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MED - Clínica Médica > CM01 - Síndrome Ictérica > Flashcards

CM01 - Síndrome Ictérica Flashcards

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1
Q

Qual a definição de Síndrome Ictérica?

A

BT > 2,5-3 mg/dL.

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2
Q

Quais locais a icterícia inicialmente aparece?

A

Esclera, língua e depois pele.

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3
Q

De onde vem a bilirrubina indireta?

A

Do metabolismo do grupo heme das hemácias.

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4
Q

Quais são as etapas de transformação hepática da BI em BD? Qual delas mais demanda energia?

A
  1. Captação.
  2. Conjugação.
  3. Excreção (demanda mais energia).
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5
Q

Quais as causas de aumento da BI? Como diferencia-las?

A

Hemólise e doenças genéticas do metabolismo.
- Hemólise: anemia, aumento de reticulócitos e LDH, redução de haptoglobina.
- Metabolismo: Sem marcas de anemia.

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6
Q

Quais as causas de aumento da BD? Como diferencia-las?

A

Hepatites, colestase e doenças genéticas do metabolismo.
TODAS: acolia fecal, colúria e prurido.
- Hepatites: TGO e TGP > 10x; FA e GGT tocadas.
- Colestase: FA e GGT > 4X; TGO e TGP tocadas. 5´-nuclesidade aumentada.
- Metabolismo: enzimas normais.

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7
Q

Nas hepatites quem aumenta mais BD ou BI? Porque?

A

BD. A excreção é a parte mais mais energeticamente demandante do metabolismo da bilirrubina.

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8
Q

Transaminases tem valor prognóstico?

A

Não.

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9
Q

TGO/TGP > 1000 indica qual etiologia da hepatite?

A

Por vírus, isquêmica ou droga.

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10
Q

Qual das transaminases é mais específica?

A

TGP.

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11
Q

Quando AST>ALT 2x qual etiologia é mais provável para hepatite?

A

Alcóolica.

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12
Q

O que é a Síndrome de Gilbert e qual qual parâmetro laboratorial costuma estar elevado nessa síndrome?

A

Deficiência leve da glicuroniltransferase (GT). Valores de BI costumam estar elevados, mas normalmente são menores do que 4.

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13
Q

Quais os principais sintomas da Síndrome de Gilbert? Ela é fator de proteção para qual doença?

A

Icterícia e mais nada. Fator de proteção para DCV e algumas neoplasias.

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14
Q

Quais os fatores precipitantes para a ocorrência de icterícia na Síndrome de Gilbert? E quais oa fatores de melhora?

A
  • Precipitantes: jejum, atividade física, álcool e febre.
  • Melhora: Fenobarbital e dieta hipercalórica.
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15
Q

Qual o tratamento para a Síndrome de Gilbert?

A

Não há necessidade de tratamento específico.

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16
Q

O que é a Síndrome de Crigler-Najar? Qual parâmetro laboratorial está elevado nessa síndrome.

A

Deficiência total (tipo I) ou parcial (tipo 2) da GT. A BI está elevada nessa síndrome.

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17
Q

Na Síndrome Crigler-Najar tipo I o que espera-se encontrar? Qual o tratamento?

A

BI elevada entre 18-45 podendo levar a ocorrência de Kernicterus. O tratamento é transplante hepático.

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18
Q

Na Síndrome Crigler-Najar tipo II o que espera-se encontrar? Qual o tratamento?

A

BI elevada entre 6-25. O tratamento é Fenobarbital.

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19
Q

Quais as doenças genéticas que cursam com aumento de BD? Quais os sintomas?

A

Dublin-Johnson e Rotar. Assintomáticos.

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20
Q

Quanto tempo máximo pode durar uma hepatite viral aguda?

A

6 meses, depois disso é crônica.

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21
Q

Quais as fases da hepatite viral? Em qual fase começam os sintomas.

A

Contato, incubação, prodrômica, ictérica e convalescência. O início da fase clínica se da na fase prodrômica.

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22
Q

Qual a duração do período de incubação nas hepatites A, B, C, D e E?

A

A: 4 semanas
B: 8-12 semanas
C: 7 semanas
D: 8-12 semanas
E: 5-6 semanas

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23
Q

Qual a forma de transmissão das hepatites A, B, C, D e E?

A

A e E: fecal-oral. A hepatite A também pode se dar por via sexual.
B,C e D: parenteral. A hepatite B tem como principal forma de transmissão a sexual e a C o uso de seringas (drogas injetáveis).

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24
Q

Qual a duração das fases prodrômica/ictérica/convalescença nas hepatites A, B, C, D e E?

