CM01 - Síndrome Ictérica Flashcards
1
Q
Qual a definição de Síndrome Ictérica?
A
BT > 2,5-3 mg/dL.
2
Q
Quais locais a icterícia inicialmente aparece?
A
Esclera, língua e depois pele.
3
Q
De onde vem a bilirrubina indireta?
A
Do metabolismo do grupo heme das hemácias.
4
Q
Quais são as etapas de transformação hepática da BI em BD? Qual delas mais demanda energia?
A
- Captação.
- Conjugação.
- Excreção (demanda mais energia).
5
Q
Quais as causas de aumento da BI? Como diferencia-las?
A
Hemólise e doenças genéticas do metabolismo.
- Hemólise: anemia, aumento de reticulócitos e LDH, redução de haptoglobina.
- Metabolismo: Sem marcas de anemia.
6
Q
Quais as causas de aumento da BD? Como diferencia-las?
A
Hepatites, colestase e doenças genéticas do metabolismo.
TODAS: acolia fecal, colúria e prurido.
- Hepatites: TGO e TGP > 10x; FA e GGT tocadas.
- Colestase: FA e GGT > 4X; TGO e TGP tocadas. 5´-nuclesidade aumentada.
- Metabolismo: enzimas normais.
7
Q
Nas hepatites quem aumenta mais BD ou BI? Porque?
A
BD. A excreção é a parte mais mais energeticamente demandante do metabolismo da bilirrubina.
8
Q
Transaminases tem valor prognóstico?
A
Não.
9
Q
TGO/TGP > 1000 indica qual etiologia da hepatite?
A
Por vírus, isquêmica ou droga.
10
Q
Qual das transaminases é mais específica?
A
TGP.
11
Q
Quando AST>ALT 2x qual etiologia é mais provável para hepatite?
A
Alcóolica.
12
Q
O que é a Síndrome de Gilbert e qual qual parâmetro laboratorial costuma estar elevado nessa síndrome?
A
Deficiência leve da glicuroniltransferase (GT). Valores de BI costumam estar elevados, mas normalmente são menores do que 4.
13
Q
Quais os principais sintomas da Síndrome de Gilbert? Ela é fator de proteção para qual doença?
A
Icterícia e mais nada. Fator de proteção para DCV e algumas neoplasias.
14
Q
Quais os fatores precipitantes para a ocorrência de icterícia na Síndrome de Gilbert? E quais oa fatores de melhora?
A
- Precipitantes: jejum, atividade física, álcool e febre.
- Melhora: Fenobarbital e dieta hipercalórica.
15
Q
Qual o tratamento para a Síndrome de Gilbert?
A
Não há necessidade de tratamento específico.
16
Q
O que é a Síndrome de Crigler-Najar? Qual parâmetro laboratorial está elevado nessa síndrome.
A
Deficiência total (tipo I) ou parcial (tipo 2) da GT. A BI está elevada nessa síndrome.
17
Q
Na Síndrome Crigler-Najar tipo I o que espera-se encontrar? Qual o tratamento?
A
BI elevada entre 18-45 podendo levar a ocorrência de Kernicterus. O tratamento é transplante hepático.
18
Q
Na Síndrome Crigler-Najar tipo II o que espera-se encontrar? Qual o tratamento?
A
BI elevada entre 6-25. O tratamento é Fenobarbital.
19
Q
Quais as doenças genéticas que cursam com aumento de BD? Quais os sintomas?
A
Dublin-Johnson e Rotar. Assintomáticos.
20
Q
Quanto tempo máximo pode durar uma hepatite viral aguda?
A
6 meses, depois disso é crônica.
21
Q
Quais as fases da hepatite viral? Em qual fase começam os sintomas.
A
Contato, incubação, prodrômica, ictérica e convalescência. O início da fase clínica se da na fase prodrômica.
22
Q
Qual a duração do período de incubação nas hepatites A, B, C, D e E?
A
A: 4 semanas
B: 8-12 semanas
C: 7 semanas
D: 8-12 semanas
E: 5-6 semanas
23
Q
Qual a forma de transmissão das hepatites A, B, C, D e E?
A
A e E: fecal-oral. A hepatite A também pode se dar por via sexual.
B,C e D: parenteral. A hepatite B tem como principal forma de transmissão a sexual e a C o uso de seringas (drogas injetáveis).
