CM01 - Síndrome Ictérica Flashcards
Qual a definição de Síndrome Ictérica?
BT > 2,5-3 mg/dL.
Quais locais a icterícia inicialmente aparece?
Esclera, língua e depois pele.
De onde vem a bilirrubina indireta?
Do metabolismo do grupo heme das hemácias.
Quais são as etapas de transformação hepática da BI em BD? Qual delas mais demanda energia?
- Captação.
- Conjugação.
- Excreção (demanda mais energia).
Quais as causas de aumento da BI? Como diferencia-las?
Hemólise e doenças genéticas do metabolismo.
- Hemólise: anemia, aumento de reticulócitos e LDH, redução de haptoglobina.
- Metabolismo: Sem marcas de anemia.
Quais as causas de aumento da BD? Como diferencia-las?
Hepatites, colestase e doenças genéticas do metabolismo.
TODAS: acolia fecal, colúria e prurido.
- Hepatites: TGO e TGP > 10x; FA e GGT tocadas.
- Colestase: FA e GGT > 4X; TGO e TGP tocadas. 5´-nuclesidade aumentada.
- Metabolismo: enzimas normais.
Nas hepatites quem aumenta mais BD ou BI? Porque?
BD. A excreção é a parte mais mais energeticamente demandante do metabolismo da bilirrubina.
Transaminases tem valor prognóstico?
Não.
TGO/TGP > 1000 indica qual etiologia da hepatite?
Por vírus, isquêmica ou droga.
Qual das transaminases é mais específica?
TGP.
Quando AST>ALT 2x qual etiologia é mais provável para hepatite?
Alcóolica.
O que é a Síndrome de Gilbert e qual qual parâmetro laboratorial costuma estar elevado nessa síndrome?
Deficiência leve da glicuroniltransferase (GT). Valores de BI costumam estar elevados, mas normalmente são menores do que 4.
Quais os principais sintomas da Síndrome de Gilbert? Ela é fator de proteção para qual doença?
Icterícia e mais nada. Fator de proteção para DCV e algumas neoplasias.
Quais os fatores precipitantes para a ocorrência de icterícia na Síndrome de Gilbert? E quais oa fatores de melhora?
- Precipitantes: jejum, atividade física, álcool e febre.
- Melhora: Fenobarbital e dieta hipercalórica.
Qual o tratamento para a Síndrome de Gilbert?
Não há necessidade de tratamento específico.
O que é a Síndrome de Crigler-Najar? Qual parâmetro laboratorial está elevado nessa síndrome.
Deficiência total (tipo I) ou parcial (tipo 2) da GT. A BI está elevada nessa síndrome.
Na Síndrome Crigler-Najar tipo I o que espera-se encontrar? Qual o tratamento?
BI elevada entre 18-45 podendo levar a ocorrência de Kernicterus. O tratamento é transplante hepático.
Na Síndrome Crigler-Najar tipo II o que espera-se encontrar? Qual o tratamento?
BI elevada entre 6-25. O tratamento é Fenobarbital.
Quais as doenças genéticas que cursam com aumento de BD? Quais os sintomas?
Dublin-Johnson e Rotar. Assintomáticos.
Quanto tempo máximo pode durar uma hepatite viral aguda?
6 meses, depois disso é crônica.
Quais as fases da hepatite viral? Em qual fase começam os sintomas.
Contato, incubação, prodrômica, ictérica e convalescência. O início da fase clínica se da na fase prodrômica.
Qual a duração do período de incubação nas hepatites A, B, C, D e E?
A: 4 semanas
B: 8-12 semanas
C: 7 semanas
D: 8-12 semanas
E: 5-6 semanas
Qual a forma de transmissão das hepatites A, B, C, D e E?
A e E: fecal-oral. A hepatite A também pode se dar por via sexual.
B,C e D: parenteral. A hepatite B tem como principal forma de transmissão a sexual e a C o uso de seringas (drogas injetáveis).
Qual a duração das fases prodrômica/ictérica/convalescença nas hepatites A, B, C, D e E?
Dias a semanas cada uma.
Quais as principais complicações clínicas das hepatites virais e qual tipo de vírus está associado a cada complicação?