A

Dias a semanas cada uma.

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25
Q

Quais as principais complicações clínicas das hepatites virais e qual tipo de vírus está associado a cada complicação?

A
  • Colestase (A).
  • Fulminante (B).
  • Crônica ( B e C - mais a C).
  • Auto-imune (B e C).
  • Recorrência.
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26
Q

Quais as manifestações clínicas da hepatite A? Que grupo tem mais chance de complicar?

A

A maioria dos casos é assintomática. Quando sintomas, os mais comuns são similares a uma de gastroenterite viral. Os grupos de risco são idosos e hepatopatas.

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27
Q

Como é feito o diagnóstico da hepatite A?

A

Anti-HAV IgM. O IgG não é usado para diagnóstico (cicatriz sorológica).

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28
Q

Qual o tratamento da hepatite A?

A

Suporte.

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29
Q

Ao diagnóstico da hepatite A quanto tempo de afastamento deve ser realizado?

A

De 7 (nos EUA) a 14 (recomendação OMS) dias.

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30
Q

Qual a profilaxia pré-exposição para a hepatite A? Em que período da vida ela deve ser realizada?

A

Vacinação. 1 dose aos 15 meses de acordo com o MS. 2 doses uma aos 12 e outra aos 18 meses de acordo com a SBP. A vacina também deve ser dada a viajantes para áreas endêmicas.

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31
Q

Qual a profilaxia pós-exposição para a hepatite A? Em até quanto tempo ela pode ser realizada?

A

Vacinação (contato íntimo em suscetíveis). Em até 2 semanas no máximo.

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32
Q

Quais os casos especiais na profilaxia pós-exposição na hepatite A? Como soluciona-los?

A

> 1 ano: vacina (população geral).
< 1 ano*: imunoglobulina.
Imunodeprimidos: vacina + imunoglobulina.
* entre 6 meses e 1 ano é aceitável dar vacina pela interação da imunoglobulina com a tríplice viral.

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33
Q

Qual é o maior grupo de risco em pacientes com hepatite E? Porque?

A

A hepatite E gera hepatite fulminante em 20% das vezes que acomete mulheres grávidas.

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34
Q

Qual é o único vírus de DNA entre os vírus que causam hepatite?

A

O vírus da hepatite B.

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35
Q

Quais os sintomas na hepatite B? A icterícia é muito frequente?

A

Os sintomas são inespecíficos como: febre, enjoos, vômitos, artrite, glomerulonefrite… e cedem na fase ictérica. A icterícia não é frequente e só acomete 30% dos pacientes.

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36
Q

Dentre adultos, crianças e RN qual grupo tende a cronificar mais na hepatite B? E qual cronifica menos?

A

RN (90%); Crianças (20-30%) e por últimos adultos (1-5%).

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37
Q

A hepatite B ao cronificar pode gerar câncer hepatocelular sem passar pela fase de cirrose?

A

Sim.

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38
Q

Quais são as manifestações extra-hepáticas na hepatite B?

A
  • GN membranosa.
  • PAN.
  • Gianotti-Crosti
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39
Q

O que é a doença cutânea mais comum na hepatite B? Como identifica-la?

A

Gianotti-Crosti. Pápulas eritematosas e não pruriginosas em face e região extensora.

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40
Q

Como é feito o diagnóstico da hepatite B?

A
  1. Olhar HBsAg: Se positivo tem hepatite (aguda ou crônica). Se negativo não tem hepatite (cuidado! Pode ser falso negativo).
  2. Olhar Anti-HBc total: Se negativo, nunca teve contato com a hepatite (cuidado! Janela imunológica, se alta suspeita repetir em 4 semanas). Se positivo, olhar IgM. IgM+ tem contato recente (hepatite aguda). IgM- contato antigo (hepatite crônica ou cura).
  3. Olhar Anti-HBs: Se positivo imune a hepatite/cura (vacina ou contato prévio). Se negativo ou está suscetível a hepatite (não se vacinou) ou tem hepatite aguda ou crônica.
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41
Q

Quais parâmetros são utilizados para verificar se a hepatite B crônica tem perfil replicativo ou não replicativo?

A

HBeAg e Anti-HBe. Se HBeAg + perfil replicativo. Se Anti-HBe positivo perfil não replicativo.

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42
Q

O que é a variante pré-core na hepatite B? Quando suspeitar e como diagnostica-la?

A

Uma variante mutante que não excreta HBeAg (replica sem demonstrar). Usa-se, nesses casos o DNA HBV. Como suspeitar: HBsAg + ; HBeAg - e transaminases muito elevadas (essa variante é mais agressiva).