24
Q
Qual a duração das fases prodrômica/ictérica/convalescença nas hepatites A, B, C, D e E?
A
Dias a semanas cada uma.
25
Quais as principais complicações clínicas das hepatites virais e qual tipo de vírus está associado a cada complicação?
- Colestase (A).
- Fulminante (B).
- Crônica ( B e C - mais a C).
- Auto-imune (B e C).
- Recorrência.
26
Quais as manifestações clínicas da hepatite A? Que grupo tem mais chance de complicar?
A maioria dos casos é assintomática. Quando sintomas, os mais comuns são similares a uma de gastroenterite viral. Os grupos de risco são idosos e hepatopatas.
27
Como é feito o diagnóstico da hepatite A?
Anti-HAV IgM. O IgG não é usado para diagnóstico (cicatriz sorológica).
28
Qual o tratamento da hepatite A?
Suporte.
29
Ao diagnóstico da hepatite A quanto tempo de afastamento deve ser realizado?
De 7 (nos EUA) a 14 (recomendação OMS) dias.
30
Qual a profilaxia pré-exposição para a hepatite A? Em que período da vida ela deve ser realizada?
Vacinação. 1 dose aos 15 meses de acordo com o MS. 2 doses uma aos 12 e outra aos 18 meses de acordo com a SBP. A vacina também deve ser dada a viajantes para áreas endêmicas.
31
Qual a profilaxia pós-exposição para a hepatite A? Em até quanto tempo ela pode ser realizada?
Vacinação (contato íntimo em suscetíveis). Em até 2 semanas no máximo.
32
Quais os casos especiais na profilaxia pós-exposição na hepatite A? Como soluciona-los?
> 1 ano: vacina (população geral).
< 1 ano*: imunoglobulina.
Imunodeprimidos: vacina + imunoglobulina.
* entre 6 meses e 1 ano é aceitável dar vacina pela interação da imunoglobulina com a tríplice viral.
33
Qual é o maior grupo de risco em pacientes com hepatite E? Porque?
A hepatite E gera hepatite fulminante em 20% das vezes que acomete mulheres grávidas.
34
Qual é o único vírus de DNA entre os vírus que causam hepatite?
O vírus da hepatite B.
35
Quais os sintomas na hepatite B? A icterícia é muito frequente?
Os sintomas são inespecíficos como: febre, enjoos, vômitos, artrite, glomerulonefrite... e cedem na fase ictérica. A icterícia não é frequente e só acomete 30% dos pacientes.
36
Dentre adultos, crianças e RN qual grupo tende a cronificar mais na hepatite B? E qual cronifica menos?
RN (90%); Crianças (20-30%) e por últimos adultos (1-5%).
37
A hepatite B ao cronificar pode gerar câncer hepatocelular sem passar pela fase de cirrose?
Sim.
38
Quais são as manifestações extra-hepáticas na hepatite B?
- GN membranosa.
- PAN.
- Gianotti-Crosti
39
O que é a doença cutânea mais comum na hepatite B? Como identifica-la?
Gianotti-Crosti. Pápulas eritematosas e não pruriginosas em face e região extensora.
40
Como é feito o diagnóstico da hepatite B?
1. Olhar HBsAg: Se positivo tem hepatite (aguda ou crônica). Se negativo não tem hepatite (cuidado! Pode ser falso negativo).
2. Olhar Anti-HBc total: Se negativo, nunca teve contato com a hepatite (cuidado! Janela imunológica, se alta suspeita repetir em 4 semanas). Se positivo, olhar IgM. IgM+ tem contato recente (hepatite aguda). IgM- contato antigo (hepatite crônica ou cura).
3. Olhar Anti-HBs: Se positivo imune a hepatite/cura (vacina ou contato prévio). Se negativo ou está suscetível a hepatite (não se vacinou) ou tem hepatite aguda ou crônica.
41
Quais parâmetros são utilizados para verificar se a hepatite B crônica tem perfil replicativo ou não replicativo?
HBeAg e Anti-HBe. Se HBeAg + perfil replicativo. Se Anti-HBe positivo perfil não replicativo.
42
O que é a variante pré-core na hepatite B? Quando suspeitar e como diagnostica-la?
