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MED - Clínica Médica > CM02 - Síndrome Diarreica > Flashcards

CM02 - Síndrome Diarreica Flashcards

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1
Q

Qual a definição de síndrome diarreica?

A

Presença de diarreia:
- Aumento do conteúdo líquido nas fezes.
- Três ou mais evacuações por dia.

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2
Q

Como é classificada a síndrome diarreica?

A
  • Duração:
    > Aguda: Menos de duas semana, tipo secretório. Causa mais comum: infecção.
    > Subaguda ou protraída: entre duas e quatro semanas.
    > Crônica: Mais de 4 semanas. Causa mais comum: infecção. Outras: SII, DII, intolerância a lactose….
  • Localidade:
    > Alta: grande volume, poucos episódios (3-5 por dia). Presença de resto alimentares.
    > Baixa: pequeno volume, vários episódios (8-10 por dia). Presença de tenesmo e urgência.
  • Invasão (gravidade):
    > Invasiva (inflamatória): Presença de muco, pus e/ou sangue (disenteria).
    > Não invasiva: Sem produtos patológicos.
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3
Q

Quais são as principais causas de diarreia aguda?

A
  • Infecção viral (mais comum).
  • Infecção bacteriana.
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4
Q

Qual a conduta frente a uma diarreia aguda?

A
  • Hidratação.
  • Antibioticoterapia (ciprofloxacino) se:
    > Febre alta.
    > Disenteria.
    > Duração maior que 7 dias.
  • Antidiarreico.
  • NÃO usar antidiarreico na vigência de disenteria, pois reduz a liberação de bactérias pelas fezes e causa hiperproliferação bacteriana, aumentando a chance de complicações (ex.: perfuração intestinal).
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5
Q

A colite pseudomembranosa é causada por qual patógeno?

A

Clostridium difficile.

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6
Q

Qual o principal fator de risco na colite pseudomembranosa? Quais outros fatores também devem ser considerados?

A
  • Uso recente de antibiótico (principalmente: clindamicina, cefalosporina e quinolona). O quadro surge geralmente após 4-9 dias do início da ATB.
  • Outros: idade avançada, hospitalização, doença de base grave, DII, cirrose, obesidade, cirurgia gastrointestinal e uso de IBP.
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7
Q

Como é feito o diagnóstico da colite pseudomembranosa?

A

O diagnóstico de colite pseudomembranosa é feito através de uma combinação de critérios:

  1. Diarreia (≥ 3 episódios de fezes não moldadas a cada 24h, durante ≥ 2 dias) sem outra causa conhecida.
  2. Um teste diagnóstico:
    - Detecção de toxina A ou B nas fezes (mais comum).
    - Detecção de C. difficile produtor de toxina nas fezes por coprocultura/PCR/teste de amplificação de ácidos nucleicos (NAAT) .
    - Observação de pseudomembranas na endoscopia do cólon (placas esbranquiçadas ou amareladas). Apenas 50% apresentam.
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8
Q

Qual o tratamento da colite pseudomembranosa?

A
  • Suspender ATB.
  • Iniciar: Vancomicina VO ou Fidaxomicina VO.
  • Uso de metronidazol VO isolado apresenta alta resistência.
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9
Q

Qual o tratamento da colite pseudomembranosa fulminante?

A

Vancomicina VO + Metronidazol EV.

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10
Q

Em um quadro de três ou mais episódios de colite pseudomembranosa em um ano, qual deve ser a conduta?

A
  • O tratamento da recorrência é igual ao do primeiro episódio.
  • Transplante de microbiota fecal (transplante de fezes) é uma terapia experimental e pode ser realizada.
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11
Q

Quais as principais causas de diarreia crônica?

A
  • Parasitoses.
  • DII.
  • Doença celíaca.
  • SII.
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12
Q

O que é uma síndrome disarbsortiva? Qual sua principal causa?

A

Definição: Não absorve tudo que digere E/OU não consegue digerir para absorver. A principal causa é a doença celíaca.

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13
Q

Quais os locais de absorção principal e a doença causa pela disabsorção dos principais compostos do organismo (gordura, carboidrato, proteínas, ferro, ácido fólico, vitamina B12, vitamina A/D/E/K)?

A
  • Gordura:
    > Absorção fisiológica: lipase, sais biliares.
    > Doença da disabsorção: esteatorreia.
  • Carboidrato:
    > Absorção fisiológica: amilase, dissacaridase.
    > Doença da disabsorção: flatulência e fezes ácidas.
  • Proteínas:
    > Absorção fisiológica: pepsina, tripsina.
    > Doença da disabsorção: edema.
  • Ferro:
    > Absorção fisiológica: - .
    > Doença da disabsorção: anemia ferropriva.
  • Ácido fólico:
    > Absorção fisiológica: - .
    > Doença da disabsorção: anemia megaloblástica.
  • Vitamina B12:
    > Absorção fisiológica: ligante R, fator intrínseco.
    > Doença da disabsorção: anemia megaloblástica com alterações neurológicas.
  • Vitamina A/D/E/K:
    > Absorção fisiológica: dependente de gordura.
    > Doença da disabsorção: cegueira, doença óssea, ataxia, coagulopatia.
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14
Q

Qual a abordagem diagnóstica da síndrome disarbisortiva

A
  1. Anamnese e exame físico.
  2. Confirmar disabsorção:
    - Teste quantitativo de gordura fecal: >7g/dia (padrão ouro, usa amostra de 3 dias de fezes).
    - Teste qualitativo de gordura fecal: SUDAN III (amostra isolada).
    - Teste semiquantitativo: esteatócito (amostra isolada com relação de gordura fecal e massa fecal).
  3. Problema a digestão ou na absorção:
    - Teste da D-Xilose (esse composto não precisa ser digerido, só de uma mucosa íntegra para ser absorvido). Xilose VO e dosa Xilose na urina.
    > Normal (>5g): Mucosa normal o problema é na digestão.
    > Anormal (<5g): Não absorve. Lesão na mucosa ou hiperproliferação bacteriana (xilose comida pela bactéria antes de ser absorvida).
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15
Q

Qual o agente etiológico da doença de Whipple?