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43
Q

Quais subgrupos merecem o tratamento quando infectados pela hepatite B?

A

Aqueles que tem hepatite fulminante ou hepatite B crônica.

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44
Q

Como é realizada a profilaxia pré-exposição na hepatite B?

A

Vacinação (3 doses - 0-1-6 meses).

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45
Q

Em caso do Anti-HBs permanecer negativo após as 3 doses da vacina como proceder?

A
  • Se 3 doses há menos de 2 meses: repetir esquema.
  • Se 3 doses há mais de 2 meses: realizar “reforço” com uma dose e medir novamente Anti-HBs. Se positivo, finalizar esquema vacinal. Se negativo, completar esquema com mais duas doses.
    *Máximo de vezes que o esquema pode ser repetido: 2 vezes.
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46
Q

Como é realizada a profilaxia pós-exposição na hepatite B? Em até no máximo quanto tempo após contágio ela pode ser realizada?

A

Imunolobulina (protege da hepatite) + Vacina (para não perder a chance de vacinar). No máximo em 7 dias.

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47
Q

Quando deve ser realizada a profilaxia pós-exposição para hepatite B? Quais os casos específicos?

A

Realizada nos acidentes biológicos quando fonte positiva ou de risco e receptor suscetível.
- Se imunocomprometido realizar IG mesmo vacinado.
- Em vítimas de violência sexual o prazo da profilaxia é estendido para 14 dias.
- Em RN de mães AgHBs +, o prazo máximo para profilaxia ( IG + vacina) é de 12h.

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48
Q

O vírus da hepatite D precisa de qual outro vírus para existir?

A

O vírus da hepatite B.

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49
Q

Quais os locais mais incidentes de hepatite D (aumento da suspeita clínica)?

A

Região amazônica e mediterrânea.

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50
Q

Como é realizado o diagnóstico de hepatite D?

A

Anti-HDV.

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51
Q

O que é uma coinfecção nas hepatites virais? Há aumento de risco de cronificação ou hepatite fulminante?

A

Contato e infecção simultâneos do vírus B e D. Não há aumento no risco de cronificação ou hepatite fulminante

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52
Q

O que é uma superinfecção nas hepatites virais? Há aumento de risco de cronificação ou hepatite fulminante?

A

Hepatite B crônica com infecção posterior de hepatite D. Aumento de risco de cirrose e hepatite fulminante.

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53
Q

Qual o vírus que mais cronifica nas hepatites?

A

Vírus da hepatite C.

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54
Q

Quais as manifestações clínicas na hepatite C aguda?

A

A maioria é assintomático.

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55
Q

Como é feito o diagnóstico da hepatite C?

A

Anti-HCV (sozinho não fecha diagnóstico) e HCV RNA.

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56
Q

Quais as manifestações extra-hepáticas da hepatite C?

A
  • Crioglobulinemia.
  • GN mesangiocapilar.
  • Líquen plano.
  • Porfiria.
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57
Q

Qual a doença cutânea mais associada a hepatite C? Como ela se apresenta?

A

Líquen plano. Pápulas pruriginosas que se combinam em placas rugosas e escamosas.

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58
Q

Qual anticorpo pode estar positivo na hepatite C sem significar outra doença sobrejacente?

A

Anti-LKM1.

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59
Q

Quem merece tratamento na hepatite C? Qual o objetivo do tratamento e como ele é realizado?

A

Todos, alta chance de cura. Objetiva RNA HCV indetectável. Drogas mais usadas (pangenôtipos):
- SÓ VEM: Sofosbuvir + Velpatesvir.
- PARA GERAL: Pibrentasvir + Glecraprevir.
Acrescentar Ribavirina se cirrose avançada.

60
Q

Quando suspeitar de etiologia autoimune para uma hepatite?

A
  • Vírus, álcool e drogas negativos.
  • Hipergamaglobulinemia (aumento de IgG): proteínas totais elevadas e albumina baixa ou normal.
  • Outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1, Hashimoto…)
61
Q

Quais são os tipos de hepatites autoimunes? Quais os anticorpos associados a cada um deles?

A
  • Tipo 1: mulheres jovem; FAN + (lupoide); anticorpo antimúsculo liso (AML) e antiactina (mais específico, pior prognóstico).
  • Tipo 2: meninas e homens (>40 anos); anti-LKM1 e anti-LC1 (ou LCA).
  • Tipo 3: anti-SLA.
62
Q

Qual o tratamento das hepatites auto-imunes? Todos devem ser tratados?