- Colestase (A).
- Fulminante (B).
- Crônica ( B e C - mais a C).
- Auto-imune (B e C).
- Recorrência.
Quais as manifestações clínicas da hepatite A? Que grupo tem mais chance de complicar?
A maioria dos casos é assintomática. Quando sintomas, os mais comuns são similares a uma de gastroenterite viral. Os grupos de risco são idosos e hepatopatas.
Como é feito o diagnóstico da hepatite A?
Anti-HAV IgM. O IgG não é usado para diagnóstico (cicatriz sorológica).
Qual o tratamento da hepatite A?
Suporte.
Ao diagnóstico da hepatite A quanto tempo de afastamento deve ser realizado?
De 7 (nos EUA) a 14 (recomendação OMS) dias.
Qual a profilaxia pré-exposição para a hepatite A? Em que período da vida ela deve ser realizada?
Vacinação. 1 dose aos 15 meses de acordo com o MS. 2 doses uma aos 12 e outra aos 18 meses de acordo com a SBP. A vacina também deve ser dada a viajantes para áreas endêmicas.
Qual a profilaxia pós-exposição para a hepatite A? Em até quanto tempo ela pode ser realizada?
Vacinação (contato íntimo em suscetíveis). Em até 2 semanas no máximo.
Quais os casos especiais na profilaxia pós-exposição na hepatite A? Como soluciona-los?
> 1 ano: vacina (população geral).
< 1 ano*: imunoglobulina.
Imunodeprimidos: vacina + imunoglobulina.
* entre 6 meses e 1 ano é aceitável dar vacina pela interação da imunoglobulina com a tríplice viral.
Qual é o maior grupo de risco em pacientes com hepatite E? Porque?
A hepatite E gera hepatite fulminante em 20% das vezes que acomete mulheres grávidas.
Qual é o único vírus de DNA entre os vírus que causam hepatite?
O vírus da hepatite B.
Quais os sintomas na hepatite B? A icterícia é muito frequente?
Os sintomas são inespecíficos como: febre, enjoos, vômitos, artrite, glomerulonefrite… e cedem na fase ictérica. A icterícia não é frequente e só acomete 30% dos pacientes.
Dentre adultos, crianças e RN qual grupo tende a cronificar mais na hepatite B? E qual cronifica menos?
RN (90%); Crianças (20-30%) e por últimos adultos (1-5%).
A hepatite B ao cronificar pode gerar câncer hepatocelular sem passar pela fase de cirrose?
Sim.
Quais são as manifestações extra-hepáticas na hepatite B?
- GN membranosa.
- PAN.
- Gianotti-Crosti
O que é a doença cutânea mais comum na hepatite B? Como identifica-la?
Gianotti-Crosti. Pápulas eritematosas e não pruriginosas em face e região extensora.
Como é feito o diagnóstico da hepatite B?
- Olhar HBsAg: Se positivo tem hepatite (aguda ou crônica). Se negativo não tem hepatite (cuidado! Pode ser falso negativo).
- Olhar Anti-HBc total: Se negativo, nunca teve contato com a hepatite (cuidado! Janela imunológica, se alta suspeita repetir em 4 semanas). Se positivo, olhar IgM. IgM+ tem contato recente (hepatite aguda). IgM- contato antigo (hepatite crônica ou cura).
- Olhar Anti-HBs: Se positivo imune a hepatite/cura (vacina ou contato prévio). Se negativo ou está suscetível a hepatite (não se vacinou) ou tem hepatite aguda ou crônica.
Quais parâmetros são utilizados para verificar se a hepatite B crônica tem perfil replicativo ou não replicativo?
HBeAg e Anti-HBe. Se HBeAg + perfil replicativo. Se Anti-HBe positivo perfil não replicativo.
O que é a variante pré-core na hepatite B? Quando suspeitar e como diagnostica-la?
Uma variante mutante que não excreta HBeAg (replica sem demonstrar). Usa-se, nesses casos o DNA HBV. Como suspeitar: HBsAg + ; HBeAg - e transaminases muito elevadas (essa variante é mais agressiva).
Quais subgrupos merecem o tratamento quando infectados pela hepatite B?