A

Tropheyma whipplei.

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16
Q

Qual a epidemiologia clássica da doença de Whipple?

A
  • Homens 30-60 anos.
  • História de exposição ao solo e animais.
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17
Q

Qual o quadro clínico da doença de Whipple?

A
  • Síndrome disasortiva.
  • Artralgia/artrite.
  • Miorritimia oculomastigatória (patognemônico).
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18
Q

Como é feito o diagnóstico da doença de Whipple?

A

Biópsia de delgado indicando macrôfagos PAS +.

  • Punção lombar para pesquisa do patógeno no liquor também pode ser realizada (positiva em 40% dos casos, independente de ter manifestações neurológicas ou não).
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19
Q

Qual o tratamento da doença de Whipple?

A

Ceftriaxona EV por 2 semanas + SMZ/TMP (Bactrim) por 1 ano.

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20
Q

O que é miorritimia oculomastigatória? De qual doença ela é clássica?

A

É a presença de movimentos rítmicos e contínuos de convergência ocular com contrações concomitantes dos músculos mastigatórios. É patognemônico da doença de Whippple.

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21
Q

Qual população tem predisposição para doença celíaca? Qual o gatilho para a doença?

A
  • Predisposição: HLA DQ2 e HLA DQ8 (alta sensibilidade), Down, Turner, Willians.
  • Gatilho: gliadina do glúten (trigo, centeio, cevada, malte).
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22
Q

O que é doença celíaca?

A

É uma inflamação imunomediada da mucosa do intestino delgado causada por línfócitos após exposição a glúten.

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23
Q

Qual o quadro clínico da doença celíaca?

A
  • Variável:
  • Assintomático.
  • Clássico: diarreia alta e esteatorreia.
  • Subclínico: osteopenia, anemia ferropriva refratária, emagrecimento (atrofia de glúteos), menopausa tardia/precoce, infertilidade, aborto de repetição.
  • Atípico (manifestações neuropsiquiátricas): cefaleia, depressão, miopatia, ataxia…).
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24
Q

Quais doenças são associadas a doença celíaca?

A
  • DM1.
  • Hashimoto.
  • Hepatite autoimune.
  • Deficiência de IgA.
  • Dermatite herpetiforme.
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25
Q

Como se caracteriza a lesão da dermatite herpetiforme?

A

Lesão imunomediada por IgA que se assemelha a herpes zoster (rash maculo-papular pruriginoso), mas que não segue o a padrão de dermátomo. É mais comum em regiões extensoras.

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26
Q

Como é feito o diagnóstico da doença celíaca?

A
  • Adultos:
    > Autoanticorpo positivo (rastreio): Anti-transglutaminase IgA.
    > Biópsia duodenal positiva: hiperplasia de criptas, linfócitos intraepiteliais, atrofia de vilosidades (MARSCH 2-3).

*Anti-transglutaminase IgA positiva + biópsia da dermatite herpentiforme = diagnóstico.

** SE anti-transglutaminase IgA positiva com biópsia não confirmatória (MARSCH 0 ou 1) o diagnóstico pode ser feito com o anti-endomísio ou a anti-gliadina positivos e clínica compatível.

*** Se antitransglutaminase IgA for maior que 10x o VR e antiendomísio for positivo, o diagnóstico pode ser realizado sem necessidade de biópsia, de acordo com a diretriz europeia.

  • Crianças:
    DIAGNOSTICO PROVÁVEL
    > Autoanticorpo positivo.
    > Biópsia duodenal positiva.

DIAGNÓSTICO FINAL
> Iniciar dieta sem glúten e apresentar melhora clínica mais negativação do anticorpo.

*Se antitransglutaminase IgA for maior que 10x o VR , pede antiendomísio se positivo é diagnóstico provável. Diagnóstico definitivo só com teste de retirada do glúten.

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27
Q

Qual cuidado devemos ter ao realizar a dosagem do autoanticorpo da doença celíaca?

A

Solicitar IgA total, pois se o paciente tiver uma deficiência de IgA o autoanticorpo pode vim falso negativo.

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28
Q

Qual o tratamento da doença celíaca?

A

Dieta sem glúten.

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29
Q

Qual a principal complicação da doença celíaca?

A

Linfoma T intestinal (vai e vem dos linfócitos a cada ingestão de glúten).

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30
Q

Para diagnóstico da doença celíaca o paciente tem que estar em uso de glúten?

A

Sim as manifestações clínicas e laboratoriais só aparecem em uso do glúten.

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31
Q

Quais são os principais protozoários que causam diarreia crônica?

A

Entamoeba hystolítica e Giardia lamblia.

