CM14 - Síndrome Neurovascular Flashcards

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1
Q

Qual a definição de AVC? Quais são os tipos e como diferencia-los?

A
  1. Definição: déficit neurológico focal súbito.
  2. Tipos:
    - Isquêmico (80%).
    - Hemorrágico (20%).

A diferenciação é através de neuroimagem.
- TC sem contraste (+ rápido e + usado).
- RM convencional.
- RM por difusão DWI (padrão ouro, pouco disponível, sendo usado para casos selecionados).

*Pode haver um déficit transitório (normalmente 10-15 minutos) e sem infarto, a isso chamamos acidente isquêmico transitório (AIT). Para seu diagnóstico é preciso exame de imagem que EXCLUA infarto encefálico.

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2
Q

O que é e quais são as principais etiologias do AVC isquêmico? Qual a clínica?

A

O AVC isquêmico ocorre quando há um trombo na circulação. Tem duas etiologias principais:
- Cardioembólico (ex.: fibrilação atrial).
- Aterotrombótico (aterosclerose).

Clínica: déficit neurológico agudo.

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3
Q

Quais são as áreas / funções mais importantes do lobo frontal, parietal, temporal, occipital, do cerebelo e do tronco cerebral?

A
  1. Lobo frontal:
    1.1 - Área de broca: presente apenas no hemisfério dominante (geralmente esquerdo), é uma área de expressão da linguagem. Uma lesão pode gerar afasia MOTORA (entende o que é falado, mas não fala).

1.2 - Córtex motor: perna - corpo - braço - mão - face (de medial para lateral).
> Responsáveis pela motricidade contralateral (há a decussação das fibras motoras no bulbo).

*A cápsula interna é o local onde todas as fibras musculares se concentram. Sendo assim, uma lesão nessa região, apesar do diminuto tamanho, tem grande importância clínica por acometer todos os neurônios motores de um hemicorpo.

  1. Lobo parietal:
    2.1 - Córtex sensitivo: perna - corpo - braço - mão - face (de medial para lateral).
    > Responsáveis pela sensibilidade contralateral (há a decussação das fibras sensitivas no bulbo).
  2. Lobo temporal:
    3.1 - Área de Wernicke: presente apenas no hemisfério dominante (geralmente esquerdo), é uma área de entendimento da linguagem. Uma lesão pode gerar afasia SENSITIVA ( não entende o que é falado, mas consegue falar).
  3. Lobo occipital:
    4.1 - Córtex visual: responsável pelo processamento da visão.
  4. Cerebelo: responsável pela coordenação motora (movimentos finos).
  5. Tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo): saída dos pares cranianos (uma lesão nessa região pode gerar alterações específicas a depender do par lesado).
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4
Q

Como ocorre a vascularização do encéfalo?

A
  1. Artérias envolvidas:
    - Circulação posterior (vertebro-basilar): vertebral gerando a basilar.
    - Circulação anterior (carotídea): carótida comum gerando a carótida interna.
  2. Polígono de Willis:
    - Duas Artérias Cerebrais Anteriores: irrigam região anterior e medial do cérebro.
    - Uma Artéria Comunicante anterior.
    - Duas Artérias Cerebrais Médias: irrigam região média-lateral do cérebro (maior porção).
    - Duas Artérias Comunicantes Posteriores.
    - Duas Artérias Cerebrais Posteriores: irrigam região posterior do cérebro.
    - Artéria Basilar e duas Vertebrais.

*A artéria cerebral média emite os ramos lentículo estriados que irrigam a cápsula interna.

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5
Q

Qual é a clínica de uma lesão na artéria cerebral anterior, média e posterior?

A
  1. Artéria Cerebral Anterior (ACA):
    > Déficit sensitivo-motor da perna contralateral.
  2. Artéria Cerebral Média (ACM):
    > Déficit sensitivo-motor contralateral (geralmente poupa a perna).
    > Afasia sensitiva (ramo inferior da ACM) e/ou motora (ramo superior da ACM).
    > SE atingir ramos lentículo estriados pode haver hemiplegia contralateral total (lesam cápsula interna).

*Outro motivo que uma lesão na ACM pode atingir também a perna (região motora irrigada pela ACA no encéfalo) é que essa área pode estar na área de penumbra ou mesmo atingida pelo edema circundante.

  1. Artéria Cerebral Posterior (ACP):
    > Déficit visual.
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6
Q

Como é feito o tratamento do AVC isquêmico na fase aguda?

A

Tratamento = salvar área de penumbra.

  1. Fase Aguda (primeiros 3 dias):
    1.1 - Controlar glicemia (entre 140-180), temperatura (evitar hipertermia) e natremia.

1.2 - Hipertensão permissiva: redução da PA apenas SE maior que 220x120 mmHg ou maior que 185x110 mmHg (trombólise).

1.3 - AAS e heparina profilática nas primeiras 48h, se trombólise aguardar 24h para início.