Aqueles que tem hepatite fulminante ou hepatite B crônica.
Como é realizada a profilaxia pré-exposição na hepatite B?
Vacinação (3 doses - 0-1-6 meses).
Em caso do Anti-HBs permanecer negativo após as 3 doses da vacina como proceder?
- Se 3 doses há menos de 2 meses: repetir esquema.
- Se 3 doses há mais de 2 meses: realizar “reforço” com uma dose e medir novamente Anti-HBs. Se positivo, finalizar esquema vacinal. Se negativo, completar esquema com mais duas doses.
*Máximo de vezes que o esquema pode ser repetido: 2 vezes.
Como é realizada a profilaxia pós-exposição na hepatite B? Em até no máximo quanto tempo após contágio ela pode ser realizada?
Imunolobulina (protege da hepatite) + Vacina (para não perder a chance de vacinar). No máximo em 7 dias.
Quando deve ser realizada a profilaxia pós-exposição para hepatite B? Quais os casos específicos?
Realizada nos acidentes biológicos quando fonte positiva ou de risco e receptor suscetível.
- Se imunocomprometido realizar IG mesmo vacinado.
- Em vítimas de violência sexual o prazo da profilaxia é estendido para 14 dias.
- Em RN de mães AgHBs +, o prazo máximo para profilaxia ( IG + vacina) é de 12h.
O vírus da hepatite D precisa de qual outro vírus para existir?
O vírus da hepatite B.
Quais os locais mais incidentes de hepatite D (aumento da suspeita clínica)?
Região amazônica e mediterrânea.
Como é realizado o diagnóstico de hepatite D?
Anti-HDV.
O que é uma coinfecção nas hepatites virais? Há aumento de risco de cronificação ou hepatite fulminante?
Contato e infecção simultâneos do vírus B e D. Não há aumento no risco de cronificação ou hepatite fulminante
O que é uma superinfecção nas hepatites virais? Há aumento de risco de cronificação ou hepatite fulminante?
Hepatite B crônica com infecção posterior de hepatite D. Aumento de risco de cirrose e hepatite fulminante.
Qual o vírus que mais cronifica nas hepatites?
Vírus da hepatite C.
Quais as manifestações clínicas na hepatite C aguda?
A maioria é assintomático.
Como é feito o diagnóstico da hepatite C?
Anti-HCV (sozinho não fecha diagnóstico) e HCV RNA.
Quais as manifestações extra-hepáticas da hepatite C?
- Crioglobulinemia.
- GN mesangiocapilar.
- Líquen plano.
- Porfiria.
Qual a doença cutânea mais associada a hepatite C? Como ela se apresenta?
Líquen plano. Pápulas pruriginosas que se combinam em placas rugosas e escamosas.
Qual anticorpo pode estar positivo na hepatite C sem significar outra doença sobrejacente?
Anti-LKM1.
Quem merece tratamento na hepatite C? Qual o objetivo do tratamento e como ele é realizado?
Todos, alta chance de cura. Objetiva RNA HCV indetectável. Drogas mais usadas (pangenôtipos):
- SÓ VEM: Sofosbuvir + Velpatesvir.
- PARA GERAL: Pibrentasvir + Glecraprevir.
Acrescentar Ribavirina se cirrose avançada.
Quando suspeitar de etiologia autoimune para uma hepatite?
- Vírus, álcool e drogas negativos.
- Hipergamaglobulinemia (aumento de IgG): proteínas totais elevadas e albumina baixa ou normal.
- Outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto…)
Quais são os tipos de hepatites autoimunes? Quais os anticorpos associados a cada um deles?
- Tipo 1: mulheres jovem; FAN + (lupoide); anticorpo antimúsculo liso (AML) e antiactina (mais específico, pior prognóstico).
- Tipo 2: meninas e homens (>40 anos); anti-LKM1 e anti-LC1 (ou LCA).
- Tipo 3: anti-SLA.
Qual o tratamento das hepatites auto-imunes? Todos devem ser tratados?
Corticoide + Azatioprina. Não, pacientes assintomáticos ou com quadro leve não precisam ser tratado.
A doença de Sjogren é associada a qual outra doença autoimune hepática?
