CM02 - Síndrome Diarreica Flashcards
1
Q
Qual a definição de síndrome diarreica?
A
Presença de diarreia:
- Aumento do conteúdo líquido nas fezes.
- Três ou mais evacuações por dia.
2
Q
Como é classificada a síndrome diarreica?
A
- Duração:
> Aguda: Menos de duas semana, tipo secretório. Causa mais comum: infecção.
> Subaguda ou protraída: entre duas e quatro semanas.
> Crônica: Mais de 4 semanas. Causa mais comum: infecção. Outras: SII, DII, intolerância a lactose…. - Localidade:
> Alta: grande volume, poucos episódios (3-5 por dia). Presença de resto alimentares.
> Baixa: pequeno volume, vários episódios (8-10 por dia). Presença de tenesmo e urgência. - Invasão (gravidade):
> Invasiva (inflamatória): Presença de muco, pus e/ou sangue (disenteria).
> Não invasiva: Sem produtos patológicos.
3
Q
Quais são as principais causas de diarreia aguda?
A
- Infecção viral (mais comum).
- Infecção bacteriana.
4
Q
Qual a conduta frente a uma diarreia aguda?
A
- Hidratação.
- Antibioticoterapia (ciprofloxacino) se:
> Febre alta.
> Disenteria.
> Duração maior que 7 dias. - Antidiarreico.
- NÃO usar antidiarreico na vigência de disenteria, pois reduz a liberação de bactérias pelas fezes e causa hiperproliferação bacteriana, aumentando a chance de complicações (ex.: perfuração intestinal).
5
Q
A colite pseudomembranosa é causada por qual patógeno?
A
Clostridium difficile.
6
Q
Qual o principal fator de risco na colite pseudomembranosa? Quais outros fatores também devem ser considerados?
A
- Uso recente de antibiótico (principalmente: clindamicina, cefalosporina e quinolona). O quadro surge geralmente após 4-9 dias do início da ATB.
- Outros: idade avançada, hospitalização, doença de base grave, DII, cirrose, obesidade, cirurgia gastrointestinal e uso de IBP.
7
Q
Como é feito o diagnóstico da colite pseudomembranosa?
A
O diagnóstico de colite pseudomembranosa é feito através de uma combinação de critérios:
- Diarreia (≥ 3 episódios de fezes não moldadas a cada 24h, durante ≥ 2 dias) sem outra causa conhecida.
- Um teste diagnóstico:
- Detecção de toxina A ou B nas fezes (mais comum).
- Detecção de C. difficile produtor de toxina nas fezes por coprocultura/PCR/teste de amplificação de ácidos nucleicos (NAAT) .
- Observação de pseudomembranas na endoscopia do cólon (placas esbranquiçadas ou amareladas). Apenas 50% apresentam.
8
Q
Qual o tratamento da colite pseudomembranosa?
A
- Suspender ATB.
- Iniciar: Vancomicina VO ou Fidaxomicina VO.
- Uso de metronidazol VO isolado apresenta alta resistência.
9
Q
Qual o tratamento da colite pseudomembranosa fulminante?
A
Vancomicina VO + Metronidazol EV.
10
Q
Em um quadro de três ou mais episódios de colite pseudomembranosa em um ano, qual deve ser a conduta?
A
- O tratamento da recorrência é igual ao do primeiro episódio.
- Transplante de microbiota fecal (transplante de fezes) é uma terapia experimental e pode ser realizada.
11
Q
Quais as principais causas de diarreia crônica?
A
- Parasitoses.
- DII.
- Doença celíaca.
- SII.
12
Q
O que é uma síndrome disarbsortiva? Qual sua principal causa?
A
Definição: Não absorve tudo que digere E/OU não consegue digerir para absorver. A principal causa é a doença celíaca.
13
Q
Quais os locais de absorção principal e a doença causa pela disabsorção dos principais compostos do organismo (gordura, carboidrato, proteínas, ferro, ácido fólico, vitamina B12, vitamina A/D/E/K)?
A
- Gordura:
> Absorção fisiológica: lipase, sais biliares.
> Doença da disabsorção: esteatorreia. - Carboidrato:
> Absorção fisiológica: amilase, dissacaridase.
> Doença da disabsorção: flatulência e fezes ácidas. - Proteínas:
> Absorção fisiológica: pepsina, tripsina.
> Doença da disabsorção: edema. - Ferro:
> Absorção fisiológica: - .
> Doença da disabsorção: anemia ferropriva. - Ácido fólico:
> Absorção fisiológica: - .
> Doença da disabsorção: anemia megaloblástica. - Vitamina B12:
> Absorção fisiológica: ligante R, fator intrínseco.
> Doença da disabsorção: anemia megaloblástica com alterações neurológicas. - Vitamina A/D/E/K:
> Absorção fisiológica: dependente de gordura.
> Doença da disabsorção: cegueira, doença óssea, ataxia, coagulopatia.
14
Q
Qual a abordagem diagnóstica da síndrome disarbisortiva
A
- Anamnese e exame físico.