A

Corticoide + Azatioprina. Não, pacientes assintomáticos ou com quadro leve não precisam ser tratado.

63
Q

A doença de Sjogren é associada a qual outra doença autoimune hepática?

A

Colangite Biliar primária.

64
Q

Porque a Colangite Biliar primária é informalmente chamada de “doença dos 3 Ms”?

A

Pois acomete mais Mulheres (entre 30-60 anos), cursa com elevação do IgM e usa o anticorpo anti Mitocôntria para diagnóstico.

65
Q

Como é a clínica da Colangite Biliar primária?

A
  • Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação e xantelasma.
  • Disabsorção: esteatorreia e menor absorção de vitaminas lipossolúveis (K, E, D, A). Deficiência de vitamina D pode gerar fraturas ósseas e de vitamina K sangramentos.
66
Q

Quando suspeitar de Colangite Biliar primária?

A

Clínica (colestase + disabsorção), com elevação de BD e FA, mas sem indícios de obstrução na USG de vias biliares.

67
Q

Como é feito o diagnóstico da Colangite Biliar primária?

A

Biópsia ou anticorpo anti-mitocôndria.

68
Q

Como é feito o tratamento da Colangite Biliar primária?

A

Ácido ursodesoxicólico (UDCA) para casos leves/moderados e transplante na fase avançada.

69
Q

O que é uma hepatite fulminante e como suspeitar?

A

Hepatite aguda que cursa cm encefalopatia hepática em menos de 8 semanas. Podemos suspeitar pela clínica e com a elevação rápida do RNI e do TP (preditores).

70
Q

Quais as principais etiologias da síndrome colestática?

A
  • Doença calculosa biliar.
  • Neoplasia maligna.
  • Doença autoimune da via biliar.
71
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado quando se suspeita de colestase? Porque?

A

USG de abdômen, pois ele é capaz de localizar GROSSEIRAMENTE a obstrução.

72
Q

Qual o marco anatômico do Triângulo de Charcot? Qual estrutura pode ser encontrada em seu interior?

A
  • Limites: borda hepática, ducto cístico e ducto hepático.
  • Estrutura: Artéria cística.
73
Q

Qual são os tipos de cálculos biliares? Quais suas características (ocorrência, local de formação, pigmentação e fatores de risco)?

A
  • Calculo amarelo (mais comum): cálculos de colesterol, formados na vesícula, radiotransparentes, o fator de risco é o aumento de colesterol (mulher, hiperestrogenismo, idade, obesidade, emagrecimento rápido, doenças ileais…).
  • Cálculo preto: cálculo de bilirrubinato de Ca, radiopaco, formado na vesícula, fator de risco é a hemólise crônica.
  • Castanho (raro): cálculo de bilirrubinato de Ca, radiopaco, formado na via biliar, fator de risco é a obstrução com colonização bacteriana.
74
Q

Quais os tipos de doença calculosa biliar?

A
  • Colelitíase.
  • Colecistite aguda.
  • Coledacolitíase.
  • Colangite aguda.
75
Q

O que é colelitíase?

A

Presença de cálculos na vesícula biliar.

76
Q

Qual a clínica da colelitíase?

A
  • Assintomática (maioria).
  • Dor (cólica biliar) por menos de 6h e mais nada.
77
Q

A colelitíase normalmente cursa com icterícia?

A

Não.

78
Q

Qual a causa das crises de dor na colelitíase?

A

Obstrução temporária da vesícula biliar pelo cálculo (<6h), principalmente após libação alimentar (estímulo a contração da vesícula).

79
Q

Como é realizado o diagnóstico da colelitíase? O que espera-se encontrar?

A

USG de abdômen. Imagens arredondadas hiperecogênicas com sombra acústica posterior.

80
Q

Qual o diagnóstico diferencial de colelitíase na imagem ultrassonográfica? Como diferenciar-los?

A

Pólipo em vesícula biliar. Costuma ser hiperecogênico mas SEM sombra acústica posterior.

81
Q

Qual o tratamento da colelitíase?

A
  • Sintomáticos: colecistectomia videolaparoscópica (CVL).
  • Assintomáticos: tratar com CVL se
    > Vesícula em porcelana (calcificada) - aumenta risco de neoplasia.
    > Presença de pólipo e cálculo - aumenta risco de neoplasia.
    > Cálculos maiores que 2,5-3cm - aumenta risco de neoplasia.
    > Paciente com doença hemolítica crônica - alta chance de formação de cálculos e complicações.
82
Q

Quais as indicações de realização de CVL no caso de pólipos na vesícula biliar?