Uma variante mutante que não excreta HBeAg (replica sem demonstrar). Usa-se, nesses casos o DNA HBV. Como suspeitar: HBsAg + ; HBeAg - e transaminases muito elevadas (essa variante é mais agressiva).
43
Quais subgrupos merecem o tratamento quando infectados pela hepatite B?
Aqueles que tem hepatite fulminante ou hepatite B crônica.
44
Como é realizada a profilaxia pré-exposição na hepatite B?
Vacinação (3 doses - 0-1-6 meses).
45
Em caso do Anti-HBs permanecer negativo após as 3 doses da vacina como proceder?
- Se 3 doses há menos de 2 meses: repetir esquema.
- Se 3 doses há mais de 2 meses: realizar "reforço" com uma dose e medir novamente Anti-HBs. Se positivo, finalizar esquema vacinal. Se negativo, completar esquema com mais duas doses.
*Máximo de vezes que o esquema pode ser repetido: 2 vezes.
46
Como é realizada a profilaxia pós-exposição na hepatite B? Em até no máximo quanto tempo após contágio ela pode ser realizada?
Imunolobulina (protege da hepatite) + Vacina (para não perder a chance de vacinar). No máximo em 7 dias.
47
Quando deve ser realizada a profilaxia pós-exposição para hepatite B? Quais os casos específicos?
Realizada nos acidentes biológicos quando fonte positiva ou de risco e receptor suscetível.
- Se imunocomprometido realizar IG mesmo vacinado.
- Em vítimas de violência sexual o prazo da profilaxia é estendido para 14 dias.
- Em RN de mães AgHBs +, o prazo máximo para profilaxia ( IG + vacina) é de 12h.
48
O vírus da hepatite D precisa de qual outro vírus para existir?
O vírus da hepatite B.
49
Quais os locais mais incidentes de hepatite D (aumento da suspeita clínica)?
Região amazônica e mediterrânea.
50
Como é realizado o diagnóstico de hepatite D?
Anti-HDV.
51
O que é uma coinfecção nas hepatites virais? Há aumento de risco de cronificação ou hepatite fulminante?
Contato e infecção simultâneos do vírus B e D. Não há aumento no risco de cronificação ou hepatite fulminante
52
O que é uma superinfecção nas hepatites virais? Há aumento de risco de cronificação ou hepatite fulminante?
Hepatite B crônica com infecção posterior de hepatite D. Aumento de risco de cirrose e hepatite fulminante.
53
Qual o vírus que mais cronifica nas hepatites?
Vírus da hepatite C.
54
Quais as manifestações clínicas na hepatite C aguda?
A maioria é assintomático.
55
Como é feito o diagnóstico da hepatite C?
Anti-HCV (sozinho não fecha diagnóstico) e HCV RNA.
56
Quais as manifestações extra-hepáticas da hepatite C?
- Crioglobulinemia.
- GN mesangiocapilar.
- Líquen plano.
- Porfiria.
57
Qual a doença cutânea mais associada a hepatite C? Como ela se apresenta?
Líquen plano. Pápulas pruriginosas que se combinam em placas rugosas e escamosas.
58
Qual anticorpo pode estar positivo na hepatite C sem significar outra doença sobrejacente?
Anti-LKM1.
59
Quem merece tratamento na hepatite C? Qual o objetivo do tratamento e como ele é realizado?
Todos, alta chance de cura. Objetiva RNA HCV indetectável. Drogas mais usadas (pangenôtipos):
- SÓ VEM: Sofosbuvir + Velpatesvir.
- PARA GERAL: Pibrentasvir + Glecraprevir.
Acrescentar Ribavirina se cirrose avançada.
60
Quando suspeitar de etiologia autoimune para uma hepatite?
- Vírus, álcool e drogas negativos.
- Hipergamaglobulinemia (aumento de IgG): proteínas totais elevadas e albumina baixa ou normal.
- Outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto...)
61
Quais são os tipos de hepatites autoimunes? Quais os anticorpos associados a cada um deles?
- Tipo 1: mulheres jovem; FAN + (lupoide); anticorpo antimúsculo liso (AML) e antiactina (mais específico, pior prognóstico).
- Tipo 2: meninas e homens (>40 anos); anti-LKM1 e anti-LC1 (ou LCA).
- Tipo 3: anti-SLA.
62
Qual o tratamento das hepatites auto-imunes? Todos devem ser tratados?