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32
Q

Quais são as características gerais dos protozoários?

A
  • Unicelulares (invisíveis a olho nu, se reproduzem por divisão celular).
  • NÃO causam eosinofilia.
  • Maioria assintomática.
  • Transmissão fecal oral.
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33
Q

Qual o ciclo evolutivo dos protozoários? Qual a forma parasitária?

A

Cisto > Trofozoíto > Cisto.

O trofozoíto é a forma parasitária.

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34
Q

Como é feito o diagnóstico das infecções por protozoário?

A
  • EPF.
  • Antígeno/anticorpos fecais.
  • Sorologia (se extra intestinal).
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35
Q

Qual o tratamento das infecções por protozoários?

A
  • “… nidazol” (metro/tri…).
  • Nitazoxanida (poliparasitário, custo mais elevado).
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36
Q

Qual o local de acometimento e a clínica da amebíase?

A
  • Local: Cólon.
  • Clínica: capacidade de invasão.
    > Disenteria.
    > Ameboma: granuloma de ameba com espessamento colônico marginal, pode gerar uma massa palpável em abdômen. Faz diagnóstico diferencial com câncer.
    > Abcesso (ex.: hepático): cursa com dor em QSD, febre, leucocitose neutrofílica com desvio a esquerda. Faz diagnóstico diferencial com abcesso bacteriano. Diagnóstico: imagem/sorologia. NÃO drenar.
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37
Q

Qual o tratamento da amebíase?

A
  • Forma assintomática: Tecleson ou Etofamida.
  • Outras formas: “..nidazol” + Tecleson ou Etofamida.
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38
Q

Qual o tratamento poliparasitário utilizado na saúde pública brasileira? Justifique.

A

Albendazol por 5 dias (cobre helmintos e giardia). A Nitazoxanida é cara.

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39
Q

Qual o tratamento da giardíase?

A
  • “…nidazol”.
  • Alternativa: albendazol por 5 dias.
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40
Q

No exame parasitológico de fezes foi encontrada a presença de Entamoeba coli / Iodamoeba butschlli / Endolimax nana, qual deve ser a conduda?

A

Não fazer nada, são amebas comensais e não necessitam de tratamento.

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41
Q

Qual o local de acometimento e a clínica da giardíase?

A
  • Local: intestino delgado.
  • Clínica: atapeta o intestino e inflama.
    > Síndrome disabsortiva.
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42
Q

Qual doença causa por protozoários faz diagnóstico diferencial com doença celíaca?

A

Giardíase.

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43
Q

Quais os principais helmintos que causam diarreia crônica?

A
  • Strongyloides stercolis.
  • Ancylostoma duodenale.
  • Necator americans.
  • Taxocara canis.
  • Ascaris lumbricoides.
  • Enterobius vermiculares.
  • Trichuris trichiura.
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44
Q

Quais os helmintos que fazem síndrome de Loeffler?

A
  • Strongyloides stercolis.
  • Ancylostoma duodenale.
  • Necator americans.
  • Taxocara canis.
  • Ascaris lumbricoides.
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45
Q

Quais são as características gerais dos helmintos?

A
  • Vísiveis.
  • Causam eosinofilia.
  • Maioria é assintomática.
  • Transmissão fecal-oral, pele e carne contaminada.
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46
Q

Qual o ciclo evolutivo dos helmintos?

A

Ovo > larva > verme > ovo.

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47
Q

Qual o tratamento para as doenças causadas por helmintos?

A
  • “…bendazol” (me/tia/al).
  • Nitazoxanida.
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48
Q

Qual o ciclo evolutivo do Ascaris lumbricoides?

A

Ovo
↓ Ingestão
Larva
↓Pulmão (Sd. Loeffler)
↓Ascende via aérea
↓Deglutido
↓Esôfago
Verme
↓ Intestino
Ovo
↓ Fezes

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49
Q

O que é síndromee de Loeffler?

A

É o ciclo pulmonar de alguns helmintos. Caracterizado por:
- Tosse seca.
- Infiltrado pulmonar migratório.
- Eosinofilia.

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50
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da síndrome de Loeffler? Como realiza-lo?

A

Pneumonia. Os sintomas podem se bem parecidos no início, mas os achados pulmonares no exame físico e na radiografia são migratórios. Além disso, a eosinofilia também está presente.

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51
Q

Qual o quadro clínico específico da ascaridíase?

A
  • Síndrome de Loeffler.
  • Obstrução intestinal.
    . Obstrução do colédoco.
  • Apendicite.
52
Q

Como é realizado o diagnóstico da ascarisíase?

A

EPF.

53
Q

Qual o tratamento da ascaridíase?

A
  • “…bendazol”.
  • Outros: levomisol, pirantel, ivermectina.
54
Q

Existe auto-infecção por ascaris?

A

Não. Todos foram adquiridos na forma de ovo.

55
Q

Qual o tratamento da suboclusão intestinal por Ascaris lubricoides?

A
  • Suporte: Jejum + SNG + Hidratação (todo paciente obstruído é um paciente desidratado).
  1. Eliminação do Ascaris paralisado:
    > Piperazina (opção: salina hipertônica ou gastrografina). Remédio indisponível no Brasil.
    > Óleo mineral.
  2. Eliminação os Ascaris residuais:
    > “…bendazol”.

