteral e amoloidose, como elas se apresentam? Quais as características principais de cada uma delas?

Answer 23

1. Nefroesclerose hipertensiva:
   - Tipo histológico: GESF.
   - Fisiopatologia: lesão arteriolar → isquemia glomerular.
2. Glomerulopatia pelo HIV:
   - Tipo histológico: GESF.
   - Péssimo prognóstico.
3. Nefropatia por refluxo vesico-ureteral:
   - Tipo histológico: GESF.
   - Fisiopatologia: refluxo vesico-ureteral → pielonefrite de repetição → cicatriz e fibrose.
4. Amiloidose:
   - Tipo histológico: GESF.
   - Corados na histologia com VERMELHO DO CONGO.
   - Uma das causas de trombose da veia renal.

Question 24

Qual a epidemiologia, a etiologia, a fisiopatologia, a clínica e o tratamento da trombose glomerular (também chamada de síndrome hemolítica urêmica - SHU)?

Answer 24

1. Epidemiologia: mais comum em crianças jovens.
2. Etiologia: surge após gastroenterocolite por E. coli (O: 157-H7) por agressão e formação de trombos no glomérulo.
3. Fisiopatologia:
   - Lesão intracapilar (causada por toxinas da E. coli).
   - Formação de trombos na microcirculação.
   - Hemólise (hemácias rasgam ao passar pela microcirculação).
4. Clínica: tríade.
   - Anemia hemolítica.
   - Plaquetopenia.
   - Insuficiência renal.
5. Tratamento: suporte. Não dar antibiótico, pois pode piorar a IRA por liberação de mais toxinas.

Question 25

O que é, qual a fisiopatologia e as principais causas da necrose tubular aguda (NTA)? Como tratar essa patologia?

Answer 25

1. Definição: causa de IRA oligúrica intrínseca.
2. Fisiopatologia: lesão de células tubulares → mote de células → formação de “rolha” de células no túbulo que impede formação adequada de urina, além de redução da função tubular.
3. Causas:
   - Isquêmica: choque (mais comum); contraste iodado (causa vasoconstricção da arteríola aferente).
   - Tóxica: droga (ex.: aminoglicosídeo, anfitoricina B…), mioglobina (rabdomiólise); contraste iodado.
4. Tratamento:
   - Suporte: o túbulo regenera em 7-21 dias. O volume deve ser feito de maneira cautelosa pelo risco de hipervolemia (avaliar volemia com USG de veia cava, ausculta pulmonar…).
   - Prevenção:
   > Contraste: hidratação pré-contraste e uso de contraste hipo-osmolar.
   > Rabdomiólise: hidratação + manitol (quando diurese abundante).

*O uso de manitol ou outros diuréticos na rabdomiólise deve ser feito para diluir os pigmentos na urina).

Question 26

Como podemos diferenciar IRA pré renal de Necrose Tubular Aguda?

Answer 26

• Pré-renal: urina concentrada e com menos sódio.
• NTA: urina diluída e com mais sódio.
  Pré-renal NTA
  Na uri. BAIXO (<20) ALTO (>40)
  FeNa BAIXO (<1%) ALTO (>1%)
  FeU BAIXA (<35%) ALTA (>50%)
  U/Cr >40 <20
  Densidade ALTA (>1020) BAIXA (<1015)
  Osm. ALTA (>500) BAIXA (<350)
  Cilindros HIALINOS GRANULOSOS

*Paciente em uso de diuréticos, há perda dos parâmetros de Na urinário e FeNa, logo, usamos a FeU

Question 27

O que é a nefrite intersticial aguda (NIA)? Quais as causas? Qual a fisiopatologia e a clínica/laboratório típicos dessa doença? Como realizamos o tratamento?