Corticoide + Azatioprina. Não, pacientes assintomáticos ou com quadro leve não precisam ser tratado.
63
A doença de Sjogren é associada a qual outra doença autoimune hepática?
Colangite Biliar primária.
64
Porque a Colangite Biliar primária é informalmente chamada de "doença dos 3 Ms"?
Pois acomete mais Mulheres (entre 30-60 anos), cursa com elevação do IgM e usa o anticorpo anti Mitocôntria para diagnóstico.
65
Como é a clínica da Colangite Biliar primária?
- Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação e xantelasma.
- Disabsorção: esteatorreia e menor absorção de vitaminas lipossolúveis (K, E, D, A). Deficiência de vitamina D pode gerar fraturas ósseas e de vitamina K sangramentos.
66
Quando suspeitar de Colangite Biliar primária?
Clínica (colestase + disabsorção), com elevação de BD e FA, mas sem indícios de obstrução na USG de vias biliares.
67
Como é feito o diagnóstico da Colangite Biliar primária?
Biópsia ou anticorpo anti-mitocôndria.
68
Como é feito o tratamento da Colangite Biliar primária?
Ácido ursodesoxicólico (UDCA) para casos leves/moderados e transplante na fase avançada.
69
O que é uma hepatite fulminante e como suspeitar?
Hepatite aguda que cursa cm encefalopatia hepática em menos de 8 semanas. Podemos suspeitar pela clínica e com a elevação rápida do RNI e do TP (preditores).
70
Quais as principais etiologias da síndrome colestática?
- Doença calculosa biliar.
- Neoplasia maligna.
- Doença autoimune da via biliar.
71
Qual o primeiro exame a ser solicitado quando se suspeita de colestase? Porque?
USG de abdômen, pois ele é capaz de localizar GROSSEIRAMENTE a obstrução.
72
Qual o marco anatômico do Triângulo de Charcot? Qual estrutura pode ser encontrada em seu interior?
- Limites: borda hepática, ducto cístico e ducto hepático.
- Estrutura: Artéria cística.
73
Qual são os tipos de cálculos biliares? Quais suas características (ocorrência, local de formação, pigmentação e fatores de risco)?
- Calculo amarelo (mais comum): cálculos de colesterol, formados na vesícula, radiotransparentes, o fator de risco é o aumento de colesterol (mulher, hiperestrogenismo, idade, obesidade, emagrecimento rápido, doenças ileais...).
- Cálculo preto: cálculo de bilirrubinato de Ca, radiopaco, formado na vesícula, fator de risco é a hemólise crônica.
- Castanho (raro): cálculo de bilirrubinato de Ca, radiopaco, formado na via biliar, fator de risco é a obstrução com colonização bacteriana.
74
Quais os tipos de doença calculosa biliar?
- Colelitíase.
- Colecistite aguda.
- Coledacolitíase.
- Colangite aguda.
75
O que é colelitíase?
Presença de cálculos na vesícula biliar.
76
Qual a clínica da colelitíase?
- Assintomática (maioria).
- Dor (cólica biliar) por menos de 6h e mais nada.
77
A colelitíase normalmente cursa com icterícia?
Não.
78
Qual a causa das crises de dor na colelitíase?
Obstrução temporária da vesícula biliar pelo cálculo (<6h), principalmente após libação alimentar (estímulo a contração da vesícula).
79
Como é realizado o diagnóstico da colelitíase? O que espera-se encontrar?
USG de abdômen. Imagens arredondadas hiperecogênicas com sombra acústica posterior.
80
Qual o diagnóstico diferencial de colelitíase na imagem ultrassonográfica? Como diferenciar-los?
Pólipo em vesícula biliar. Costuma ser hiperecogênico mas SEM sombra acústica posterior.
81
Qual o tratamento da colelitíase?
- Sintomáticos: colecistectomia videolaparoscópica (CVL).
- Assintomáticos: tratar com CVL se
> Vesícula em porcelana (calcificada) - aumenta risco de neoplasia.
> Presença de pólipo e cálculo - aumenta risco de neoplasia.
> Cálculos maiores que 2,5-3cm - aumenta risco de neoplasia.
> Paciente com doença hemolítica crônica - alta chance de formação de cálculos e complicações.