*A gastrografina é um contraste, sendo possível acompanhar a eliminação do Ascaris por exame de imagem.

*Atualmente a SBP recomenda a tétrade no manejo inicial da suboclusão intestinal por ascaris: dieta zero, hidratação venosa, SNG e óleo mineral.

56
Q

Porque não se deve tratar a suboclusão intestinal por Ascaris lubricoides diretamente com os bendazois?

A

Pois isso pode estimular uma resposta inflamatória e disseminação do Ascaris, podendo causar perfuração intestinal e outras complicações.

57
Q

Qual doença é considerada a “ascaris do cachorro” e porque?

A

O Toxocara canis (toxocaríase) que no homem gera a larva migrans visceral. Isso acontece pois o cachorro é o hospedeiro definitivo e o homem é o hospedeiro incidental (principalmente crianças em contato com areia de parques/praias).

58
Q

Qual o quadro clínico da toxocaríase?

A
  • Síndrome de Loeffler.
  • Hepatomegalia.
  • Febre.
  • Eosinofilia INTENSA.
  • “No começo o verme vai para o pulmão, mas não sabe como achar o caminho para o intestino e passeia por todo o corpo ate morrer”.
59
Q

Como é feito o diagnóstico da toxocaríase?

A

Sorologia (ELISA).

60
Q

Qual o tratamento da toxocaríase?

A

Albendazol +/- Cortidoide (se muita inflamação).

61
Q

Qual o ciclo evolutivo da ancilostomíase?

A

Verme
↓ Intestino
Ovo
↓ Fezes
Larva
↓ Solo
↓ Pele (infecção)
↓ Pulmão
Verme

62
Q

Quem pode gerar a ancilostomíase?

A
  • Ancylostoma duodenale.
  • Necator americans.
63
Q

Qual o quadro clínico da ancilostomíase?

A
  • Lesão cutânea.
  • Síndrome de Loeffler.
  • Anemia ferropriva (verme se alimenta de sangue).
64
Q

Como é feito o diagnóstico da ancilostomíase?

A

EPF.

65
Q

Qual o tratamento da ancilostomíase?

A
66
Q

Qual o tratamento da ancilostomíase?

A
  • “…bendazol”.
  • Outros: Pirantel.
67
Q

Qual o ciclo evolutivo da estrongiloidíase?

A

Verme (por partenogênese)
↓ Intestino
Ovo (eclodem no intestino)
Larva
↓ Fezes
↓ Solo
↓ Pele (infecção)
↓ Pulmão
Verme

68
Q

Qual o quadro clínico da estrongiloidíase?

A
  • Lesão cutânea.
  • Síndrome de Loeffler.
  • Autoinfestação: forma disseminada e sepse.
69
Q

Como é feito o diagnóstico da estrongiloidíase?

A

EPF (larvas).

70
Q

Qual o tratamento da estrongiloidíase?

A
  • Ivermectina.
  • Outros: Albendazol/Tiobendazol.
71
Q

Existe autoinfecção na estrongiloidíase?

A

Sim.

72
Q

O que estrongiloidíase disseminada? Quais os fatores de risco?

A

É a auto-contaminção de estrongiloides com auto-infestação. O sistema imune geralmente protege o corpo desse processo, mas em pacientes imunossupressos (principalmente por uso de corticoide) isso pode ocorrer, gerando casos graves.

73
Q

Qual o maior risco da estrongiloidíase disseminada? Justifique.

A

A ocorrência de sepse por gram negativos entéricos. Na auto-infecção, o filaridoide pode carrear bactérias para a corrente sanguínea ao passar do intestino para o pulmão.

74
Q

Qual patógeno causa a oxiuríase?

A

Enterobius verniculares.

75
Q

Qual o quadro clínico da enteroamebíase/oxiuríase?

A
  • Prurido anal principalmente a noite (fêmea coloca ovos no ânus).
  • Corrimento vaginal na infância (migram para vagina).
76
Q

Como é feito o diagnóstico da enteroamebíase/oxiuríase?

A

Fita gomada (Graham) > Cola fita adesiva no ânus e analisa no microscópio.

77
Q

Qual o tratamento da enteroamebíase/oxiuríase?

A
  • “…bendazol”.
  • Outros: Pirantel e Pirvínio.
78
Q

Qual o quadro clínico da tricuríase/tricocefalíase?

A
  • Prolapso retal.
79
Q

Como é feito o diagnóstico do tricuríase/tricocefalíase?

A

EPF.

80
Q

Qual o tratamento da tricuríase/tricocefalíase?

A
  • “…bendazol”.
  • Outros: ivermectina.
81
Q

Qual o patógeno causador da tricocefalíase?

A

Trichuris trichuira.

82
Q

O que é síndrome de Ekbom?

A

Doença psiquiátrica na qual o paciente pensa estar infectado por parasitas, mas não está.

83
Q

Como realizar o diagnóstico diferencial de lesões cutâneas causadas pela ancilostomose, estrongilodíase, tungíase e cercariose?