A
  • Pólipo + cálculo.
  • Pólipo > 1cm.
  • Paciente > 60 anos.
    (risco de malignização aumentado nesses três casos).
83
Q

O que é colecistite aguda?

A

Inflamação por obstrução duradoura da vesícula.

84
Q

Quais as manifestações clínicas da colecistite aguda?

A
  • Sinais locais: dor >6h; Murphy +.
  • Sinais sistêmicos: febre, leucocitose e aumento de PCR.
85
Q

O que é o sinal de Murphy? O que ele expressa?

A

É a parada súbita na inspiração a palpação profunda do hipocôndrio direito. Expressa um possível quadro de colecistite aguda.

86
Q

Como é realizado o diagnóstico da colecistite aguda? Qual o exame mais usado e qual o padrão ouro? O que esperamos encontrar nesses exames?

A
  • USG de abdômen (mais usada): cálculo impactado, estase biliar, parede espessada (>3mm).
  • Cintilografia biliar (padrão ouro): ausência de contraste na vesícula biliar.
  • ColangioRM, TC…
87
Q

Como é realizado o diagnóstico da colecistite aguda de acordo com o guideline de Tokio? E quando devemos suspeitar da doença de acordo com o mesmo guideline?

A

Suspeita: 01 sinal local + 01 sinal sistêmico.
Confirmação: 01 sinal local + 01 sinal sistêmico + imagem.

Obs.: Sinai locais: dor >6h; Murphy +. Sinais sistêmicos: febre, leucocitose e aumento de PCR.

88
Q

A colecistite aguda normalmente cursa com icterícia?

A

Não.

89
Q

Como é feito o tratamento da colecistite aguda?

A
  • Antibiótico terapia (cobrindo E. coli).
  • CVL precoce em até 72h (quanto mais tempo pior prognóstico).
90
Q

Se o paciente não tiver teto cirúrgico qual deve ser o tratamento para a colecistite aguda?

A

Colecistostomia percutânea e após estabilização CVL.

91
Q

Qual a principal complicação da colecistite aguda? Pode ser gerado um quadro de obstrução intestinal a partir dessa complicação?

A

Gangrena com perfuração livre ou fistula.

Sim. Se a fistula ocorrer entre a vesícula e o intestino pode ocorrer a passagem de cálculos para o intestino e, se eles forem grandes o suficiente, podem ficar impactados no íleo terminal gerando quadro conhecido como íleo-biliar.

92
Q

O que é a colecistite enfisematosa? Qual o perfil epidemiológico?

A

A colecistite enfisimatosa é marcada pela presença de ar dentro da vesícula ou na parede da mesma (sinal patognemônico da doença). Ocorre principalmente devido a infecção por Clostridium em pacientes diabéticos do sexo masculino.

93
Q

Qual a classificação da colecistite aguda de acordo com o guideline de Tokio? Quais as especificidades de tratamento de cada tipo?

A
  • Grau III (grave): disfunção orgânica. Trat: conservador até correção da disfunção. Após CVL por cirurgião experiente. Lembrar ATB.
  • Grau II (moderada): Sem disfunção orgânica +
    > Leucocitose acima de 18k.
    > Massa palpável e dolorosa em QSD.
    > Evolução por mais de 72h.
    > Sinais de complicação local.
    Trat: CVL em centro especializado + ATB.
  • Grau I (leve): ausência de critérios para moderada e grave. Trat: CVL + ATB.
94
Q

Qual o grande exame para diagnóstico da colecistite enfisematosa? Como é feito o tratamento?

A

TC de abdômen. O tratamento é CVL de emergência.

95
Q

O que é colecistite aguda alitiásica? Qual o perfil epidemiológico?

A

A presença de colecistite aguda sem marcas de cálculo (algo como uma obstrução funcional, enquanto a calculosa é uma obstrução mecânica). Mais comum em pacientes graves internados, em jejum ou NPT.

96
Q

Qual a clínica da colecistite aguda alitiásica? Como é feita a suspeita e o diagnóstico?

A

A clínica é igual a da colecistite aguda calculosa. Pacientes no CTI perdem parâmetros clínicos de avaliação (tubo, sedação…) por isso:
CTI + febre + leucositose = USG abdominal.

97
Q

Como é feito o tratamento da colecistite aguda alitiásica?

A

Igual o da colecistite aguda calculosa.

98
Q

O que é coledocolitíase primária e segundaria?