- Confirmar disabsorção:
- Teste quantitativo de gordura fecal: >7g/dia (padrão ouro, usa amostra de 3 dias de fezes).
- Teste qualitativo de gordura fecal: SUDAN III (amostra isolada).
- Teste semiquantitativo: esteatócito (amostra isolada com relação de gordura fecal e massa fecal). - Problema a digestão ou na absorção:
- Teste da D-Xilose (esse composto não precisa ser digerido, só de uma mucosa íntegra para ser absorvido). Xilose VO e dosa Xilose na urina.
> Normal (>5g): Mucosa normal o problema é na digestão.
> Anormal (<5g): Não absorve. Lesão na mucosa ou hiperproliferação bacteriana (xilose comida pela bactéria antes de ser absorvida).
15
Q
Qual o agente etiológico da doença de Whipple?
A
Tropheyma whipplei.
16
Q
Qual a epidemiologia clássica da doença de Whipple?
A
- Homens 30-60 anos.
- História de exposição ao solo e animais.
17
Q
Qual o quadro clínico da doença de Whipple?
A
- Síndrome disasortiva.
- Artralgia/artrite.
- Miorritimia oculomastigatória (patognemônico).
18
Q
Como é feito o diagnóstico da doença de Whipple?
A
Biópsia de delgado indicando macrôfagos PAS +.
- Punção lombar para pesquisa do patógeno no liquor também pode ser realizada (positiva em 40% dos casos, independente de ter manifestações neurológicas ou não).
19
Q
Qual o tratamento da doença de Whipple?
A
Ceftriaxona EV por 2 semanas + SMZ/TMP (Bactrim) por 1 ano.
20
Q
O que é miorritimia oculomastigatória? De qual doença ela é clássica?
A
É a presença de movimentos rítmicos e contínuos de convergência ocular com contrações concomitantes dos músculos mastigatórios. É patognemônico da doença de Whippple.
21
Q
Qual população tem predisposição para doença celíaca? Qual o gatilho para a doença?
A
- Predisposição: HLA DQ2 e HLA DQ8 (alta sensibilidade), Down, Turner, Willians.
- Gatilho: gliadina do glúten (trigo, centeio, cevada, malte).
22
Q
O que é doença celíaca?
A
É uma inflamação imunomediada da mucosa do intestino delgado causada por línfócitos após exposição a glúten.
23
Q
Qual o quadro clínico da doença celíaca?
A
- Variável:
- Assintomático.
- Clássico: diarreia alta e esteatorreia.
- Subclínico: osteopenia, anemia ferropriva refratária, emagrecimento (atrofia de glúteos), menopausa tardia/precoce, infertilidade, aborto de repetição.
- Atípico (manifestações neuropsiquiátricas): cefaleia, depressão, miopatia, ataxia…).
24
Q
Quais doenças são associadas a doença celíaca?
A
- DM1.
- Hashimoto.
- Hepatite autoimune.
- Deficiência de IgA.
- Dermatite herpetiforme.
25
Como se caracteriza a lesão da dermatite herpetiforme?
Lesão imunomediada por IgA que se assemelha a herpes zoster (rash maculo-papular pruriginoso), mas que não segue o a padrão de dermátomo. É mais comum em regiões extensoras.
26
Como é feito o diagnóstico da doença celíaca?
- Adultos:
> Autoanticorpo positivo (rastreio): Anti-transglutaminase IgA.
> Biópsia duodenal positiva: hiperplasia de criptas, linfócitos intraepiteliais, atrofia de vilosidades (MARSCH 2-3).
*Anti-transglutaminase IgA positiva + biópsia da dermatite herpentiforme = diagnóstico.
** SE anti-transglutaminase IgA positiva com biópsia não confirmatória (MARSCH 0 ou 1) o diagnóstico pode ser feito com o anti-endomísio ou a anti-gliadina positivos e clínica compatível.
*** Se antitransglutaminase IgA for maior que 10x o VR e antiendomísio for positivo, o diagnóstico pode ser realizado sem necessidade de biópsia, de acordo com a diretriz europeia.
- Crianças:
DIAGNOSTICO PROVÁVEL
> Autoanticorpo positivo.
> Biópsia duodenal positiva.
DIAGNÓSTICO FINAL
> Iniciar dieta sem glúten e apresentar melhora clínica mais negativação do anticorpo.
*Se antitransglutaminase IgA for maior que 10x o VR , pede antiendomísio se positivo é diagnóstico provável. Diagnóstico definitivo só com teste de retirada do glúten.
27
Qual cuidado devemos ter ao realizar a dosagem do autoanticorpo da doença celíaca?
Solicitar IgA total, pois se o paciente tiver uma deficiência de IgA o autoanticorpo pode vim falso negativo.
28
Qual o tratamento da doença celíaca?
Dieta sem glúten.
29
Qual a principal complicação da doença celíaca?
Linfoma T intestinal (vai e vem dos linfócitos a cada ingestão de glúten).
30
Para diagnóstico da doença celíaca o paciente tem que estar em uso de glúten?
Sim as manifestações clínicas e laboratoriais só aparecem em uso do glúten.