Colangite Biliar primária.
Porque a Colangite Biliar primária é informalmente chamada de “doença dos 3 Ms”?
Pois acomete mais Mulheres (entre 30-60 anos), cursa com elevação do IgM e usa o anticorpo anti Mitocôntria para diagnóstico.
Como é a clínica da Colangite Biliar primária?
- Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação e xantelasma.
- Disabsorção: esteatorreia e menor absorção de vitaminas lipossolúveis (K, E, D, A). Deficiência de vitamina D pode gerar fraturas ósseas e de vitamina K sangramentos.
Quando suspeitar de Colangite Biliar primária?
Clínica (colestase + disabsorção), com elevação de BD e FA, mas sem indícios de obstrução na USG de vias biliares.
Como é feito o diagnóstico da Colangite Biliar primária?
Biópsia ou anticorpo anti-mitocôndria.
Como é feito o tratamento da Colangite Biliar primária?
Ácido ursodesoxicólico (UDCA) para casos leves/moderados e transplante na fase avançada.
O que é uma hepatite fulminante e como suspeitar?
Hepatite aguda que cursa cm encefalopatia hepática em menos de 8 semanas. Podemos suspeitar pela clínica e com a elevação rápida do RNI e do TP (preditores).
Quais as principais etiologias da síndrome colestática?
- Doença calculosa biliar.
- Neoplasia maligna.
- Doença autoimune da via biliar.
Qual o primeiro exame a ser solicitado quando se suspeita de colestase? Porque?
USG de abdômen, pois ele é capaz de localizar GROSSEIRAMENTE a obstrução.
Qual o marco anatômico do Triângulo de Charcot? Qual estrutura pode ser encontrada em seu interior?
- Limites: borda hepática, ducto cístico e ducto hepático.
- Estrutura: Artéria cística.
Qual são os tipos de cálculos biliares? Quais suas características (ocorrência, local de formação, pigmentação e fatores de risco)?
- Calculo amarelo (mais comum): cálculos de colesterol, formados na vesícula, radiotransparentes, o fator de risco é o aumento de colesterol (mulher, hiperestrogenismo, idade, obesidade, emagrecimento rápido, doenças ileais…).
- Cálculo preto: cálculo de bilirrubinato de Ca, radiopaco, formado na vesícula, fator de risco é a hemólise crônica.
- Castanho (raro): cálculo de bilirrubinato de Ca, radiopaco, formado na via biliar, fator de risco é a obstrução com colonização bacteriana.
Quais os tipos de doença calculosa biliar?
- Colelitíase.
- Colecistite aguda.
- Coledacolitíase.
- Colangite aguda.
O que é colelitíase?
Presença de cálculos na vesícula biliar.
Qual a clínica da colelitíase?
- Assintomática (maioria).
- Dor (cólica biliar) por menos de 6h e mais nada.
A colelitíase normalmente cursa com icterícia?
Não.
Qual a causa das crises de dor na colelitíase?
Obstrução temporária da vesícula biliar pelo cálculo (<6h), principalmente após libação alimentar (estímulo a contração da vesícula).
Como é realizado o diagnóstico da colelitíase? O que espera-se encontrar?
USG de abdômen. Imagens arredondadas hiperecogênicas com sombra acústica posterior.
Qual o diagnóstico diferencial de colelitíase na imagem ultrassonográfica? Como diferenciar-los?
Pólipo em vesícula biliar. Costuma ser hiperecogênico mas SEM sombra acústica posterior.
Qual o tratamento da colelitíase?
- Sintomáticos: colecistectomia videolaparoscópica (CVL).
- Assintomáticos: tratar com CVL se
> Vesícula em porcelana (calcificada) - aumenta risco de neoplasia.
> Presença de pólipo e cálculo - aumenta risco de neoplasia.
> Cálculos maiores que 2,5-3cm - aumenta risco de neoplasia.
> Paciente com doença hemolítica crônica - alta chance de formação de cálculos e complicações.
Quais as indicações de realização de CVL no caso de pólipos na vesícula biliar?
- Pólipo + cálculo.
- Pólipo > 1cm.
- Paciente > 60 anos.
(risco de malignização aumentado nesses três casos).