Answer 27

1. Definição: lesão renal aguda intrínseca causada por alergia medicamentosa (ex.: beta-lactâmicos, sulfa, ANIE, rifampicina, omeprazol, tiazídicos…).
2. Fisiopatologia: inflamação do interstício (secundário a alergia medicamentosa) → edema do interstício → tubo colaba.
3. Clínica/laboratório:
   - IRA oligúrica + febre + rash cutâneo.
   - Aumento de Cr e Ur, eosinofilia, eosinofilúria e aumento de IgE.
4. Tratamento:
   - Eliminar causa.
   - Corticoide (em casos de paciente refratários, que não melhoram com uma semana de suspensão do medicamento causador).

Question 28

O que é a necrose de papila? Quais as causas? Qual a fisiopatologia e a clínica típica dessa doença? Como realizamos o tratamento?

Answer 28

1. Definição: necrose da região cronicamente mal perfundida do rim (papila renal). Causas: PHODA
   - Pielonefrite.
   - Hemoglobinpatia S (anemia falciforme).
   - Obstrução urinária.
   - Diabetes.
   - Analgésico (abuso pode causar vasoconstricção do vaso que irriga a papila).
2. Fisiopatologia: menor perfusão → necrose de papila → papila vai para o trato urinário.
3. Clínica/laboratório: igual a da nefrolitíase.
   - Dor lombar.
   - Hematúria.
   - Febre (local em que a papila estava é invadido por células infamatórias).
4. Diagnóstico: urografia excretora (sombras em anel pela ausência da papila).
5. Tratamento: tratar causa da hipoperfusão.

Question 29

Quais são os distúrbios do túbulo proximal?

Answer 29

1. Glicosúria renal:
   - Distúrbio do túbulo contorcido proximal que impede reabsorção de glicose nesse local.
   - Ocorre SEM hiperglicemia associada (diagnóstico diferencial com diabetes).
2. Acidose Tubular Renal tipo 2:
   - Distúrbio do túbulo contorcido proximal que impede reabsorção de bicarbonato. Causa bicarbonatúria.
   - pH no sangue fica ácido (acidose metabólica).
   - Mais bicarbonato (carga negativa) na urina → “arrasta” carga positiva (potássio) → gera hipocalemia.

Question 30

Quais são os distúrbios da Alça de Henle?

Answer 30

É um problema no carreador Na/K/2Cl no qual não há concentração adequada da medula renal e o ADH não age. Há muito Na, K e Cl na urina e pouco no interstício. Marcas:
- Polaciúria.
- HipoK (perda urinária) + alcalose (aumento de aldosterona para reabsorver excesso de Na).

Causas:
- Síndrome de Bartter (genético).
- Intoxicação por furosemida.

Question 31

Quais são os distúrbios do túbulo distal?

Answer 31

É um problema no carreador de Na, com acúmulo desse íon na urina. Marcas:
- Hipocalciúria (não absorve Na, reabsorve Ca).
- HipoK + alcalose (aumento de aldosterona para reabsorver excesso de Na).

Causas:
- Síndrome de Gitelman.
- Tiazídicos.

*O túbulo distal reabsorve Na ou Ca.

**Não gera hiercalcemia por regulação hormonal do nível de Ca.

Question 32

Quais são os distúrbios do túbulo coletor?

Answer 32

1. Túbulo Coletor Cortical:
   1.1 - Acidose Tubular Renal tipo I:
   - Causa: redução da secreção de H+.
   - Manifestações: acidose + hipoK (não consegue eliminar H+, resta eliminar K).

1.2 - Acidose Tubular Renal tipo IV:
- Causa: redução da aldosterona.
- Manifestações: acidose + hiperK.

*A acidose renal tipo III é mista e não há consenso de sua existência.

2. Túbulo Coletor Medular:
   2.1 - Diabetes insípidos nefrogênico:
   - Coletor resistente ao ADH.
   - Clínica:
   > Poliúria.
   > Hipostenúria (urina diluía).
   > Polidipsia.

Question 33

Quais são as causas da estenose da artéria renal? Qual a fisiopatologia da doença e a influência do SRAA?

Answer 33

1. Causas:
   - Aterosclerose
   > Local: proximal a aorta (em área de turbilhonamento de sangue, bifurcação).
   > Paciente: homem idoso (histórico de DVC, aterosclerose pelo corpo).
   > Epidemiologia: mais de 70-90% dos casos.