31
Quais são os principais protozoários que causam diarreia crônica?
Entamoeba hystolítica e Giardia lamblia.
32
Quais são as características gerais dos protozoários?
- Unicelulares (invisíveis a olho nu, se reproduzem por divisão celular).
- NÃO causam eosinofilia.
- Maioria assintomática.
- Transmissão fecal oral.
33
Qual o ciclo evolutivo dos protozoários? Qual a forma parasitária?
Cisto > Trofozoíto > Cisto.
O trofozoíto é a forma parasitária.
34
Como é feito o diagnóstico das infecções por protozoário?
- EPF.
- Antígeno/anticorpos fecais.
- Sorologia (se extra intestinal).
35
Qual o tratamento das infecções por protozoários?
- "... nidazol" (metro/tri...).
- Nitazoxanida (poliparasitário, custo mais elevado).
36
Qual o local de acometimento e a clínica da amebíase?
- Local: Cólon.
- Clínica: capacidade de invasão.
> Disenteria.
> Ameboma: granuloma de ameba com espessamento colônico marginal, pode gerar uma massa palpável em abdômen. Faz diagnóstico diferencial com câncer.
> Abcesso (ex.: hepático): cursa com dor em QSD, febre, leucocitose neutrofílica com desvio a esquerda. Faz diagnóstico diferencial com abcesso bacteriano. Diagnóstico: imagem/sorologia. NÃO drenar.
37
Qual o tratamento da amebíase?
- Forma assintomática: Tecleson ou Etofamida.
- Outras formas: "..nidazol" + Tecleson ou Etofamida.
38
Qual o tratamento poliparasitário utilizado na saúde pública brasileira? Justifique.
Albendazol por 5 dias (cobre helmintos e giardia). A Nitazoxanida é cara.
39
Qual o tratamento da giardíase?
- "...nidazol".
- Alternativa: albendazol por 5 dias.
40
No exame parasitológico de fezes foi encontrada a presença de Entamoeba coli / Iodamoeba butschlli / Endolimax nana, qual deve ser a conduda?
Não fazer nada, são amebas comensais e não necessitam de tratamento.
41
Qual o local de acometimento e a clínica da giardíase?
- Local: intestino delgado.
- Clínica: atapeta o intestino e inflama.
> Síndrome disabsortiva.
42
Qual doença causa por protozoários faz diagnóstico diferencial com doença celíaca?
Giardíase.
43
Quais os principais helmintos que causam diarreia crônica?
- Strongyloides stercolis.
- Ancylostoma duodenale.
- Necator americans.
- Taxocara canis.
- Ascaris lumbricoides.
- Enterobius vermiculares.
- Trichuris trichiura.
44
Quais os helmintos que fazem síndrome de Loeffler?
- Strongyloides stercolis.
- Ancylostoma duodenale.
- Necator americans.
- Taxocara canis.
- Ascaris lumbricoides.
45
Quais são as características gerais dos helmintos?
- Vísiveis.
- Causam eosinofilia.
- Maioria é assintomática.
- Transmissão fecal-oral, pele e carne contaminada.
46
Qual o ciclo evolutivo dos helmintos?
Ovo > larva > verme > ovo.
47
Qual o tratamento para as doenças causadas por helmintos?
- "...bendazol" (me/tia/al).
- Nitazoxanida.
48
Qual o ciclo evolutivo do Ascaris lumbricoides?
Ovo
↓ Ingestão
Larva
↓Pulmão (Sd. Loeffler)
↓Ascende via aérea
↓Deglutido
↓Esôfago
Verme
↓ Intestino
Ovo
↓ Fezes
49
O que é síndromee de Loeffler?
É o ciclo pulmonar de alguns helmintos. Caracterizado por:
- Tosse seca.
- Infiltrado pulmonar migratório.
- Eosinofilia.
50
Qual o principal diagnóstico diferencial da síndrome de Loeffler? Como realiza-lo?
Pneumonia. Os sintomas podem se bem parecidos no início, mas os achados pulmonares no exame físico e na radiografia são migratórios. Além disso, a eosinofilia também está presente.
51
Qual o quadro clínico específico da ascaridíase?
- Síndrome de Loeffler.
- Obstrução intestinal.
. Obstrução do colédoco.
- Apendicite.
52
Como é realizado o diagnóstico da ascarisíase?
EPF.
53
Qual o tratamento da ascaridíase?
- "...bendazol".
- Outros: levomisol, pirantel, ivermectina.
54
Existe auto-infecção por ascaris?
Não. Todos foram adquiridos na forma de ovo.
55
Qual o tratamento da suboclusão intestinal por Ascaris lubricoides?
- Suporte: Jejum + SNG + Hidratação (todo paciente obstruído é um paciente desidratado).
1. Eliminação do Ascaris paralisado:
> Piperazina (opção: salina hipertônica ou gastrografina). Remédio indisponível no Brasil.
> Óleo mineral.
2. Eliminação os Ascaris residuais:
> "...bendazol".
*A gastrografina é um contraste, sendo possível acompanhar a eliminação do Ascaris por exame de imagem.