A

A presença de cálculo do ducto colédoco.
- Primária: cálculo formado no colédoco (marrom).
- Segundaria (90%): cálculo formado na vesícula (amarelo ou preto)

99
Q

Qual a clínica da coledocolitíase? Porque ela ocorre?

A

Icterícia colestática flutuante. Pela obstrução do colédoco por cálculo, desobstrução e nova obstrução, ou seja, a obstrução não é contínua e sim intermitente (como a icterícia).

100
Q

Na coledocolitíase a vesícula é palpável?

A

Não.

101
Q

Como é realizado o diagnóstico da coledocolitíase?

A

Exame inicial: USG de abdômen (dilatação do colédoco >5mm e cálculos).
SE alta suspeita clínica: CPRE (invasivo, mas diagnostica e trata).
SE baixa suspeita clínica: ColangioRM ou USG endoscópica (menos invasivo).

102
Q

Qual o tratamento da coledocolitíase? Quais as principais complicações desse tratamento?

A

CPRE + CVL. A CPRE pode complicar com sangramentos, pancreatite e perfuração intestinal.

*Se coledocolitíase primária ou intra-hepatica pode-se optar por fazer derivação biliodigestiva (favorecer eliminação da bile).

103
Q

O que é colangite aguda?

A

A presença de obstrução do trato biliar (por cálculo ou câncer por exemplo) associada a infecção.

104
Q

Quais são as manifestações clínicas da colangite aguda não grave e da grave?

A
  • Não grave: tríade de Charcot.
  • Grave: pêntade de Reynolds.
105
Q

O que é a tríade de Charcot? Qual doença ela ajuda a diagnosticar?

A

Febre, dor abdominal e icterícia (colestática). Colangite aguda não grave.

106
Q

O que é a pêntade de Reynolds? Qual doença ela ajuda a diagnosticar?

A

Febre, dor abdominal e icterícia (colestática) > tríade de Charcot + rebaixamento do nível de consciência e hipotensão. Colangite aguda grave (sepse de origem biliar).

107
Q

Como é feito o diagnóstico da colangite aguda? O que eles buscam evidenciar?

A
  • USG de abdômen.
  • ColangioRM.
  • CPRE.
    Detectar etiologia ou dilatação biliar.
108
Q

Qual o tratamento da colangite aguda?

A
  • Antibioticoterapia.
  • Drenagem biliar imediata na grave ou eletiva na não grave.
109
Q

Como é realizado a classificação da colangite aguda segundo o guideline de Tokyo? Quais as especificidades de tratamento de cada tipo?

A
  • Grau III (grave): disfunção orgânica. Trat: ATB + drenagem de urgência.
  • Grau II (moderada): sem disfunção orgânica + 2 ou mais achados:
    > Leucócitos maior que 12k ou menor que 4k.
    > Febre maior que 39°C.
    > BT maior que 5.
    > Hipoalbuminemia.
    Trat: ATB + drenagem de urgência.
  • Grau I (leve): sem critérios para moderada ou grave. Trat: ATB + drenagem eletiva ou para refratários.
110
Q

Como é feito a suspeita e o diagnóstico de colangite aguda de acordo com o guideline de Tokyo?

A

A: sinais de inflamação sistémica: febre, laboratório.
B: colestase: icterícia, alteração da função hepática.
C: imagem: dilatação ou evidência de obstrução.

Suspeita: A+B ou A+C.
Diagnóstico: A+B+C.

111
Q

Quais os tipo de neoplasia malignas podem gerar a síndrome colestática?

A
  • Tumores periampulares.
  • Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma perihilar).
112
Q

Quais os tumores são classificados como tumores periampulares?

A
  • Cabeça de pâncreas (mais comum).
  • Ampola de Vater.
  • Colangiocarcinoma.
  • Duodeno.
113
Q

Quais as manifestações clínicas dos tumores periampulares?

A
  • Icterícia colestática progressiva.
  • Perda de peso.
  • Vesícula de Couvoisier (patognemônico).
114
Q

O que é a Vesícula de Couvoisier? Como ela é gerada?

A

Vesícula palpável e indolor. É gerada pelo crescimento lento e progressivo da vesícula devido a um tumor periampular.

115
Q

Como é feito o diagnóstico dos tumores periampulares?

A

Inicial: USG de abdômen.
Padrão ouro: TC.

116
Q

Como é realizado o tratamento do tumor periampular?

A
  • Curativo (minoria): Whipple.
  • Paliativo (maioria): sintomático (ex.: dilatação a via para saída da bile e redução da icterícia).
117
Q

Qual o marcador tumoral do câncer de pâncreas? Ele deve ser usado para diagnóstico ou screeaning?