1.4 Estratégia de reperfusão:
1.4.1 - Trombólise: ateplase (rtPA), dose 0,9 mg/Kg (máximo 90mg).
- Delta-t ≤ 4,5h.
- Lembrar das contra indicações ao procedimento:
> TCE, AVCi ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses.
> História de hemoragia intracraniana.
> Punção arterial em sítio não compressível < 7 dias.
> Dissecção aórtica conhecida ou suspeita. -
> Coagulopatia, plaquetas menores que 100.000, TTPA > 40s, INR > 1,7 ou TP > 15s.
> Quadros leves com sintomas não incapacitantes (NIHSS de 0-5).
> Sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias.

1.4.2 - Trombectomia Mecânica: retirada mecânica do trombo (não inviabiliza trombólise e vice-versa).
- Delta-t ≤ 6h (16-24h tempo máximo, mas menor evidência).
- Oclusão proximal de grande artéria (circulação anterior).
- NIHSS ≥ 5.

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7
Q

Como é feito o tratamento do AVC isquêmico na fase crônica?

A
  1. Fase crônica:
    - Tratamento depende da etiologia, exames de investigação (obrigatório para todos com AVCi):
    > ECG.
    > ECO.
    > Doppler de carótidas e vertebrais.

1.1 - Causa aterotrombótica:
- Antiagreigação plaquetária.
- Controle dos fatores de risco (HAS, DM, fumo…).
- Endarterectomia (retirar placa): placa culpada na carótida (ipslateral ao AVC) + oclusão entre 70-99%.

1.2 Cardioembólico:
- Anticoagulação plena.

*SE AVCi extenso aguardar 14 dias para iniciar (risco de transformação hemorrágica).

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8
Q

Quais são as estruturas presentes do encéfalo até a calota craniana? Por onde passam as artérias do Polígono de Willes e o líquor?

A
  1. Encéfalo.
  2. Pia-máter.
  3. Espaço subaracnoide.
  4. Aracnoide.
  5. Espaço subdural.
  6. Dura-máter.
  7. Espaço epidural.
  8. Calota craniana.

*O espaço subaracnoide é onde estão presentes as artérias do Polígono de Willes e o líquor.

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9
Q

Quais são os tipo de AVC hemorrágico?

A
  • Intraparenquimatoso (rompimento de um ramo perfurante - menos calibroso).
  • Subaracnoide (rompimento de uma artéria do polígono de Willes - mais calibrosas).
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10
Q

Qual a causa mais comum da hemorragia subaracnóidea?

A

Rompimento de um aneurisma sacular, o mais comum é na artéria comunicante anterior (do polígono de Willis).

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11
Q

Qual a clínica da hemorragia subaracnóidea?

A
  • Cefaleia intensa e súbita (a pior cefaleia da vida).
  • Síncope; Rebaixamento do nível de consciência.
  • Rigidez de nuca por irritação química (após 12-24h).

*Déficit neurológico focal é incomum, pois não costuma haver compressão de estruturas nervosas. No entanto, isso pode ocorrer se o sangramento irritar algum nervo craniana ou for de alto fluxo.

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12
Q

O que é e para que serve a escala de Hunt-Hess? E a escala de Fischer?

A
  1. Escala de Hunt-Hess: serve para classificar a hemorragia subaracnoide:
    - Grau I: lúcido, cefaleia leve.
    - Grau II: cefaleia + rigidez.
    - Grau III: sonolência.
    - Grau IV: torpor, déficit focal.
    - Grau V: coma.
  2. Escala de Fischer: classifica a hemorragia subaracnoide pela TC.
    - Grau 1: sem sangue.
    - Grau 2: lâmina de sangue fina (<1mm).
    - Grau 3: lâmina maior que 1mm.
    - Grau 4: hemorragia intracerebral / intraventricular.
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13
Q

Como é feito o diagnóstico da hemorragia subaracnoide?

A

TC ou RM sem contraste.

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14
Q

Quando devemos solicitar exames de imagem para pacientes >15 anos com cefaleia nova, não traumática e aguda (atinge intensidade máxima em 1h)?

A

Regra de Otawa: quando solicitar exames de imagem para pacientes maiores de 15 anos com cefaleia nova, não traumática e aguda (atinge intensidade máxima em 1h). Se uma das características abaixo presente solicitamos exame de imagem.
- Idade > 40 anos.
- Dor ou rigidez de nuca.
- Perda de consciência presenciada.
- Início durante esforço.
- Cefaleia típica (em “trovoada”).
- Flexão limitada da nuca ao exame.

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15
Q

O que devemos fazer no caso de uma suspeita clínica alta de hemorragia subaracnóidea com TC normal?

A

Solicitar punção lombar. TC normal (em especial, ≥ 6h) igual a punção lombar, que será positiva no caso de xantocromia (sangue no líquor).

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16
Q

O que devemos fazer após o diagnóstico confirmado de hemorragia subaracnóidea com exame de imagem?

A

Localizar o local do aneurisma com AngioTC ou arteriografia.

17
Q

Quais são as possíveis complicações da hemorragia subaracnóidea?