*Atualmente a SBP recomenda a tétrade no manejo inicial da suboclusão intestinal por ascaris: dieta zero, hidratação venosa, SNG e óleo mineral.
56
Porque não se deve tratar a suboclusão intestinal por Ascaris lubricoides diretamente com os bendazois?
Pois isso pode estimular uma resposta inflamatória e disseminação do Ascaris, podendo causar perfuração intestinal e outras complicações.
57
Qual doença é considerada a "ascaris do cachorro" e porque?
O Toxocara canis (toxocaríase) que no homem gera a larva migrans visceral. Isso acontece pois o cachorro é o hospedeiro definitivo e o homem é o hospedeiro incidental (principalmente crianças em contato com areia de parques/praias).
58
Qual o quadro clínico da toxocaríase?
- Síndrome de Loeffler.
- Hepatomegalia.
- Febre.
- Eosinofilia INTENSA.
* "No começo o verme vai para o pulmão, mas não sabe como achar o caminho para o intestino e passeia por todo o corpo ate morrer".
59
Como é feito o diagnóstico da toxocaríase?
Sorologia (ELISA).
60
Qual o tratamento da toxocaríase?
Albendazol +/- Cortidoide (se muita inflamação).
61
Qual o ciclo evolutivo da ancilostomíase?
Verme
↓ Intestino
Ovo
↓ Fezes
Larva
↓ Solo
↓ Pele (infecção)
↓ Pulmão
Verme
62
Quem pode gerar a ancilostomíase?
- Ancylostoma duodenale.
- Necator americans.
63
Qual o quadro clínico da ancilostomíase?
- Lesão cutânea.
- Síndrome de Loeffler.
- Anemia ferropriva (verme se alimenta de sangue).
64
Como é feito o diagnóstico da ancilostomíase?
EPF.
65
Qual o tratamento da ancilostomíase?
66
Qual o tratamento da ancilostomíase?
- "...bendazol".
- Outros: Pirantel.
67
Qual o ciclo evolutivo da estrongiloidíase?
Verme (por partenogênese)
↓ Intestino
Ovo (eclodem no intestino)
Larva
↓ Fezes
↓ Solo
↓ Pele (infecção)
↓ Pulmão
Verme
68
Qual o quadro clínico da estrongiloidíase?
- Lesão cutânea.
- Síndrome de Loeffler.
- Autoinfestação: forma disseminada e sepse.
69
Como é feito o diagnóstico da estrongiloidíase?
EPF (larvas).
70
Qual o tratamento da estrongiloidíase?
- Ivermectina.
- Outros: Albendazol/Tiobendazol.
71
Existe autoinfecção na estrongiloidíase?
Sim.
72
O que estrongiloidíase disseminada? Quais os fatores de risco?
É a auto-contaminção de estrongiloides com auto-infestação. O sistema imune geralmente protege o corpo desse processo, mas em pacientes imunossupressos (principalmente por uso de corticoide) isso pode ocorrer, gerando casos graves.
73
Qual o maior risco da estrongiloidíase disseminada? Justifique.
A ocorrência de sepse por gram negativos entéricos. Na auto-infecção, o filaridoide pode carrear bactérias para a corrente sanguínea ao passar do intestino para o pulmão.
74
Qual patógeno causa a oxiuríase?
Enterobius verniculares.
75
Qual o quadro clínico da enteroamebíase/oxiuríase?
- Prurido anal principalmente a noite (fêmea coloca ovos no ânus).
- Corrimento vaginal na infância (migram para vagina).
76
Como é feito o diagnóstico da enteroamebíase/oxiuríase?
Fita gomada (Graham) > Cola fita adesiva no ânus e analisa no microscópio.
77
Qual o tratamento da enteroamebíase/oxiuríase?
- "...bendazol".
- Outros: Pirantel e Pirvínio.
78
Qual o quadro clínico da tricuríase/tricocefalíase?
- Prolapso retal.
79
Como é feito o diagnóstico do tricuríase/tricocefalíase?
EPF.
80
Qual o tratamento da tricuríase/tricocefalíase?
- "...bendazol".
- Outros: ivermectina.
81
Qual o patógeno causador da tricocefalíase?
Trichuris trichuira.
82
O que é síndrome de Ekbom?
Doença psiquiátrica na qual o paciente pensa estar infectado por parasitas, mas não está.
83
Como realizar o diagnóstico diferencial de lesões cutâneas causadas pela ancilostomose, estrongilodíase, tungíase e cercariose?
- Ancilostomíase: causados pelo Ancylostoma duodenale/Necator americans. Causam um rash maculopapular pruriginoso focal, não costumam progredir (“coceira da terra”). Costumam resolver-se rapidamente.
- Estrongiloidíase: causada pelo Strongyloides stercolis. A lesão cutânea é serpiginosa e eritematocrostosa podendo demorar até 2 semanas para resolução.
- Larva Migrans (bicho geográfico): causada pelas larvas de parasitas que vivem nos intestinos de cães e gatos, como os helmintos Ancylostoma braziliense ou Ancylostoma caninum. São bastante semelhantes a ancilostomíase com uma lesão serpentiforme extremamente pruriginosa, mas possuem evolução de alguns milímetros por dia (principal fator no diagnóstico diferencial).