82
Quais as indicações de realização de CVL no caso de pólipos na vesícula biliar?
- Pólipo + cálculo.
- Pólipo > 1cm.
- Paciente > 60 anos.
(risco de malignização aumentado nesses três casos).
83
O que é colecistite aguda?
Inflamação por obstrução duradoura da vesícula.
84
Quais as manifestações clínicas da colecistite aguda?
- Sinais locais: dor >6h; Murphy +.
- Sinais sistêmicos: febre, leucocitose e aumento de PCR.
85
O que é o sinal de Murphy? O que ele expressa?
É a parada súbita na inspiração a palpação profunda do hipocôndrio direito. Expressa um possível quadro de colecistite aguda.
86
Como é realizado o diagnóstico da colecistite aguda? Qual o exame mais usado e qual o padrão ouro? O que esperamos encontrar nesses exames?
- USG de abdômen (mais usada): cálculo impactado, estase biliar, parede espessada (>3mm).
- Cintilografia biliar (padrão ouro): ausência de contraste na vesícula biliar.
- ColangioRM, TC...
87
Como é realizado o diagnóstico da colecistite aguda de acordo com o guideline de Tokio? E quando devemos suspeitar da doença de acordo com o mesmo guideline?
Suspeita: 01 sinal local + 01 sinal sistêmico.
Confirmação: 01 sinal local + 01 sinal sistêmico + imagem.
Obs.: Sinai locais: dor >6h; Murphy +. Sinais sistêmicos: febre, leucocitose e aumento de PCR.
88
A colecistite aguda normalmente cursa com icterícia?
Não.
89
Como é feito o tratamento da colecistite aguda?
- Antibiótico terapia (cobrindo E. coli).
- CVL precoce em até 72h (quanto mais tempo pior prognóstico).
90
Se o paciente não tiver teto cirúrgico qual deve ser o tratamento para a colecistite aguda?
Colecistostomia percutânea e após estabilização CVL.
91
Qual a principal complicação da colecistite aguda? Pode ser gerado um quadro de obstrução intestinal a partir dessa complicação?
Gangrena com perfuração livre ou fistula.
Sim. Se a fistula ocorrer entre a vesícula e o intestino pode ocorrer a passagem de cálculos para o intestino e, se eles forem grandes o suficiente, podem ficar impactados no íleo terminal gerando quadro conhecido como íleo-biliar.
92
O que é a colecistite enfisematosa? Qual o perfil epidemiológico?
A colecistite enfisimatosa é marcada pela presença de ar dentro da vesícula ou na parede da mesma (sinal patognemônico da doença). Ocorre principalmente devido a infecção por Clostridium em pacientes diabéticos do sexo masculino.
93
Qual a classificação da colecistite aguda de acordo com o guideline de Tokio? Quais as especificidades de tratamento de cada tipo?
- Grau III (grave): disfunção orgânica. Trat: conservador até correção da disfunção. Após CVL por cirurgião experiente. Lembrar ATB.
- Grau II (moderada): Sem disfunção orgânica +
> Leucocitose acima de 18k.
> Massa palpável e dolorosa em QSD.
> Evolução por mais de 72h.
> Sinais de complicação local.
Trat: CVL em centro especializado + ATB.
- Grau I (leve): ausência de critérios para moderada e grave. Trat: CVL + ATB.
94
Qual o grande exame para diagnóstico da colecistite enfisematosa? Como é feito o tratamento?
TC de abdômen. O tratamento é CVL de emergência.
95
O que é colecistite aguda alitiásica? Qual o perfil epidemiológico?
A presença de colecistite aguda sem marcas de cálculo (algo como uma obstrução funcional, enquanto a calculosa é uma obstrução mecânica). Mais comum em pacientes graves internados, em jejum ou NPT.
96
Qual a clínica da colecistite aguda alitiásica? Como é feita a suspeita e o diagnóstico?
A clínica é igual a da colecistite aguda calculosa. Pacientes no CTI perdem parâmetros clínicos de avaliação (tubo, sedação...) por isso:
CTI + febre + leucositose = USG abdominal.
97
Como é feito o tratamento da colecistite aguda alitiásica?
Igual o da colecistite aguda calculosa.
98
O que é coledocolitíase primária e segundaria?
A presença de cálculo do ducto colédoco.
- Primária: cálculo formado no colédoco (marrom).