A
  1. Ressangramento:
    - Risco maiornos primeiros 1-7 dias.
    - Intervenção precoce (primeiras 24h).
  2. Vasoespasmo:
    - Sangue misturado com líquor irrita as meninges e os vasos, provocando o fechamento desses. Por conta do sangramento o vaso pode se fechar, provocando um AVCi.
    - Risco maiordo 3º ao 14º dia.
    - Conduta: doppler transcraniano diário, se positivoinduzir HAS (impede que o vaso feche e reduz risco de vasoespasmo).
  3. Hidrocefalia:
    - Sangue misturado com líquor coagula e obstrui drenagem liquórica.
    - Resolução: derivação ventricular externa (DVE).
  4. Hiponatremia:
    4.1 - Síndrome Cerebral Perdedora de Sal:
    - Liberação exacerbada de BNP (peptídeo natriurético cerebral).
    - Causa hiponatremia hipovolêmica.
    - Conduta: hidratação venosa.

4.2 - SIADH:
- Aumenta secreção deADH com aumento dareabsorção de água livre, depois há estabilização da volemia, mas não da natremia.
- Causa hiponatremia euvolêmica.
- Conduta: repor sódio.

18
Q

Qual o tratamento da hemorragia subaracnóidea?

A
  1. Intervenção Precoce:
    - Ideal em até menos de 24h.
    - Não intervir do 3º ao 14º dia (risco de vasoespasmo).
    - Técnica: clipagem aberta ou técnica endovascular
  2. Medidas Gerais:
    - Controle da PA: evitar hipertensão, hipotensão e variabilidade. Sem alvo específico, mas razoável manter PAS < 160 mmHg.
    - Neuroproteção: Nimodipina VO 60mg 4/4h por 21 dias.
19
Q

Quais são as causas da hemorragia intraparenquimatosa?

A
  • Hipertensão arterial (microaneurismas de Charcot-Bouchard).
  • Angiopatia amiloide:
    > Doença da parede vascular que gera depósito de proteína amiloide.
    > Mais comum em idosos e pessoas com Alzheimer.
    > Podem causar sangramento mais grave.
20
Q

Qual a clínica da hemorragia intraparenquimatosa? E como é feito o diagnóstico?

A
  1. Clínica:
    - Déficit neurológico focal súbito.
    - Hipertensão intracraniana:cefaleia + rebaixamento do nível de consciência.

*Um dos locais mais comuns de sangramento é o putâmen, que fica próximo da cápsula interna. Esse sangramento pode gerar uma compressão da cápsula interna com hemiplegia contralateral.

  1. Diagnóstico: TC de crânio sem contraste.
21
Q

Qual o tratamento da hemorragia intraparenquimatosa?

A
  1. Estabilização clínica:
    - Controle glicêmico, eletrolítico e da temperatura corporal.
    - Abordagem da hipertensão intracraniana.
    - Alvo da PAS: 140mmhg.
  2. Cirurgia (para drenagem): apenas SE hematoma cerebelar maior do que 3cm.

*Há uma dúvida na prática sobre a indicação de cirurgia em outras situações (como na presença de desvio da linha média por exemplo).

  1. Paciente anticoagulado = reverter.
    - Varfarina: complexo protrombínico (dar fatores de coagulação) e vitamina K (possibilitar produção dos fatores de coagulação vit. K dependentes).
    - Heparina: Protamina (mais eficaz para HNF, mas funciona também para HBPM).
    - Dabigatrana: Idarucizumabe.
    - Rivaroxabana: Andexanet alfa (indisponível no Brasil).

*Se ingestão de anticoagulantes orais há menos de 2-8h, pode-se fazer carvão ativado (sem ação na Varfarina e na Heparina).

**Se antídotos indisponíveis, pode-se fazer transfusão de complexo protrombínico ou mesmo plasma fresco (menos indicado).

***Usamos esse mesmo esquema nos casos de hemorragia subaracnoide.

22
Q

Qual a sintomatologia da síndrome do 1º neurônio motor? E a do 2º neurônio motor?

A

O primeiro neurônio motor vai do córtex motor no cérebro até a medula (decussa no bulbo), já o segundo neurônio motor vai da medula até o músculo.

  1. Síndrome do 1º neurônio motor (síndrome piramidal):
    - Paresia (perda total de força) ou plesia (perda parcial de força) espástica.
    - Hiperreflexia.
    - Sinal de Babinski (extensão no reflexo cutâneo-plantar).
    - SE córtex ou tronco (AVE) os sintomas são contralaterais, SE medula os sintomas são ipslaterais.
  2. Síndrome do 2º neurônio motor:
    - Paresia (perda total de força) ou plesia (perda parcial de força) flácida.
    - Atrofia muscular.
    - Miofasciculações.
    - Hiporeflexia ou arreflexia.
23
Q

O que fazer em um de AVCi em que o tempo desde o ictus seja indeterminado ou impreciso?

A

Realizar uma RM difusão (DWI) e na sequência Flair. Em casos de Flair normal com DWI alterado, o delta-t é MENOR que 4,5h e podemos fazer a trombólise. A isso, chamamos de mismatch Flair-DWI.