- Tungíase: causado pelo Tunga penetrans. Geralmente penetram região periungueal dos pés causando inflamação e dor. As lesões podem ser múltiplas e tem um ponto preto central margeado por uma região acinzentada. Tratamento: remoção da pulga com agulha estéril.
- Cercariose: causada pelo Schistosoma mansoni. Causam erupção maculopapular bastante pruriginosa (diminutos pontos algo eritematosos).
84
Quais as manifestações clínicas da colite pseudomembranosa?
- Diarreia aguda que pode estar associada a sangue.
- Dor abdominal.
- Náuseas e vômitos.
- Febre.
- Melena e hematoquezia são incomuns.
85
Qual a complicação mais temida da colite pseudomembranosa?
Megacólon, que é definido como o cólon > 7cm e/ou ceco > 12cm ao exame de radiografia. As manifestações clínicas mais comuns são:
- Toxemia.
- Dor abdominal.
- Redução de RHA.
- Possibilidade de perfuração intestinal.
86
Quais são as indicações absolutas de tratamento cirúrgico da doença de Crohn?
- Perfuração intestinal.
- Abcesso refratário ao manejo clínico.
- Sangramento no TGI refratário a medidas conservadoras.
- Fístula entérica refratária a medidas clínicas (priorizar imunobiológicos).
- CA colorretal ou de delgado.
- Inflamação persistente refratária a tratamento.
- Retardo do crescimento em crianças.
- Colite fulminante ou megacólon tóxico com ausência de melhora em 48-72h as medidas clínicas.
87
O que é síndrome carcinoide? Quais as manifestações clínicas?
É um tumor neuroendócrino do tubo digestivo capaz de secretar neuropeptídios que gera a síndrome carcinoide. A substância mais comumente envolvida é a serotonina e seu percursor o triptofano. O principal local de metástase é hepática. As manifestações clínicas são:
- Flush (rubor).
- Diarreia.
- Hepatomegalia.
- Doença orovalvar direita.
- Asma.
- Deficiência de niacina (vitamina B3): causa pela deficiência de triptofano.
> Demência.
> Diarreia.
> Dermatite (hiperpigmentação e descamação).
> Quelite angular.
> Glossite.
88
Qual a utilidade dos teste genéticos dos halótipos HLA-DQ2 e HLA-DQ8 na doença celíaca?
Servem para excluir a doença (alto valor preditivo negativo), mas não para confirmá-la. Ajudam na condução diagnóstica em casos duvidosos.
89
Como classificar a diarreia quando aos mecanismos fisiopatológicos?
- Osmótico: presença de substâncias não absorvíveis e osmoticamente ativas no lúmen intestinal (ex.: intolerância à lactose).
- Secretório: alteração no transporte de íons nas células epiteliais secundária a alguma alteração, com produção de maior quantidade de secreção (ex.: fecaloma, obstrução proximal estimula produção de secreções para vencer obstrução).
- Relacionadas a motilidade: aumento da motilidade do TGI causam a diarreia (ex.: hipertiroidismo).
- Inflamatórias: inflamação do TGI caia diarreia por uma série de mecanismos destruição de celular epiteliais, de mucosa/submucosa, não absorção de componentes… podem cursar com produtos patológicos (ex.: DII).
90
A trombose de veia mesentérica pode cursar com um quadro diarreico? Justifique.
Sim. Quero insidioso com desconforto abdominal progressivo (5-14 dias) e diarreia sanguinolenta (isquemia de alça). Apresenta três formas:
- Aguda: a duração dos sintomas é de 5-14 dias, cursa com dor periumbilical, náuseas, vômitos, sangue nas fezes é um achado em alguns pacientes.
- Subaguda: mais insidioso, com sintomas durando semanas a meses. Dor abdominal inespecífica pode ser o único sintoma. Pode progredir para a forma crônica, permanecer assintomática (formação de circulação colateral) ou indiquemos mesentérica com necessidade de intervenção cirúrgica.
- Crônica: assintomática, é um achado do exame de imagem. Pode cursar com complicações como: hipertensão portal.
91
A Nitazoxanida tem utilidade em quasi quadros infecciosos?
É um poliparasitário, além disso, tem alguma evidência na rotavirose reduzindo o tempo de internação em crianças (evidência baixa/moderada).
92
Como podemos classificar a colite pseudomembranosa?
- Não grave:
> Leugrama de até 15k.
> Cr menor que 1,5.
- Grave:
> Leugrama maior que 15k.
> Cr maior ou igual a 1,5.
- Fulminante:
> Hipotensão.
> Choque.
> Íleo paralítico.
> Megacólon.
93
Um paciente com diarreia crônica e atrofia de musculatura glútea nos traz qual hipótese diagnóstica principal?
Doença celíaca.
94
Porque o Enterobius vermiculares faz diagnóstico diferencial com doença celíaca?
Pois os dois cursam com com diarreia crônica e anemia ferropriva.