O que é colecistite aguda?
Inflamação por obstrução duradoura da vesícula.
Quais as manifestações clínicas da colecistite aguda?
- Sinais locais: dor >6h; Murphy +.
- Sinais sistêmicos: febre, leucocitose e aumento de PCR.
O que é o sinal de Murphy? O que ele expressa?
É a parada súbita na inspiração a palpação profunda do hipocôndrio direito. Expressa um possível quadro de colecistite aguda.
Como é realizado o diagnóstico da colecistite aguda? Qual o exame mais usado e qual o padrão ouro? O que esperamos encontrar nesses exames?
- USG de abdômen (mais usada): cálculo impactado, estase biliar, parede espessada (>3mm).
- Cintilografia biliar (padrão ouro): ausência de contraste na vesícula biliar.
- ColangioRM, TC…
Como é realizado o diagnóstico da colecistite aguda de acordo com o guideline de Tokio? E quando devemos suspeitar da doença de acordo com o mesmo guideline?
Suspeita: 01 sinal local + 01 sinal sistêmico.
Confirmação: 01 sinal local + 01 sinal sistêmico + imagem.
Obs.: Sinai locais: dor >6h; Murphy +. Sinais sistêmicos: febre, leucocitose e aumento de PCR.
A colecistite aguda normalmente cursa com icterícia?
Não.
Como é feito o tratamento da colecistite aguda?
- Antibiótico terapia (cobrindo E. coli).
- CVL precoce em até 72h (quanto mais tempo pior prognóstico).
Se o paciente não tiver teto cirúrgico qual deve ser o tratamento para a colecistite aguda?
Colecistostomia percutânea e após estabilização CVL.
Qual a principal complicação da colecistite aguda? Pode ser gerado um quadro de obstrução intestinal a partir dessa complicação?
Gangrena com perfuração livre ou fistula.
Sim. Se a fistula ocorrer entre a vesícula e o intestino pode ocorrer a passagem de cálculos para o intestino e, se eles forem grandes o suficiente, podem ficar impactados no íleo terminal gerando quadro conhecido como íleo-biliar.
O que é a colecistite enfisematosa? Qual o perfil epidemiológico?
A colecistite enfisimatosa é marcada pela presença de ar dentro da vesícula ou na parede da mesma (sinal patognemônico da doença). Ocorre principalmente devido a infecção por Clostridium em pacientes diabéticos do sexo masculino.
Qual a classificação da colecistite aguda de acordo com o guideline de Tokio? Quais as especificidades de tratamento de cada tipo?
- Grau III (grave): disfunção orgânica. Trat: conservador até correção da disfunção. Após CVL por cirurgião experiente. Lembrar ATB.
- Grau II (moderada): Sem disfunção orgânica +
> Leucocitose acima de 18k.
> Massa palpável e dolorosa em QSD.
> Evolução por mais de 72h.
> Sinais de complicação local.
Trat: CVL em centro especializado + ATB. - Grau I (leve): ausência de critérios para moderada e grave. Trat: CVL + ATB.
Qual o grande exame para diagnóstico da colecistite enfisematosa? Como é feito o tratamento?
TC de abdômen. O tratamento é CVL de emergência.
O que é colecistite aguda alitiásica? Qual o perfil epidemiológico?
A presença de colecistite aguda sem marcas de cálculo (algo como uma obstrução funcional, enquanto a calculosa é uma obstrução mecânica). Mais comum em pacientes graves internados, em jejum ou NPT.
Qual a clínica da colecistite aguda alitiásica? Como é feita a suspeita e o diagnóstico?
A clínica é igual a da colecistite aguda calculosa. Pacientes no CTI perdem parâmetros clínicos de avaliação (tubo, sedação…) por isso:
CTI + febre + leucositose = USG abdominal.
Como é feito o tratamento da colecistite aguda alitiásica?
Igual o da colecistite aguda calculosa.
O que é coledocolitíase primária e segundaria?
A presença de cálculo do ducto colédoco.
- Primária: cálculo formado no colédoco (marrom).
- Segundaria (90%): cálculo formado na vesícula (amarelo ou preto)
Qual a clínica da coledocolitíase? Porque ela ocorre?