• Displasia Fibromuscular:
  > Local: distal a aorta.
  > Paciente: mulher jovem.
  > Epidemiologia: menos comum.

2. Fisiopatologia: estenose → hipofluxo → liberação de renina → ativação do SRAA com:
   - Aumento da PA.
   - HipoK.
   - Alcalose.

2.1 O SRAA:
Renina
↓
Angiotensina I
↓ (ECA)
Angiotensina II
↓
Aldosterona (Córtex Adrenal)
- Angiotensina II faz vasoconstricção sistêmica inclusive da arteríola eferente, elevando a PA.
- A aldosterona aumenta a retenção de Na, também ajudando a elevar a PA. Em troca da absorção de Na, o K OU H são jogados fora (HipoK e alcalose).

Question 34

Qual a clínica e como é feito o diagnóstico e o tratamento da estenose de artéria renal?

Answer 34

1. Clínica:
   - Hipertensão renovascular.
   - Nefropatia isquêmica (em casos raros de estenose bilateral ou rim único).
2. Diagnóstico:
   - Quando suspeitar?
   > Hipertensão diagnosticada em menores de 30 anos ou maiores de 50 anos.
   > HAS de difícil controle.
   > Presença de sopro abdominal.
   > HipoK.
   > Assimetria do tamanho dos rins (hipofluxo = atrofia).
   - Exame inicial: USG com Doppler (assimetria e redução do fluxo) ou Cintilografia com uso prévio de captopril (menos usada).
   - Confirmação: AngioTC ou RM.
   - Dúvida/Intervenção: arteriografia renal (padrão ouro).
3. Tratamento:
   - Displasia Fibromuscular: angioplastia com colocação de stent.
   - Aterosclerose: IECA ou BRA.

*Não usar iECA/BRA se estenose bilateral ou estenose em rim único (isquemia rim por rompimento do mecanismo de compensação renal, que é a ativação do SRAA). Nesses casos, está indicada a revascularização com angioplastia ou cirurgia (altas chances de recidiva).

Question 35

Qual a etiologia e a clínica do infarto renal? Como é feito o diagnóstico e o tratamento?

Answer 35

1. Etiologia: fibrilação atrial (embolia) e trauma abdominal (mais raro).
2. Clínica:
   - Dor súbita em flanco.
   - HAS grave.
   - Aumento de LDH (pela morte de células no rim).
3. Diagnóstico:
   - AngioRM.
   - AngioTC.
   - Arteriografia.
4. Tratamento: anticoagulante (recanalização frequente). SE grave trombólise ou bypass.

*O anticoagulante impede o trombo jaformado de crescer, não o dissolve (quem faz isso é o organismo).

Question 36

Qual a etiologia e a fisiopatologia e a clínica do ateroembolismo renal? Como é feito o tratamento?

Answer 36

1. Etiologia: procedimento vascular com passagem de cateter pela aorta (ex.: aortografia).
2. Fisiopatologia: cateter passando na aorta → placas de ateroma são soltas no processo → “chuveira” placas de ateroma pelo corpo.
3. Clínica:
   - Rim: IRA.
   > Biópsia com fissuras biconvexas a microscopia óptica.
   - Pele: livedo reticular (áreas pálidas obstruídas e vermelhadas em obstrução).
   - Extremidades: sinal do dedo azul.
   - Retina: placa de Hollenhorst (patognomônico).
   - Eosinofilia, eosinofilúria e redução do complemento.
4. Tratamento: suporte.

Question 37

Quais os diagnósticos diferenciais de urina avermelhada?

Answer 37

• Hematúria glomerular: dismorfismo eritrocitário.
• Hematúria não glomerular: hemácia de morfologia normal (ex.: trato urinário - ITU…).
• Mioglobinúria (ex.: rabdomiólise).
• Hemoglobinúria: hemoglobina + e sem hemácias (ex.: hemólise intravascular).
• Pigmentos: beterraba, drogas (ex.: rifampicina; pyridium).