95
O que é síndrome do intestino curto? Como de ser instituída a dieta nesses pacientes?
Um paciente com menos de 40cm de intestino delgado, causado por ressecção cirúrgica maciça ou defeito congênito. Não é possível absorver alimentos pelo TGI, sendo assim, a alimentação deve ser feita por via parenteral, ao menos inicialmente. A transição para dieta enteral ou por via oral deve ser tentada. No entanto, alguns critérios, como a perda da válvula íleo-cecal, estão associados a baixas chances de desmame da nutrição parenteral, supercrescimento bacteriano e má absorção. Ideias gerais sobre a dieta:
- Não há consenso no uso de probióticos.
- Vitaminas e minerais devem ser dosados (principalmente no desmame da dieta parenteral) e repostos sob demanda e não de rotina.
- A suplementação de fibras pode ser realizada por reduzir a liquidez das fezes.
- Dieta rica em gordura e pobre em carboidratos (maior tolerabilidade, prevenção do supercrescimento bacteriano por reduzir substratos para bactérias).
96
Qual o mecanismo de atuação das principais classes de antibiótico?
- Aminoglicosídeos: inibem a subunidade 30S do ribossomo bacteriano.
- Macrolídeos: inibem a subunidade 50S do ribossomo bacteriano.
- Sulfas: inibem a síntese de folado, o que prejudica a replicação celular.
- Quinolonas: inibem a DNA topoisomerase.
- Betalactâmicos e glicopeptídeos: inibem a formação de peptideoglicano da parede celular nos gram positivos.
97
O que fazer ao e contrair um parasitológico de fezes com Hymenolepis nana?
Tratar com Praziquantel. É também chamado de “Tênia anã” e costuma cursar com quadro assintomático, mas pode também ser causa de dores abdominais.
98
Como ocorre o contágio e qual o local de estabelecimento da oxiuríase?
O contágio ocorre por meio da deglutição de ovos do verme, que se estabelece no intestino grosso. A fêmea vai à noite para a região do ânus depositar ovos e assim recomeça o ciclo.
99
O que é colite microscópica?
Doença que cursa com diarreia não inflamatória, colonoscopia normal e alterações que podem ser vistas apenas na biópsia.
100
Na presença de uma fístula entérica, quais doenças entram no diagnóstico diferencial?
- Diverticulite.
- Câncer colorretal.
- Doença de Crohn.
101
Qual a relação do cigarro com as DII?
- RCU: fator protetor.
- DC: fator de risco.
*Apendicectomia prévia também é fator de proteção para RCU.
102
Quais as características gerais da DII?
São doenças autoimunes sistémicas, idiopáticas e multifatoriais, acometendo mais a população branca.
103
Quem faz parte das DII? Como diferencia-las clinicamente?
- Doença de Crohn: diarreia + dor abdominal + emagrecimento (síndrome disarbsortiva).
- Retocolite ulcerativa: colite disentérica.
- Colite indeterminada: não é possível fechar diagnóstico nem para RCU nem para DC.
104
Qual o local de acometimento da retocolite ulcerativa? Como se dá a progressão da doença?
- Retocólon.
- Atinge apenas a mucosa (mucosite).
- Progressão ascendente e contínua.
- Poupa ânus.
- Localização:
> Retossigmoide (50%).
> Colite esquerda (30%).
> Pancolite (20%).
105
A retocolite ulcerativa pode fazer síndrome disabsortiva?
Habitualmente não, pois ela não costuma acometer o delgado. No entanto. há uma exceção: a ileíte de refluxo.
Vinte por cento dos pacientes com pancolite tem uma inflamação tão importante que pode ocorrer uma ileíte por "refluxo da inflamação", gerando síndrome disabsortiva.
106
A retocolite ulcerativa pode polpar o reto?
Geralmente a RCU tem progressão ascendente e contínua, se inicia no reto e vai para outras partes do cólon. No entanto, a RCU em crianças pode poupar o reto, assim como em pacientes que já iniciaram terapia medicamentosa via retal por exemplo.
*A RCU não poupa reto habitualmente, mas sempre poupa o ânus.
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Quais são as alterações clínico-patológicas encontrados na retocolite ulcerativa? Quais alterações encontramos na biópsia especificamente?
- Fronteira bem estabelecida entre mucosa normal/anormal.
- Mucosa hiperemiada e friável (erosões causando sangramento).
- Perda das haustrações (cano de chumbo).
- Pseudopólipos.
- Biópsia:
> Criptite.
> Microabcessos.
*Os pseudopólipos não são fator de risco para CA a RCU que é.
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Qual o local de acometimento da doença de crohn? Como se dá a progressão da doença?
- Pode acometer da boca até o ânus.
- Transmural.
- Progressão salteada/descontínua.
- "Poupa" o reto.
- Localização:
> Ileíte distal (80%).
> Ileocolíte (>50%).
> Anal (33%).
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Quais são as alterações clínico-patológicas encontrados na doença de crohn? Quais alterações encontramos na biópsia especificamente?
- Úlceras aftoides (precoces).
- Estenoses (risco de obstrução).