- Segundaria (90%): cálculo formado na vesícula (amarelo ou preto)
99
Qual a clínica da coledocolitíase? Porque ela ocorre?
Icterícia colestática flutuante. Pela obstrução do colédoco por cálculo, desobstrução e nova obstrução, ou seja, a obstrução não é contínua e sim intermitente (como a icterícia).
100
Na coledocolitíase a vesícula é palpável?
Não.
101
Como é realizado o diagnóstico da coledocolitíase?
Exame inicial: USG de abdômen (dilatação do colédoco >5mm e cálculos).
SE alta suspeita clínica: CPRE (invasivo, mas diagnostica e trata).
SE baixa suspeita clínica: ColangioRM ou USG endoscópica (menos invasivo).
102
Qual o tratamento da coledocolitíase? Quais as principais complicações desse tratamento?
CPRE + CVL. A CPRE pode complicar com sangramentos, pancreatite e perfuração intestinal.
*Se coledocolitíase primária ou intra-hepatica pode-se optar por fazer derivação biliodigestiva (favorecer eliminação da bile).
103
O que é colangite aguda?
A presença de obstrução do trato biliar (por cálculo ou câncer por exemplo) associada a infecção.
104
Quais são as manifestações clínicas da colangite aguda não grave e da grave?
- Não grave: tríade de Charcot.
- Grave: pêntade de Reynolds.
105
O que é a tríade de Charcot? Qual doença ela ajuda a diagnosticar?
Febre, dor abdominal e icterícia (colestática). Colangite aguda não grave.
106
O que é a pêntade de Reynolds? Qual doença ela ajuda a diagnosticar?
Febre, dor abdominal e icterícia (colestática) > tríade de Charcot + rebaixamento do nível de consciência e hipotensão. Colangite aguda grave (sepse de origem biliar).
107
Como é feito o diagnóstico da colangite aguda? O que eles buscam evidenciar?
- USG de abdômen.
- ColangioRM.
- CPRE.
Detectar etiologia ou dilatação biliar.
108
Qual o tratamento da colangite aguda?
- Antibioticoterapia.
- Drenagem biliar imediata na grave ou eletiva na não grave.
109
Como é realizado a classificação da colangite aguda segundo o guideline de Tokyo? Quais as especificidades de tratamento de cada tipo?
- Grau III (grave): disfunção orgânica. Trat: ATB + drenagem de urgência.
- Grau II (moderada): sem disfunção orgânica + 2 ou mais achados:
> Leucócitos maior que 12k ou menor que 4k.
> Febre maior que 39°C.
> BT maior que 5.
> Hipoalbuminemia.
Trat: ATB + drenagem de urgência.
- Grau I (leve): sem critérios para moderada ou grave. Trat: ATB + drenagem eletiva ou para refratários.
110
Como é feito a suspeita e o diagnóstico de colangite aguda de acordo com o guideline de Tokyo?
A: sinais de inflamação sistémica: febre, laboratório.
B: colestase: icterícia, alteração da função hepática.
C: imagem: dilatação ou evidência de obstrução.
Suspeita: A+B ou A+C.
Diagnóstico: A+B+C.
111
Quais os tipo de neoplasia malignas podem gerar a síndrome colestática?
- Tumores periampulares.
- Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma perihilar).
112
Quais os tumores são classificados como tumores periampulares?
- Cabeça de pâncreas (mais comum).
- Ampola de Vater.
- Colangiocarcinoma.
- Duodeno.
113
Quais as manifestações clínicas dos tumores periampulares?
- Icterícia colestática progressiva.
- Perda de peso.
- Vesícula de Couvoisier (patognemônico).
114
O que é a Vesícula de Couvoisier? Como ela é gerada?
Vesícula palpável e indolor. É gerada pelo crescimento lento e progressivo da vesícula devido a um tumor periampular.
115
Como é feito o diagnóstico dos tumores periampulares?
Inicial: USG de abdômen.
Padrão ouro: TC.
116
Como é realizado o tratamento do tumor periampular?
- Curativo (minoria): Whipple.
- Paliativo (maioria): sintomático (ex.: dilatação a via para saída da bile e redução da icterícia).
117
Qual o marcador tumoral do câncer de pâncreas? Ele deve ser usado para diagnóstico ou screeaning?