A

CA 19.9. Não.

118
Q

O tumor da ampola de Vater faz diagnóstico diferencial com qual doença colestática? Como diferencia-las?

A

Coledocolitíase pela icterícia flutuante que pode ocorrer no tumor da ampola de Vater. Esse tumor pode sofrer necrose hemorrágica com desobstrução da via de saída da bile e melhora da icterícia. Mas, como o tumor volta a crescer ela obstrui novamente e outro ciclo se inicia. A melhor forma de diferenciar é que o tumor da ampola de Vater cursa com vesícula de Couvoisier e melena.

119
Q

Qual uma complicação comum a todos os tumores periampulares?

A

Colangite aguda.

120
Q

O que é o tumor de Klatskin?

A

É o colangiocarginoma perihilar que causa uma obstrução proximal na árvore biliar.

121
Q

Quais as manifestações clínicas do tumor de Klatskin?

A
  • Icterícia colestática progressiva.
  • Perda de peso.
122
Q

O tumor de Klatskin cursa com vesícula de Couvoisier? Justifique.

A

NÃO cursa com vesícula de Couvoisier (obstrução proximal a vesícula).

123
Q

Como é feito o diagnóstico do tumor de Klatskin?

A
  • Inicial: USG de abdômen (vesícula murcha, dilatação da via biliar intra-hepática).
  • Confirmação: ColangioRM, TC.
124
Q

O que é a classificação de Bismuth? Para que ela é usada?

A

Usada para classificar o tumor de Klatskin, quanto mais alto o tipo mais perto do fígado e pior o prognóstico (risco maior de metástase hepática).
- Tipo I: ducto hepático comum.
- Tipo II: junção dos hepatícos.
- Tipo III: hepático direito (IIIa) e hepático esquerdo (IIIb).
- Tipo IV: ambos os hepáticos.

125
Q

Quais os tipos de doença hepática alcoólica? Qual o perfil de ingestão em cada doença?

A
  • Esteatose hepática: libação (retorno a normalidade quando abstinência).
  • Hepatite alcoólica: libação em bebedor crônica.
  • Cirrose: bebedor crônico.
126
Q

O que é efeito Antabuse ou dissufiram? Porque ele ocorre?

A

Sensação de morte iminente, com náuseas, vômitos e convulsões que podem ocorrer quando associada a ingestão de álcool com alguns antibióticos (Metronidazol, Bactrim, Tinidazole…). Ocorre pela inibição feita pelo antibiótico de uma enzima que degrada o álcool, com acúmulo de acetaldeído tóxico.

127
Q

Quais as manifestações clínicas da hepatite alcólica?

A
  • Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO>TGP e transaminases até 400.
  • Leucocitose: reação leucemoide.
128
Q

Quais os principais diagnósticos diferenciais de hepatite alcoólica? Como diferencia-los?

A
  • Colangite aguda: tríade de Charcot (febre, dor abdominal e icterícia). Olhar para enzimas, se GGT/FA elevadas e transaminases tocadas deve ser colangite, se ao contrário deve ser hepatite.
  • Peritonite bacteriana espontânea: febre, dor abdominal e ascite (pode ocorrer na hepatite alcoólica também). Olhar para transaminases, que estarão elevadas na hepatite alcoólica com TGO>TGP. Na cirrose transaminases estão normais (não tem mais hepatócito para lesar e liberar transaminases).
129
Q

Como é feito o tratamento da hepatite alcoólica?

A
  • Grave (Madrey > 32): corticoide por 28 dias. Idealmente prednisolona 40mg/dia (prednisona tem metabolização hepática).
  • Alternativo: Pentoxifilina.
130
Q

O que é a síndrome de Mirizzi?

A

Cálculo impactado no ducto cístico ou infundíbulo da vesícula, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático (oclusão ou sub-oclusão).

131
Q

Qual a clínica da síndrome de Mirizzi?

A

Colecistite “crônica” COM icterícia colestática.

132
Q

Qual o tratamento da síndrome de Mirizzi?

A

CVL (se cirurgião experiente) ou cirurgia aberta. A CVL aqui tem risco maior de lesão iatrogênica da via biliar do que na colecistite aguda.

133
Q

O que é a classificação de CNENDS? Para que ela é usada?

A

Classificação e orientação terapêutica na Síndrome de Mirizzi.