- Lesões em pedra de calçamento (pseudopólipos organizados em conjunto).
- Fístulas.
- Fissuras perianais.
- Tecido alterado entremeado em tecido normal.
- Biópsia:
> Granuloma não caseoso.
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Quais são as manifestações extra-intestinais da DII? Qual mnemónico podemos utilizar para facilitar a memorização de algumas dessas manifestações?
- Cutâneas:
> Eritema nodoso: relacionado a atividade da doença.
> Pioderma gangrenoso: mais associada a RCU, pode ser independente da atividade da doença.
- Hepatobiliares:
> Cálculos biliares: mais associado a DC.
> Colangite esclerosante primária: mais associado a RCU, independente da atividade da doença.
- Arituculares:
> Artrite periférica: mais associada a DC, relacionado a atividade da doença.
- Urológicas:
> Nefrolitíase: mais associada a DC pela hiperoxalúria entérica.
> Fístulas: associadas a DC.
MNEMÔNICO
Resposta imune (febre, leucositose, aumento de PCR).
Colangite esclerosante (RCU).
Uveíte anterior.
Eritema nodoso e pioderma gangrenoso.
Dor articular e espondilite anquilosante.
Cálculos renas e biliares (DC).
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O que é o eritema nodoso?
São nódulos dolorosos avermelhados mais comuns em MMI. Estão relacionados a atividade da doença inflamatória intestinal.
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O que é o pioderma gangrenoso?
São lesões cutâneas ulceradas e dolorosas com evolução rápida e progressiva. Estão associadas a RCU e podem aparecer independente da atividade da doença intestinal.
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Como é feito o diagnóstico da doença de Crohn? E da retocolite ulcerativa?
- Sorologia:
> DC: ASCA+ e ANCA -.
> RCU: ASCA - e ANCA +.
- Exame endoscópico (ileocolonoscopia +/- cápsula endoscópica):
> DC: úlceras intercaladas com mucosa normal.
> RCU: mucosa eritematosa, friável e edemaciada.
- Biópsia:
> DC: granuloma não caseoso.
> RCU: criptite.
- Outros métodos (auxiliam no diagnóstico):
> Imagem: EnteroRM, EnteroTC.
> Calprotectina fecal: marcador de inflamação no intestino.
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Como é feito o tratamento clínico das DII?
- Corticoide: usado mais no ataque, com doença descompensada (evitar uso na manutenção). Dose imunossupressora, não faz pulsoterapia na DII.
- Anti-TNF (biológicos): usados no ataque e também na manutenção. Ex.: Infliximab, Adalinumab...
- Imunomoduladores: usados mais na manutenção. Ex.: azatioprina, metotrexato, ciclosporina...
- Derivados do 5-ASA: usados na manutenção, pouco usado em casos de DC. Ex.: mesalazina, sulfassalazina (+ folato)...
1. Doença de Crohn:
- Doença leve: derivados do 5-ASA (em desuso atualmente) ou imunomoduladores.
- Doença moderada/grave: biológico + imunomodulador.
2. Retocolite ulcerativa:
- Doença leve: derivados do 5-ASA.
- Doença moderada/grave: ATB + corticoide +/- biológicos.
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Quais são as indicações para o tratamento cirúrgico nas DII?
- Casos refratários.
- Displasia/câncer.
- Complicações que não respondem a tratamento clínico (megacólon, sangramento maciço, obstrução, fístulas, perfuração intestinal...).
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Quais os tratamentos cirúrgicos podem ser realizados na RCU?
- Eletiva:
> Protocolectomia com IPAA: retira o intestino grosso todo, "dobra" o íleo terminal e anastomosa com o ânus. Método de escolha, pois retira o reto e reduz chance de inflamação.
> Colectomia com ileoanastomose com reto: não retira o reto e a anastomose ocorre entre o íleo e o reto (chance de reicidiva da doença). Indicações: incompetência do esfíncter anal (ao se retirar o reto, o paciente ficaria incontinente) ou mulher com desejo reprodutivo (menor chance de aderência e dificuldade de engravidar no pós-operatório).
- Urgência:
> Colectomia à Hartman: resseção de parte problemática do cólon, com colocação de bolsa de colostomia e reconstrução do trânsito em segundo momento, se for possível.
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Quais os tratamentos cirúrgicos podem ser realizados na DC?
- Estricuturoplastia (estenolastia): ressecção segmentar de parte do intestino estenosado com posterior anastomose e sutura horizontal.
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Quais são as principais complicações das DII?
- Megacólon tóxico.
- Sangramentos.
- Obstrução/ estenose.
- Fístulas.
- Perfuração intestinal.
- Câncer colorretal.
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Como é a clínica do megacólon tóxico? Como é feito o diagnóstico e o tratamento?
- Clínica:
> Distensão abdominal (hiperproliferação bacteriana).
> Dor abdominal.
> Febre.
> Taquicardia.
> Hipotensão.
> Rebaixamento do nível de consciência.
> Leucocitose.
> Anemia.
- Diagnóstico: clinínica + radiografia com cólon transverso maior que 6 cm.