Icterícia colestática flutuante. Pela obstrução do colédoco por cálculo, desobstrução e nova obstrução, ou seja, a obstrução não é contínua e sim intermitente (como a icterícia).
Na coledocolitíase a vesícula é palpável?
Não.
Como é realizado o diagnóstico da coledocolitíase?
Exame inicial: USG de abdômen (dilatação do colédoco >5mm e cálculos).
SE alta suspeita clínica: CPRE (invasivo, mas diagnostica e trata).
SE baixa suspeita clínica: ColangioRM ou USG endoscópica (menos invasivo).
Qual o tratamento da coledocolitíase? Quais as principais complicações desse tratamento?
CPRE + CVL. A CPRE pode complicar com sangramentos, pancreatite e perfuração intestinal.
*Se coledocolitíase primária ou intra-hepatica pode-se optar por fazer derivação biliodigestiva (favorecer eliminação da bile).
O que é colangite aguda?
A presença de obstrução do trato biliar (por cálculo ou câncer por exemplo) associada a infecção.
Quais são as manifestações clínicas da colangite aguda não grave e da grave?
- Não grave: tríade de Charcot.
- Grave: pêntade de Reynolds.
O que é a tríade de Charcot? Qual doença ela ajuda a diagnosticar?
Febre, dor abdominal e icterícia (colestática). Colangite aguda não grave.
O que é a pêntade de Reynolds? Qual doença ela ajuda a diagnosticar?
Febre, dor abdominal e icterícia (colestática) > tríade de Charcot + rebaixamento do nível de consciência e hipotensão. Colangite aguda grave (sepse de origem biliar).
Como é feito o diagnóstico da colangite aguda? O que eles buscam evidenciar?
- USG de abdômen.
- ColangioRM.
- CPRE.
Detectar etiologia ou dilatação biliar.
Qual o tratamento da colangite aguda?
- Antibioticoterapia.
- Drenagem biliar imediata na grave ou eletiva na não grave.
Como é realizado a classificação da colangite aguda segundo o guideline de Tokyo? Quais as especificidades de tratamento de cada tipo?
- Grau III (grave): disfunção orgânica. Trat: ATB + drenagem de urgência.
- Grau II (moderada): sem disfunção orgânica + 2 ou mais achados:
> Leucócitos maior que 12k ou menor que 4k.
> Febre maior que 39°C.
> BT maior que 5.
> Hipoalbuminemia.
Trat: ATB + drenagem de urgência. - Grau I (leve): sem critérios para moderada ou grave. Trat: ATB + drenagem eletiva ou para refratários.
Como é feito a suspeita e o diagnóstico de colangite aguda de acordo com o guideline de Tokyo?
A: sinais de inflamação sistémica: febre, laboratório.
B: colestase: icterícia, alteração da função hepática.
C: imagem: dilatação ou evidência de obstrução.
Suspeita: A+B ou A+C.
Diagnóstico: A+B+C.
Quais os tipo de neoplasia malignas podem gerar a síndrome colestática?
- Tumores periampulares.
- Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma perihilar).
Quais os tumores são classificados como tumores periampulares?
- Cabeça de pâncreas (mais comum).
- Ampola de Vater.
- Colangiocarcinoma.
- Duodeno.
Quais as manifestações clínicas dos tumores periampulares?
- Icterícia colestática progressiva.
- Perda de peso.
- Vesícula de Couvoisier (patognemônico).
O que é a Vesícula de Couvoisier? Como ela é gerada?
Vesícula palpável e indolor. É gerada pelo crescimento lento e progressivo da vesícula devido a um tumor periampular.
Como é feito o diagnóstico dos tumores periampulares?
Inicial: USG de abdômen.
Padrão ouro: TC.
Como é realizado o tratamento do tumor periampular?
- Curativo (minoria): Whipple.
- Paliativo (maioria): sintomático (ex.: dilatação a via para saída da bile e redução da icterícia).
Qual o marcador tumoral do câncer de pâncreas? Ele deve ser usado para diagnóstico ou screeaning?
CA 19.9. Não.
O tumor da ampola de Vater faz diagnóstico diferencial com qual doença colestática? Como diferencia-las?