  • Tipo I: apenas obstrução. Trat: CVL.
  • Tipo II: obstrução + fístula em 1/3 do hepático comum. Trat: CVL + drenagem.
  • Tipo III: obstrução + fístula entre 1/3 e 2/3 do hepático comum. Trat: CVL + drenagem.
  • Tipo IV: obstrução + fístula em todo o hepático comum. Trat: CVL + drenagem + biliodigestiva.
134
Q

Há associação entre Síndrome de Mirizzi e CA de vesícula?

A

Sim.

135
Q

Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Mirizzi?

A

CPRE ou intra-operatório.

136
Q

Quais são as principais doenças auto-imunes da via biliar?

A
  • Colangite biliar primária.
  • Colangite esclerosante primária.
137
Q

Quais a clínica das doenças auto-imunes da via biliar?

A
  • Icterícia colestática.
  • Prurido intenso (depósito de sal biliar).
  • Cirrose (depósito de sal biliar).
138
Q

Qual o local acometido, o perfil de paciente, a doença mais associada e o anticorpo normalmente positvo na colangite esclerosante primária?

A

Grandes vias biliares. Homem. Retocolite ulcerativa. p-ANCA.

139
Q

Qual o local acometido, o perfil de paciente, as doenças mais associadas e o anticorpo normalmente positivo na colangite biliar primária?

A

Ductos do espaço porta. Mulher. Sjogren, Hashimoto, artrite reumatoide. Anti-mitocondria.

140
Q

Qual o tratamento das colangite biliar primária e da colangite esclerosante primária?

A

Acido ursodesoxicólico (casos leve a moderados). Transplante hepático (caso avançado - cirrose).

141
Q

Quais as alterações encontradas ao se realizar uma CPRE em um paciente com colangite biliar primária e um paciente com colangite esclerosante primária?

A
  • Colangite biliar primária: exame normal (alteração dos ductos porta). Diagnóstico com biópsia ou anticorpo antimitocôndria. Imagem: colangioRM ou TC.
  • Colangite esclerosante primária: via biliar em contas de rosário.
142
Q

Quais os patógenos mais comumente envolvidos na colecistite aguda?

A

Patógenos comuns ao TGI.
- Bactérias gram - mais comuns: Escherichia, Klebisiella e Enterobacter.
- Bactérias gram + mais comuns: Enterococos.

143
Q

Como diferenciar colangioRM, CPRE e colangiografia infraoperatória?

A

-ColangioRM: ossos ausentes.
- CPRE: ossos bem marcados.
- Colangiografia infraoperatória: ossos bem marcados.

144
Q

O que colestase intra-hepática gestacional? Qual o tratamento? Quais as complicações?

A
  • Prurido.
  • Elevação de bilirrubina
  • Pode elevar GGT e FA.
    Diagnóstico clínico-laboratorial. Tratamento com ácido ursodesoxicólico. Se não tratada pode gerar morte intrauterina, parto prematuro, líquido aminiótico meconial e síndrome do desconforto respiratório neonatal.
145
Q

A colecistite aguda acalculosa tem um curso mais ameno e com menos complicações que a colecistite aguda calculosa. Essa informação é verdadeira?

A

Não. A colecistite aguda acalculosa ocorre em pacientes mais graves tem curso mais fulminante e mais chance de complicar se comparado com a a colecistite aguda calculosa.

146
Q

O que é o cisto de colédoco e quais suas manifestações clínicas? Como pode ser realizado o diagnóstico, a classificação e o estadiamento?

A

O cisto de colédoco é uma condição na qual existe dilatação da via biliar extra-hepática isoladamente ou em associação à dilatação intra-hepática (Doença de Caroli). Pode ter relação com malignidade. As manifestações clínicas são:
- Obstrução biliar (icterícia flutuante ou acolhia fecal).
- Massa em QSD.
- Dor abdominal.
- Sinais de colangite (febre, leucocitose…).

Diagnóstico: colangioRM.

Classificação de Todani:
- Tipo 1: cisto extra-hepático
fusiforme.
- Tipo 2: cisto extra-hepático diverticular. - Tipo 3: cisto intraduodenal/coledococele.
- Tipo 4a: múltiplos cistos intra e extra-hepáticos.
- Tipo 4b: múltiplos cistos extra-hepáticos.
- Tipo 5: múltiplos cistos intra-hepáticos, sem acometimento extra hepático.

Tratamento:
- Tipos 1, 2 e 4: ressecção da via biliar associado a colecistectomia.
- Tipo 3: esfincterotomia (ou papilotomia) endoscópica (CPRE).
- Tipo 5: depende, SE doença restrita
poderemos realizar a hepatectomia parcial. SE for difuso, o transplante hepático será a única opção.

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