A
  • Ancilostomíase: causados pelo Ancylostoma duodenale/Necator americans. Causam um rash maculopapular pruriginoso focal, não costumam progredir (“coceira da terra”). Costumam resolver-se rapidamente.
  • Estrongiloidíase: causada pelo Strongyloides stercolis. A lesão cutânea é serpiginosa e eritematocrostosa podendo demorar até 2 semanas para resolução.
  • Larva Migrans (bicho geográfico): causada pelas larvas de parasitas que vivem nos intestinos de cães e gatos, como os helmintos Ancylostoma braziliense ou Ancylostoma caninum. São bastante semelhantes a ancilostomíase com uma lesão serpentiforme extremamente pruriginosa, mas possuem evolução de alguns milímetros por dia (principal fator no diagnóstico diferencial).
  • Tungíase: causado pelo Tunga penetrans. Geralmente penetram região periungueal dos pés causando inflamação e dor. As lesões podem ser múltiplas e tem um ponto preto central margeado por uma região acinzentada. Tratamento: remoção da pulga com agulha estéril.
  • Cercariose: causada pelo Schistosoma mansoni. Causam erupção maculopapular bastante pruriginosa (diminutos pontos algo eritematosos).
84
Q

Quais as manifestações clínicas da colite pseudomembranosa?

A
  • Diarreia aguda que pode estar associada a sangue.
  • Dor abdominal.
  • Náuseas e vômitos.
  • Febre.
  • Melena e hematoquezia são incomuns.
85
Q

Qual a complicação mais temida da colite pseudomembranosa?

A

Megacólon, que é definido como o cólon > 7cm e/ou ceco > 12cm ao exame de radiografia. As manifestações clínicas mais comuns são:
- Toxemia.
- Dor abdominal.
- Redução de RHA.
- Possibilidade de perfuração intestinal.

86
Q

Quais são as indicações absolutas de tratamento cirúrgico da doença de Crohn?

A
  • Perfuração intestinal.
  • Abcesso refratário ao manejo clínico.
  • Sangramento no TGI refratário a medidas conservadoras.
  • Fístula entérica refratária a medidas clínicas (priorizar imunobiológicos).
  • CA colorretal ou de delgado.
  • Inflamação persistente refratária a tratamento.
  • Retardo do crescimento em crianças.
  • Colite fulminante ou megacólon tóxico com ausência de melhora em 48-72h as medidas clínicas.
87
Q

O que é síndrome carcinoide? Quais as manifestações clínicas?

A

É um tumor neuroendócrino do tubo digestivo capaz de secretar neuropeptídios que gera a síndrome carcinoide. A substância mais comumente envolvida é a serotonina e seu percursor o triptofano. O principal local de metástase é hepática. As manifestações clínicas são:
- Flush (rubor).
- Diarreia.
- Hepatomegalia.
- Doença orovalvar direita.
- Asma.
- Deficiência de niacina (vitamina B3): causa pela deficiência de triptofano.
> Demência.
> Diarreia.
> Dermatite (hiperpigmentação e descamação).
> Quelite angular.
> Glossite.

88
Q

Qual a utilidade dos teste genéticos dos halótipos HLA-DQ2 e HLA-DQ8 na doença celíaca?

A

Servem para excluir a doença (alto valor preditivo negativo), mas não para confirmá-la. Ajudam na condução diagnóstica em casos duvidosos.

89
Q

Como classificar a diarreia quando aos mecanismos fisiopatológicos?

A
  • Osmótico: presença de substâncias não absorvíveis e osmoticamente ativas no lúmen intestinal (ex.: intolerância à lactose).
  • Secretório: alteração no transporte de íons nas células epiteliais secundária a alguma alteração, com produção de maior quantidade de secreção (ex.: fecaloma, obstrução proximal estimula produção de secreções para vencer obstrução).
  • Relacionadas a motilidade: aumento da motilidade do TGI causam a diarreia (ex.: hipertiroidismo).
  • Inflamatórias: inflamação do TGI caia diarreia por uma série de mecanismos destruição de celular epiteliais, de mucosa/submucosa, não absorção de componentes… podem cursar com produtos patológicos (ex.: DII).
90
Q

A trombose de veia mesentérica pode cursar com um quadro diarreico? Justifique.

A

Sim. Quero insidioso com desconforto abdominal progressivo (5-14 dias) e diarreia sanguinolenta (isquemia de alça). Apresenta três formas:
- Aguda: a duração dos sintomas é de 5-14 dias, cursa com dor periumbilical, náuseas, vômitos, sangue nas fezes é um achado em alguns pacientes.
- Subaguda: mais insidioso, com sintomas durando semanas a meses. Dor abdominal inespecífica pode ser o único sintoma. Pode progredir para a forma crônica, permanecer assintomática (formação de circulação colateral) ou indiquemos mesentérica com necessidade de intervenção cirúrgica.
- Crônica: assintomática, é um achado do exame de imagem. Pode cursar com complicações como: hipertensão portal.

91
Q

A Nitazoxanida tem utilidade em quasi quadros infecciosos?

A

É um poliparasitário, além disso, tem alguma evidência na rotavirose reduzindo o tempo de internação em crianças (evidência baixa/moderada).

92
Q

Como podemos classificar a colite pseudomembranosa?

A
  • Não grave:
    > Leugrama de até 15k.
    > Cr menor que 1,5.
  • Grave:
    > Leugrama maior que 15k.
    > Cr maior ou igual a 1,5.
  • Fulminante:
    > Hipotensão.
    > Choque.
    > Íleo paralítico.
    > Megacólon.
93
Q

Um paciente com diarreia crônica e atrofia de musculatura glútea nos traz qual hipótese diagnóstica principal?

A

Doença celíaca.

94
Q

Porque o Enterobius vermiculares faz diagnóstico diferencial com doença celíaca?