CA 19.9. Não.
118
O tumor da ampola de Vater faz diagnóstico diferencial com qual doença colestática? Como diferencia-las?
Coledocolitíase pela icterícia flutuante que pode ocorrer no tumor da ampola de Vater. Esse tumor pode sofrer necrose hemorrágica com desobstrução da via de saída da bile e melhora da icterícia. Mas, como o tumor volta a crescer ela obstrui novamente e outro ciclo se inicia. A melhor forma de diferenciar é que o tumor da ampola de Vater cursa com vesícula de Couvoisier e melena.
119
Qual uma complicação comum a todos os tumores periampulares?
Colangite aguda.
120
O que é o tumor de Klatskin?
É o colangiocarginoma perihilar que causa uma obstrução proximal na árvore biliar.
121
Quais as manifestações clínicas do tumor de Klatskin?
- Icterícia colestática progressiva.
- Perda de peso.
122
O tumor de Klatskin cursa com vesícula de Couvoisier? Justifique.
NÃO cursa com vesícula de Couvoisier (obstrução proximal a vesícula).
123
Como é feito o diagnóstico do tumor de Klatskin?
- Inicial: USG de abdômen (vesícula murcha, dilatação da via biliar intra-hepática).
- Confirmação: ColangioRM, TC.
124
O que é a classificação de Bismuth? Para que ela é usada?
Usada para classificar o tumor de Klatskin, quanto mais alto o tipo mais perto do fígado e pior o prognóstico (risco maior de metástase hepática).
- Tipo I: ducto hepático comum.
- Tipo II: junção dos hepatícos.
- Tipo III: hepático direito (IIIa) e hepático esquerdo (IIIb).
- Tipo IV: ambos os hepáticos.
125
Quais os tipos de doença hepática alcoólica? Qual o perfil de ingestão em cada doença?
- Esteatose hepática: libação (retorno a normalidade quando abstinência).
- Hepatite alcoólica: libação em bebedor crônica.
- Cirrose: bebedor crônico.
126
O que é efeito Antabuse ou dissufiram? Porque ele ocorre?
Sensação de morte iminente, com náuseas, vômitos e convulsões que podem ocorrer quando associada a ingestão de álcool com alguns antibióticos (Metronidazol, Bactrim, Tinidazole...). Ocorre pela inibição feita pelo antibiótico de uma enzima que degrada o álcool, com acúmulo de acetaldeído tóxico.
127
Quais as manifestações clínicas da hepatite alcólica?
- Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO>TGP e transaminases até 400.
- Leucocitose: reação leucemoide.
128
Quais os principais diagnósticos diferenciais de hepatite alcoólica? Como diferencia-los?
- Colangite aguda: tríade de Charcot (febre, dor abdominal e icterícia). Olhar para enzimas, se GGT/FA elevadas e transaminases tocadas deve ser colangite, se ao contrário deve ser hepatite.
- Peritonite bacteriana espontânea: febre, dor abdominal e ascite (pode ocorrer na hepatite alcoólica também). Olhar para transaminases, que estarão elevadas na hepatite alcoólica com TGO>TGP. Na cirrose transaminases estão normais (não tem mais hepatócito para lesar e liberar transaminases).
129
Como é feito o tratamento da hepatite alcoólica?
- Grave (Madrey > 32): corticoide por 28 dias. Idealmente prednisolona 40mg/dia (prednisona tem metabolização hepática).
- Alternativo: Pentoxifilina.
130
O que é a síndrome de Mirizzi?
Cálculo impactado no ducto cístico ou infundíbulo da vesícula, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático (oclusão ou sub-oclusão).
131
Qual a clínica da síndrome de Mirizzi?
Colecistite "crônica" COM icterícia colestática.
132
Qual o tratamento da síndrome de Mirizzi?
CVL (se cirurgião experiente) ou cirurgia aberta. A CVL aqui tem risco maior de lesão iatrogênica da via biliar do que na colecistite aguda.
133
O que é a classificação de CNENDS? Para que ela é usada?
Classificação e orientação terapêutica na Síndrome de Mirizzi.
- Tipo I: apenas obstrução. Trat: CVL.
- Tipo II: obstrução + fístula em 1/3 do hepático comum. Trat: CVL + drenagem.
- Tipo III: obstrução + fístula entre 1/3 e 2/3 do hepático comum. Trat: CVL + drenagem.