Coledocolitíase pela icterícia flutuante que pode ocorrer no tumor da ampola de Vater. Esse tumor pode sofrer necrose hemorrágica com desobstrução da via de saída da bile e melhora da icterícia. Mas, como o tumor volta a crescer ela obstrui novamente e outro ciclo se inicia. A melhor forma de diferenciar é que o tumor da ampola de Vater cursa com vesícula de Couvoisier e melena.
Qual uma complicação comum a todos os tumores periampulares?
Colangite aguda.
O que é o tumor de Klatskin?
É o colangiocarginoma perihilar que causa uma obstrução proximal na árvore biliar.
Quais as manifestações clínicas do tumor de Klatskin?
- Icterícia colestática progressiva.
- Perda de peso.
O tumor de Klatskin cursa com vesícula de Couvoisier? Justifique.
NÃO cursa com vesícula de Couvoisier (obstrução proximal a vesícula).
Como é feito o diagnóstico do tumor de Klatskin?
- Inicial: USG de abdômen (vesícula murcha, dilatação da via biliar intra-hepática).
- Confirmação: ColangioRM, TC.
O que é a classificação de Bismuth? Para que ela é usada?
Usada para classificar o tumor de Klatskin, quanto mais alto o tipo mais perto do fígado e pior o prognóstico (risco maior de metástase hepática).
- Tipo I: ducto hepático comum.
- Tipo II: junção dos hepatícos.
- Tipo III: hepático direito (IIIa) e hepático esquerdo (IIIb).
- Tipo IV: ambos os hepáticos.
Quais os tipos de doença hepática alcoólica? Qual o perfil de ingestão em cada doença?
- Esteatose hepática: libação (retorno a normalidade quando abstinência).
- Hepatite alcoólica: libação em bebedor crônica.
- Cirrose: bebedor crônico.
O que é efeito Antabuse ou dissufiram? Porque ele ocorre?
Sensação de morte iminente, com náuseas, vômitos e convulsões que podem ocorrer quando associada a ingestão de álcool com alguns antibióticos (Metronidazol, Bactrim, Tinidazole…). Ocorre pela inibição feita pelo antibiótico de uma enzima que degrada o álcool, com acúmulo de acetaldeído tóxico.
Quais as manifestações clínicas da hepatite alcólica?
- Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO>TGP e transaminases até 400.
- Leucocitose: reação leucemoide.
Quais os principais diagnósticos diferenciais de hepatite alcoólica? Como diferencia-los?
- Colangite aguda: tríade de Charcot (febre, dor abdominal e icterícia). Olhar para enzimas, se GGT/FA elevadas e transaminases tocadas deve ser colangite, se ao contrário deve ser hepatite.
- Peritonite bacteriana espontânea: febre, dor abdominal e ascite (pode ocorrer na hepatite alcoólica também). Olhar para transaminases, que estarão elevadas na hepatite alcoólica com TGO>TGP. Na cirrose transaminases estão normais (não tem mais hepatócito para lesar e liberar transaminases).
Como é feito o tratamento da hepatite alcoólica?
- Grave (Madrey > 32): corticoide por 28 dias. Idealmente prednisolona 40mg/dia (prednisona tem metabolização hepática).
- Alternativo: Pentoxifilina.
O que é a síndrome de Mirizzi?
Cálculo impactado no ducto cístico ou infundíbulo da vesícula, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático (oclusão ou sub-oclusão).
Qual a clínica da síndrome de Mirizzi?
Colecistite “crônica” COM icterícia colestática.
Qual o tratamento da síndrome de Mirizzi?
CVL (se cirurgião experiente) ou cirurgia aberta. A CVL aqui tem risco maior de lesão iatrogênica da via biliar do que na colecistite aguda.
O que é a classificação de CNENDS? Para que ela é usada?
Classificação e orientação terapêutica na Síndrome de Mirizzi.
- Tipo I: apenas obstrução. Trat: CVL.
- Tipo II: obstrução + fístula em 1/3 do hepático comum. Trat: CVL + drenagem.
- Tipo III: obstrução + fístula entre 1/3 e 2/3 do hepático comum. Trat: CVL + drenagem.