A

Pois os dois cursam com com diarreia crônica e anemia ferropriva.

95
Q

O que é síndrome do intestino curto? Como de ser instituída a dieta nesses pacientes?

A

Um paciente com menos de 40cm de intestino delgado, causado por ressecção cirúrgica maciça ou defeito congênito. Não é possível absorver alimentos pelo TGI, sendo assim, a alimentação deve ser feita por via parenteral, ao menos inicialmente. A transição para dieta enteral ou por via oral deve ser tentada. No entanto, alguns critérios, como a perda da válvula íleo-cecal, estão associados a baixas chances de desmame da nutrição parenteral, supercrescimento bacteriano e má absorção. Ideias gerais sobre a dieta:
- Não há consenso no uso de probióticos.
- Vitaminas e minerais devem ser dosados (principalmente no desmame da dieta parenteral) e repostos sob demanda e não de rotina.
- A suplementação de fibras pode ser realizada por reduzir a liquidez das fezes.
- Dieta rica em gordura e pobre em carboidratos (maior tolerabilidade, prevenção do supercrescimento bacteriano por reduzir substratos para bactérias).

96
Q

Qual o mecanismo de atuação das principais classes de antibiótico?

A
  • Aminoglicosídeos: inibem a subunidade 30S do ribossomo bacteriano.
  • Macrolídeos: inibem a subunidade 50S do ribossomo bacteriano.
  • Sulfas: inibem a síntese de folado, o que prejudica a replicação celular.
  • Quinolonas: inibem a DNA topoisomerase.
  • Betalactâmicos e glicopeptídeos: inibem a formação de peptideoglicano da parede celular nos gram positivos.
97
Q

O que fazer ao e contrair um parasitológico de fezes com Hymenolepis nana?

A

Tratar com Praziquantel. É também chamado de “Tênia anã” e costuma cursar com quadro assintomático, mas pode também ser causa de dores abdominais.

98
Q

Como ocorre o contágio e qual o local de estabelecimento da oxiuríase?

A

O contágio ocorre por meio da deglutição de ovos do verme, que se estabelece no intestino grosso. A fêmea vai à noite para a região do ânus depositar ovos e assim recomeça o ciclo.

99
Q

O que é colite microscópica?

A

Doença que cursa com diarreia não inflamatória, colonoscopia normal e alterações que podem ser vistas apenas na biópsia.

100
Q

Na presença de uma fístula entérica, quais doenças entram no diagnóstico diferencial?

A
  • Diverticulite.
  • Câncer colorretal.
  • Doença de Crohn.
101
Q

Qual a relação do cigarro com as DII?

A
  • RCU: fator protetor.
  • DC: fator de risco.

*Apendicectomia prévia também é fator de proteção para RCU.

102
Q

Quais as características gerais da DII?

A

São doenças autoimunes sistémicas, idiopáticas e multifatoriais, acometendo mais a população branca.

103
Q

Quem faz parte das DII? Como diferencia-las clinicamente?

A
  • Doença de Crohn: diarreia + dor abdominal + emagrecimento (síndrome disarbsortiva).
  • Retocolite ulcerativa: colite disentérica.
  • Colite indeterminada: não é possível fechar diagnóstico nem para RCU nem para DC.
104
Q

Qual o local de acometimento da retocolite ulcerativa? Como se dá a progressão da doença?

A
  • Retocólon.
  • Atinge apenas a mucosa (mucosite).
  • Progressão ascendente e contínua.
  • Poupa ânus.
  • Localização:
    > Retossigmoide (50%).
    > Colite esquerda (30%).
    > Pancolite (20%).
105
Q

A retocolite ulcerativa pode fazer síndrome disabsortiva?

A

Habitualmente não, pois ela não costuma acometer o delgado. No entanto. há uma exceção: a ileíte de refluxo.

Vinte por cento dos pacientes com pancolite tem uma inflamação tão importante que pode ocorrer uma ileíte por “refluxo da inflamação”, gerando síndrome disabsortiva.

106
Q

A retocolite ulcerativa pode polpar o reto?

A

Geralmente a RCU tem progressão ascendente e contínua, se inicia no reto e vai para outras partes do cólon. No entanto, a RCU em crianças pode poupar o reto, assim como em pacientes que já iniciaram terapia medicamentosa via retal por exemplo.

*A RCU não poupa reto habitualmente, mas sempre poupa o ânus.

107
Q

Quais são as alterações clínico-patológicas encontrados na retocolite ulcerativa? Quais alterações encontramos na biópsia especificamente?

A
  • Fronteira bem estabelecida entre mucosa normal/anormal.
  • Mucosa hiperemiada e friável (erosões causando sangramento).
  • Perda das haustrações (cano de chumbo).
  • Pseudopólipos.
  • Biópsia:
    > Criptite.
    > Microabcessos.

*Os pseudopólipos não são fator de risco para CA a RCU que é.

108
Q

Qual o local de acometimento da doença de crohn? Como se dá a progressão da doença?

A
  • Pode acometer da boca até o ânus.
  • Transmural.
  • Progressão salteada/descontínua.
  • “Poupa” o reto.
  • Localização:
    > Ileíte distal (80%).
    > Ileocolíte (>50%).
    > Anal (33%).
109
Q

Quais são as alterações clínico-patológicas encontrados na doença de crohn? Quais alterações encontramos na biópsia especificamente?