- Tratamento:
> Inicialmente clínico: corticoide EV com infliximabe ou ciclosporina (RCU).
> Refratário: colectomia + ileostomia.
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Como deve ser feito o rastreio de câncer colorretal na população com DII?
A partir de 08 anos de doença, íleocolonoscopia com biópsia ANUAL.
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Como é feito o controle de tratamento da estrongilodíase?
Com exame parasitológico de fezes nos dias 7, 14 e 21 após o fim do tratamento.
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Quais as manifestações clínicas da síndrome do intestino irritável de acordo com os critérios de ROMA IV?
Segundo os critérios ROMA IV, o paciente precisa ter DOR abdominal por pelo menos três dias por mês nos últimos três meses, e isso associado a duas ou mais das seguintes características:
(1) melhora com a evacuação;
(2) início associado à mudança na frequência das evacuações;
(3) início associado à mudança na forma
(aparência) das fezes.
Além dos critérios de Roma IV, temos os critérios de Manning que focam mais nos sintomas relacionados à SIl. Melhora da dor com evacuação, aumento da frequência evacuatória quando a dor surge, sensação de esvaziamento intestinal incompleto e eliminação de
muco, são os achados que compõem estes critérios. Pacientes com Sil também queixam-se de bloating (inchaço abdominal), distensão e eructações frequentes.
*Lembre-se que o diagnóstico é de exclusão.
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O que é lindagiectasia? Quais as manifestações clínicas e como proceder com o diagnóstico?
A linfangiectasia caracterizada por uma drenagem linfática do intestino delgado prejudicada devido à presença de canais linfáticos intestinais dilatados. Pode ser decorrente de malformação primária dos vasos linfáticos intestinais ou secundária a outras causas (por exemplo, insuficiência cardíaca direita). Por esse motivo, os triglicerídeos e ácidos graxos não são absorvidos e o paciente curso com esteatorreia. Esta patologia faz parte de um extenso grupo de doenças chamadas de gastroenteropatias perdedoras de proteínas que
incluem doenças não ulcerativas (gastrite eosinofílica e doença de Ménétrier), ulcerativas (gastrite erosiva e
doença inflamatória intestinal) e doenças resultantes de obstrução linfática (linfangiectasia intestinal e doença de Whipple).
Os sintomas incluem:
- Diarreia (muitas vezes cursando com cronicidade ou intermitência).
- Sintomas gastrintestinais: náuseas, vômitos, dor abdominal e esteatorreia.
- Retardo de crescimento.
- Edema de membros, palpebral ou generalizado e linfedema.
- Hipoalbuminemia
- Linfopenia significativa (perda de linfócitos para o intestino).
Diagnóstico: pesquisa de perda anormal de proteínas pelo intestino com dosagem da alfa-1-antitripsina fecal e a depuração da alfa-1-antitripsina, com valores excessivamente aumentados.
*É preciso excluir outras causas de perdas entéricas de proteínas, tais como doenças renais, cardíacas e hepáticas.
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O que é e quais as principais indicações para a realização de cirurgia eletiva no paciente com megacólon adquirido? Qual o tipo de cirurgia é indicada?
Megacólon adquirido é um megacólon de ocorrência secundária causado por doença de chagas, hipertiroidismo, volvo de sigmoide, fecaloma…
- Episódios de volvo do sigmoide tratados com retossigmoidoscopia descompressiva.
- Fecaloma de repetição.
- Constipação intestinal refratária ao tratamento clínico.
Cirurgia: parte do pressuposto de que o reto funciona como um obstáculo ao fluxo de esvaziamento. Ele, então, é desviado do trajeto e transformado em reservatório de fezes, sendo realizada a resseção do segmento dilatado em toda sua extensão e anastomose à parede posterior do reto. Ou seja, há um abaixamento retro-retal colônico com anastomose retardada (técnica de Duhamel-Haddad).
*Atualmente tem se preconizado a cirurgia em um tempo único, não mais com anastomose retardada.
**Megacólon congênito é o da doença de Hirschsprung (aganglionose colônica).
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O que febre tifoide? Quais as manifestações clínicas e como é feito o diagnóstico e tratamento da doença?
A febre tifoide é uma doença infecciosa causada pela Salmonella enterica (sorotipo Typhi) cuja transmissão se dá por via fecal-oral. Seu principal fator de risco é a exposição a alimentos ou água sem tratamento adequados. Sintomatologia:
- Febre.
- Diarreia.
- Máculas rosadas cutâneas (roséolas tíficas).
- Dor abdominal.
- Hepatoesplenomegalia.
- Icterícia.
- Sinal de Faget (bradicardia na presença de febre).
*Sinal de Farget = febre tifoide, febre amarela e leptospirose.
Diagnóstico: culturas (sangue, fezes ou medula óssea - mielograma). O método mais sensível é o mielograma, porém pouco realizado na prática.
Tratamento: ceftriaxona (10-14 dias) OU azitromicina (5 dias).
*Existe vacina indicada apenas para pessoas que viajam para áreas endêmicas da doença ou pessoas que lidam com água contaminada ou dejetos.