- Tipo IV: obstrução + fístula em todo o hepático comum. Trat: CVL + drenagem + biliodigestiva.
Há associação entre Síndrome de Mirizzi e CA de vesícula?
Sim.
Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Mirizzi?
CPRE ou intra-operatório.
Quais são as principais doenças auto-imunes da via biliar?
- Colangite biliar primária.
- Colangite esclerosante primária.
Quais a clínica das doenças auto-imunes da via biliar?
- Icterícia colestática.
- Prurido intenso (depósito de sal biliar).
- Cirrose (depósito de sal biliar).
Qual o local acometido, o perfil de paciente, a doença mais associada e o anticorpo normalmente positvo na colangite esclerosante primária?
Grandes vias biliares. Homem. Retocolite ulcerativa. p-ANCA.
Qual o local acometido, o perfil de paciente, as doenças mais associadas e o anticorpo normalmente positivo na colangite biliar primária?
Ductos do espaço porta. Mulher. Sjogren, Hashimoto, artrite reumatoide. Anti-mitocondria.
Qual o tratamento das colangite biliar primária e da colangite esclerosante primária?
Acido ursodesoxicólico (casos leve a moderados). Transplante hepático (caso avançado - cirrose).
Quais as alterações encontradas ao se realizar uma CPRE em um paciente com colangite biliar primária e um paciente com colangite esclerosante primária?
- Colangite biliar primária: exame normal (alteração dos ductos porta). Diagnóstico com biópsia ou anticorpo antimitocôndria. Imagem: colangioRM ou TC.
- Colangite esclerosante primária: via biliar em contas de rosário.
Quais os patógenos mais comumente envolvidos na colecistite aguda?
Patógenos comuns ao TGI.
- Bactérias gram - mais comuns: Escherichia, Klebisiella e Enterobacter.
- Bactérias gram + mais comuns: Enterococos.
Como diferenciar colangioRM, CPRE e colangiografia infraoperatória?
-ColangioRM: ossos ausentes.
- CPRE: ossos bem marcados.
- Colangiografia infraoperatória: ossos bem marcados.
O que colestase intra-hepática gestacional? Qual o tratamento? Quais as complicações?
- Prurido.
- Elevação de bilirrubina
- Pode elevar GGT e FA.
Diagnóstico clínico-laboratorial. Tratamento com ácido ursodesoxicólico. Se não tratada pode gerar morte intrauterina, parto prematuro, líquido aminiótico meconial e síndrome do desconforto respiratório neonatal.
A colecistite aguda acalculosa tem um curso mais ameno e com menos complicações que a colecistite aguda calculosa. Essa informação é verdadeira?
Não. A colecistite aguda acalculosa ocorre em pacientes mais graves tem curso mais fulminante e mais chance de complicar se comparado com a a colecistite aguda calculosa.
O que é o cisto de colédoco e quais suas manifestações clínicas? Como pode ser realizado o diagnóstico, a classificação e o estadiamento?
O cisto de colédoco é uma condição na qual existe dilatação da via biliar extra-hepática isoladamente ou em associação à dilatação intra-hepática (Doença de Caroli). Pode ter relação com malignidade. As manifestações clínicas são:
- Obstrução biliar (icterícia flutuante ou acolhia fecal).
- Massa em QSD.
- Dor abdominal.
- Sinais de colangite (febre, leucocitose…).
Diagnóstico: colangioRM.
Classificação de Todani:
- Tipo 1: cisto extra-hepático
fusiforme.
- Tipo 2: cisto extra-hepático diverticular. - Tipo 3: cisto intraduodenal/coledococele.
- Tipo 4a: múltiplos cistos intra e extra-hepáticos.
- Tipo 4b: múltiplos cistos extra-hepáticos.
- Tipo 5: múltiplos cistos intra-hepáticos, sem acometimento extra hepático.
Tratamento:
- Tipos 1, 2 e 4: ressecção da via biliar associado a colecistectomia.
- Tipo 3: esfincterotomia (ou papilotomia) endoscópica (CPRE).
- Tipo 5: depende, SE doença restrita
poderemos realizar a hepatectomia parcial. SE for difuso, o transplante hepático será a única opção.