A
  • Úlceras aftoides (precoces).
  • Estenoses (risco de obstrução).
  • Lesões em pedra de calçamento (pseudopólipos organizados em conjunto).
  • Fístulas.
  • Fissuras perianais.
  • Tecido alterado entremeado em tecido normal.
  • Biópsia:
    > Granuloma não caseoso.
110
Q

Quais são as manifestações extra-intestinais da DII? Qual mnemónico podemos utilizar para facilitar a memorização de algumas dessas manifestações?

A
  • Cutâneas:
    > Eritema nodoso: relacionado a atividade da doença.
    > Pioderma gangrenoso: mais associada a RCU, pode ser independente da atividade da doença.
  • Hepatobiliares:
    > Cálculos biliares: mais associado a DC.
    > Colangite esclerosante primária: mais associado a RCU, independente da atividade da doença.
  • Arituculares:
    > Artrite periférica: mais associada a DC, relacionado a atividade da doença.
  • Urológicas:
    > Nefrolitíase: mais associada a DC pela hiperoxalúria entérica.
    > Fístulas: associadas a DC.

MNEMÔNICO
Resposta imune (febre, leucositose, aumento de PCR).
Colangite esclerosante (RCU).
Uveíte anterior.
Eritema nodoso e pioderma gangrenoso.
Dor articular e espondilite anquilosante.
Cálculos renas e biliares (DC).

111
Q

O que é o eritema nodoso?

A

São nódulos dolorosos avermelhados mais comuns em MMI. Estão relacionados a atividade da doença inflamatória intestinal.

112
Q

O que é o pioderma gangrenoso?

A

São lesões cutâneas ulceradas e dolorosas com evolução rápida e progressiva. Estão associadas a RCU e podem aparecer independente da atividade da doença intestinal.

113
Q

Como é feito o diagnóstico da doença de Crohn? E da retocolite ulcerativa?

A
  • Sorologia:
    > DC: ASCA+ e ANCA -.
    > RCU: ASCA - e ANCA +.
  • Exame endoscópico (ileocolonoscopia +/- cápsula endoscópica):
    > DC: úlceras intercaladas com mucosa normal.
    > RCU: mucosa eritematosa, friável e edemaciada.
  • Biópsia:
    > DC: granuloma não caseoso.
    > RCU: criptite.
  • Outros métodos (auxiliam no diagnóstico):
    > Imagem: EnteroRM, EnteroTC.
    > Calprotectina fecal: marcador de inflamação no intestino.
114
Q

Como é feito o tratamento clínico das DII?

A
  • Corticoide: usado mais no ataque, com doença descompensada (evitar uso na manutenção). Dose imunossupressora, não faz pulsoterapia na DII.
  • Anti-TNF (biológicos): usados no ataque e também na manutenção. Ex.: Infliximab, Adalinumab…
  • Imunomoduladores: usados mais na manutenção. Ex.: azatioprina, metotrexato, ciclosporina…
  • Derivados do 5-ASA: usados na manutenção, pouco usado em casos de DC. Ex.: mesalazina, sulfassalazina (+ folato)…
  1. Doença de Crohn:
    - Doença leve: derivados do 5-ASA (em desuso atualmente) ou imunomoduladores.
    - Doença moderada/grave: biológico + imunomodulador.
  2. Retocolite ulcerativa:
    - Doença leve: derivados do 5-ASA.
    - Doença moderada/grave: ATB + corticoide +/- biológicos.
115
Q

Quais são as indicações para o tratamento cirúrgico nas DII?

A
  • Casos refratários.
  • Displasia/câncer.
  • Complicações que não respondem a tratamento clínico (megacólon, sangramento maciço, obstrução, fístulas, perfuração intestinal…).
116
Q

Quais os tratamentos cirúrgicos podem ser realizados na RCU?

A
  • Eletiva:
    > Protocolectomia com IPAA: retira o intestino grosso todo, “dobra” o íleo terminal e anastomosa com o ânus. Método de escolha, pois retira o reto e reduz chance de inflamação.
    > Colectomia com ileoanastomose com reto: não retira o reto e a anastomose ocorre entre o íleo e o reto (chance de reicidiva da doença). Indicações: incompetência do esfíncter anal (ao se retirar o reto, o paciente ficaria incontinente) ou mulher com desejo reprodutivo (menor chance de aderência e dificuldade de engravidar no pós-operatório).
  • Urgência:
    > Colectomia à Hartman: resseção de parte problemática do cólon, com colocação de bolsa de colostomia e reconstrução do trânsito em segundo momento, se for possível.
117
Q

Quais os tratamentos cirúrgicos podem ser realizados na DC?

A
  • Estricuturoplastia (estenolastia): ressecção segmentar de parte do intestino estenosado com posterior anastomose e sutura horizontal.
118
Q

Quais são as principais complicações das DII?

A
  • Megacólon tóxico.
  • Sangramentos.
  • Obstrução/ estenose.
  • Fístulas.
  • Perfuração intestinal.
  • Câncer colorretal.
119
Q

Como é a clínica do megacólon tóxico? Como é feito o diagnóstico e o tratamento?