- Tipo IV: obstrução + fístula em todo o hepático comum. Trat: CVL + drenagem + biliodigestiva.
134
Há associação entre Síndrome de Mirizzi e CA de vesícula?
Sim.
135
Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Mirizzi?
CPRE ou intra-operatório.
136
Quais são as principais doenças auto-imunes da via biliar?
- Colangite biliar primária.
- Colangite esclerosante primária.
137
Quais a clínica das doenças auto-imunes da via biliar?
- Icterícia colestática.
- Prurido intenso (depósito de sal biliar).
- Cirrose (depósito de sal biliar).
138
Qual o local acometido, o perfil de paciente, a doença mais associada e o anticorpo normalmente positvo na colangite esclerosante primária?
Grandes vias biliares. Homem. Retocolite ulcerativa. p-ANCA.
139
Qual o local acometido, o perfil de paciente, as doenças mais associadas e o anticorpo normalmente positivo na colangite biliar primária?
Ductos do espaço porta. Mulher. Sjogren, Hashimoto, artrite reumatoide. Anti-mitocondria.
140
Qual o tratamento das colangite biliar primária e da colangite esclerosante primária?
Acido ursodesoxicólico (casos leve a moderados). Transplante hepático (caso avançado - cirrose).
141
Quais as alterações encontradas ao se realizar uma CPRE em um paciente com colangite biliar primária e um paciente com colangite esclerosante primária?
- Colangite biliar primária: exame normal (alteração dos ductos porta). Diagnóstico com biópsia ou anticorpo antimitocôndria. Imagem: colangioRM ou TC.
- Colangite esclerosante primária: via biliar em contas de rosário.
142
Quais os patógenos mais comumente envolvidos na colecistite aguda?
Patógenos comuns ao TGI.
- Bactérias gram - mais comuns: Escherichia, Klebisiella e Enterobacter.
- Bactérias gram + mais comuns: Enterococos.
143
Como diferenciar colangioRM, CPRE e colangiografia infraoperatória?
-ColangioRM: ossos ausentes.
- CPRE: ossos bem marcados.
- Colangiografia infraoperatória: ossos bem marcados.
144
O que colestase intra-hepática gestacional? Qual o tratamento? Quais as complicações?
- Prurido.
- Elevação de bilirrubina
- Pode elevar GGT e FA.
Diagnóstico clínico-laboratorial. Tratamento com ácido ursodesoxicólico. Se não tratada pode gerar morte intrauterina, parto prematuro, líquido aminiótico meconial e síndrome do desconforto respiratório neonatal.
145
A colecistite aguda acalculosa tem um curso mais ameno e com menos complicações que a colecistite aguda calculosa. Essa informação é verdadeira?
Não. A colecistite aguda acalculosa ocorre em pacientes mais graves tem curso mais fulminante e mais chance de complicar se comparado com a a colecistite aguda calculosa.
146
O que é o cisto de colédoco e quais suas manifestações clínicas? Como pode ser realizado o diagnóstico, a classificação e o estadiamento?
O cisto de colédoco é uma condição na qual existe dilatação da via biliar extra-hepática isoladamente ou em associação à dilatação intra-hepática (Doença de Caroli). Pode ter relação com malignidade. As manifestações clínicas são:
- Obstrução biliar (icterícia flutuante ou acolhia fecal).
- Massa em QSD.
- Dor abdominal.
- Sinais de colangite (febre, leucocitose…).
Diagnóstico: colangioRM.
Classificação de Todani:
- Tipo 1: cisto extra-hepático
fusiforme.
- Tipo 2: cisto extra-hepático diverticular. - Tipo 3: cisto intraduodenal/coledococele.
- Tipo 4a: múltiplos cistos intra e extra-hepáticos.
- Tipo 4b: múltiplos cistos extra-hepáticos.
- Tipo 5: múltiplos cistos intra-hepáticos, sem acometimento extra hepático.
Tratamento:
- Tipos 1, 2 e 4: ressecção da via biliar associado a colecistectomia.
- Tipo 3: esfincterotomia (ou papilotomia) endoscópica (CPRE).
- Tipo 5: depende, SE doença restrita
poderemos realizar a hepatectomia parcial. SE for difuso, o transplante hepático será a única opção.