A
  • Clínica:
    > Distensão abdominal (hiperproliferação bacteriana).
    > Dor abdominal.
    > Febre.
    > Taquicardia.
    > Hipotensão.
    > Rebaixamento do nível de consciência.
    > Leucocitose.
    > Anemia.
  • Diagnóstico: clinínica + radiografia com cólon transverso maior que 6 cm.
  • Tratamento:
    > Inicialmente clínico: corticoide EV com infliximabe ou ciclosporina (RCU).
    > Refratário: colectomia + ileostomia.
120
Q

Como deve ser feito o rastreio de câncer colorretal na população com DII?

A

A partir de 08 anos de doença, íleocolonoscopia com biópsia ANUAL.

121
Q

Como é feito o controle de tratamento da estrongilodíase?

A

Com exame parasitológico de fezes nos dias 7, 14 e 21 após o fim do tratamento.

122
Q

Quais as manifestações clínicas da síndrome do intestino irritável de acordo com os critérios de ROMA IV?

A

Segundo os critérios ROMA IV, o paciente precisa ter DOR abdominal por pelo menos três dias por mês nos últimos três meses, e isso associado a duas ou mais das seguintes características:
(1) melhora com a evacuação;
(2) início associado à mudança na frequência das evacuações;
(3) início associado à mudança na forma
(aparência) das fezes.
Além dos critérios de Roma IV, temos os critérios de Manning que focam mais nos sintomas relacionados à SIl. Melhora da dor com evacuação, aumento da frequência evacuatória quando a dor surge, sensação de esvaziamento intestinal incompleto e eliminação de
muco, são os achados que compõem estes critérios. Pacientes com Sil também queixam-se de bloating (inchaço abdominal), distensão e eructações frequentes.
*Lembre-se que o diagnóstico é de exclusão.

123
Q

O que é lindagiectasia? Quais as manifestações clínicas e como proceder com o diagnóstico?

A

A linfangiectasia caracterizada por uma drenagem linfática do intestino delgado prejudicada devido à presença de canais linfáticos intestinais dilatados. Pode ser decorrente de malformação primária dos vasos linfáticos intestinais ou secundária a outras causas (por exemplo, insuficiência cardíaca direita). Por esse motivo, os triglicerídeos e ácidos graxos não são absorvidos e o paciente curso com esteatorreia. Esta patologia faz parte de um extenso grupo de doenças chamadas de gastroenteropatias perdedoras de proteínas que
incluem doenças não ulcerativas (gastrite eosinofílica e doença de Ménétrier), ulcerativas (gastrite erosiva e
doença inflamatória intestinal) e doenças resultantes de obstrução linfática (linfangiectasia intestinal e doença de Whipple).

Os sintomas incluem:
- Diarreia (muitas vezes cursando com cronicidade ou intermitência).
- Sintomas gastrintestinais: náuseas, vômitos, dor abdominal e esteatorreia.
- Retardo de crescimento.
- Edema de membros, palpebral ou generalizado e linfedema.
- Hipoalbuminemia
- Linfopenia significativa (perda de linfócitos para o intestino).

Diagnóstico: pesquisa de perda anormal de proteínas pelo intestino com dosagem da alfa-1-antitripsina fecal e a depuração da alfa-1-antitripsina, com valores excessivamente aumentados.

*É preciso excluir outras causas de perdas entéricas de proteínas, tais como doenças renais, cardíacas e hepáticas.

124
Q

O que é e quais as principais indicações para a realização de cirurgia eletiva no paciente com megacólon adquirido? Qual o tipo de cirurgia é indicada?

A

Megacólon adquirido é um megacólon de ocorrência secundária causado por doença de chagas, hipertiroidismo, volvo de sigmoide, fecaloma…

  • Episódios de volvo do sigmoide tratados com retossigmoidoscopia descompressiva.
  • Fecaloma de repetição.
  • Constipação intestinal refratária ao tratamento clínico.

Cirurgia: parte do pressuposto de que o reto funciona como um obstáculo ao fluxo de esvaziamento. Ele, então, é desviado do trajeto e transformado em reservatório de fezes, sendo realizada a resseção do segmento dilatado em toda sua extensão e anastomose à parede posterior do reto. Ou seja, há um abaixamento retro-retal colônico com anastomose retardada (técnica de Duhamel-Haddad).

*Atualmente tem se preconizado a cirurgia em um tempo único, não mais com anastomose retardada.

**Megacólon congênito é o da doença de Hirschsprung (aganglionose colônica).

125
Q

O que febre tifoide? Quais as manifestações clínicas e como é feito o diagnóstico e tratamento da doença?

A

A febre tifoide é uma doença infecciosa causada pela Salmonella enterica (sorotipo Typhi) cuja transmissão se dá por via fecal-oral. Seu principal fator de risco é a exposição a alimentos ou água sem tratamento adequados. Sintomatologia:
- Febre.
- Diarreia.
- Máculas rosadas cutâneas (roséolas tíficas).
- Dor abdominal.
- Hepatoesplenomegalia.
- Icterícia.
- Sinal de Faget (bradicardia na presença de febre).

*Sinal de Farget = febre tifoide, febre amarela e leptospirose.

Diagnóstico: culturas (sangue, fezes ou medula óssea - mielograma). O método mais sensível é o mielograma, porém pouco realizado na prática.

Tratamento: ceftriaxona (10-14 dias) OU azitromicina (5 dias).

*Existe vacina indicada apenas para pessoas que viajam para áreas endêmicas da doença ou pessoas que lidam com água contaminada ou dejetos.

MED - Clínica Médica (28 decks)

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