CM18 - Síndrome Urêmica Flashcards

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1
Q

Quais funções renais são perdidas na insuficiência renal? Qual a clínica de cada uma delas?

A
  1. Filtração:
    - Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia).
    - Manifestações:
    >Elevação de Ur e Cr.
    > Vômitos.
    > Pericardite (risco de sangramento com derrame e tamponamento pericárdico).
    > Gastrite.
    > Disfunção plaquetária.
    > Encefalopatia (inclusive com flapping e risco de herniação).

*Azotemia é o aumento de escorias nitrogenadas, uremia são as manifestações clínica da azotemia (ex.: encefalopatia, pericardite…).

**As plaquetas que não conseguem grudar na parede do vaso. Por isso, pode-se usar o dDAVP (análogo do antidiurético), que aumenta os receptores de plaquetas nos vasos.

  1. Equilíbrio eletrolítico e ácido-básico:
    - Aumento do volume circulante (edema, congestão e HAS).
    - Manifestações:
    > Retenção de H+ (acidose).
    > HipoNa (dilucional).
    > HipoCa (quelado pelo fósforo).
    > HiperK / HiperP.

*A acidose protege o paciente da hipoCa, pois na acidose a albumina libera mais cálcio circulante. Enquanto na alcalose a albumina se associa ao cálcio. Cuidado com o nível de cálcio ao corrigir uma acidemia.

  1. Função endócrina (só a perda na forma crônica):
    - Redução de eritropoietina: anemia.
    - Redução de vitamina D (calcitriol): doença óssea.
    - Outros: dislipdemia, aterogênese, desnutrição, imunossupressão…

*Paciente urêmico é paciente inflamado, aumenta risco de DAC.

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2
Q

Quais são as causas de lesão renal que cursam com hipocalemia?

A
  • Leptospirose.
  • Anftoricina B.
  • Aminiglicosídeo.
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3
Q

O que é e como é feito o diagnóstico da injúria renal aguda?

A
  1. Definição: evolução rápida e possivelmente reversível da perda de função renal (< 3 meses).
  2. Diagnóstico:
    - E1:
    > ⬆️Cr 1,5x valor basal OU 0,3 mg/dL em 48h.
    E/OU
    > Débito urinário < 0,5 ml/kg/hora (6h).
  • E2:
    > ⬆️Cr 2x valor basal.
    E/OU
    > Débito urinário < 0,5 ml/kg/hora (12h).
  • E3:
    > ⬆️Cr 3x valor basal OU Cr ≥ 4 mg/dL OU necessidade de diálise.
    E/OU
    > Débito urinário < 0,3 ml/kg/hora (12h) OU anúria OU < 0,5 ml/kg/hora (24h).

*O valor da ureia não deve ser usado para diagnóstico de LRA pois ela sofre variações com outras condições como aumento da ingesta de proteínas, hipovolemia, hemorragia…

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4
Q

Qual a etiologia e o tratamento específico de cada uma das causas de lesão renal aguda?

A
  1. Pré-Renal (hipoperfusão):
    - Causa mais comum de LRA.
    - Etiologia:
    > Hipovolemia.
    > Choque.
    > Drogas (iSRAA, AINES…).
    - Conduta:
    > Restauras a perfusão.
    > Suspender medicações nefrotóxicas.

*O AINE inibe a produção de prostaglandinas, que inibida não dilata a arteríola aferente. Já os iSRAA podem romper um mecanismo de compensação renal, que é o uso do SRAA. Ambas as drogas podem desencadear ou piorar uma LRA.

  1. Renal Intrínseca (lesão direta):
    - A causa mais comum no CTI.
    - Etiologia:
    > Glomerulopatias.
    > Lesões intersticiais.
    > NTA.
    > NIA.
    - Conduta: abordar causa.
  2. Pós-renal (obstrução do fluxo urinário):
    - Etiologia:
    > Próstata.
    > Cálculo.
    - Conduta: desobstruir.

*Em caso de obstrução por HPB, usar sonda de grosso calibre para vencer resistência e desobstruir fluxo.

**Nefrolitíase unilateral não causa LRA, pois o outro rim supre as necessidades.

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5
Q

Quais são as indicações de diálise de urgência?

A
  • Refratariedade: hipervolemia, hipercalemia, acidose… refratárias as medidas clínicas.
  • Síndrome urêmica franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia…
  • Intoxicação exógena.

*Nenhuma diretriz recomenda dialisar apenas pelo aumento da Cr ou pelo seu valor absoluto.

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6
Q

A presença de cilindros hemáticos, graxos, hialinos, granulosos, epiteliais no EAS nos indica qual etiologia na IRA? E a presença de eosinofilúria?

A
  • Cilindros hemáticos: síndrome nefrítica.
  • Cilindros graxos: síndrome nefrótica.
  • Cilindros hialinos: pré-renal (desidratação).
  • Cilindros granulosos / epiteliais: NTA.
  • Eosinofilúria: NIA ou ateroembolismo.
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7
Q

Como diferenciar uma lesão renal aguda de uma lesão renal crônica?

A
  • Lesão renal aguda:
    > Sem anemia ou doença óssea.
    > Cr prévia normal.
    > USG normal.
  • Lesão renal crônica:
    > Com anemia ou doença óssea.
    > Cr prévia alterada.
    > USG renal alterada: rim pequeno (< 8,5cm) e perda da relação corticomedular.
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8
Q
A
  1. Definição: evolução lenta e irreversível da perda da função renal com anormalidade funcional e/ou estrutural do rim por > 3 meses.
  2. Diagnóstico: alterações mantidas por mais de 3 meses.
    - TFG < 60 ml/min.
    - Albuminúria ≥ 30mg/dia.
  3. Etiologias:
    - HAS (mais comum no Braisil).
    - DM (mais comum no mundo).
    - Glomerulopatias (terceira mais comum).
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9
Q

Como estimar a taxa de filtração glomerular?

A

Taxa de filtração glomerular é o quanto o rim filtra em 1 minuto. Formas de cálculo:
- CKD EPI (maior acurácia).
- MDRD
- Cockroft-Gault (na prova):

ClCr = (140 - Idade) x Peso
_______________________
72 x Cr

*Multiplicar por 0,85 se sexo feminino.

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10
Q

Quais são as causas de DRC com rim aumentado de tamanho?

A
  • Infiltração:
    > Amiloidose.
    > Esclerodermia.
    > Doença renal policística.
  • Hiperfluxo:
    > Diabetes.
    > Anemia falciforme.
    > HIV
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11
Q

Como podemos classificar a doença renal crônica?

A
  1. Pela TFG:
    - G1: ≥ 90 ml/min.
    - G2: 60-89 ml/min (≥ 60).
    - G3A: 45-59 ml/min (≥ 45).
    - G3B: 30-44 ml/min (≥ 30).
    - G4: 15-29 ml/min (≥ 15).
    - G5: < 15 ml/min.

*G1 e G2 não são DRC pelo critério de TFG, o paciente tem DRC pelos critérios de albuminúria.

  1. Pela albuminúria:
    - A1: < 30 mg.
    - A2: 30-300 mg.
    - A3: > 300 mg.

*A1 não é DRC pelo critério de albuminúria, o paciente tem DRC pelos critérios de TFG.

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12
Q

Qual o tratamento específico da doença renal crônica em cada estágio do KDIGO?

A
  1. Estágios G1 e G2: retardar progressão.
    1.1 - Reduzir proteinúria:
    - IECA ou BRA (aceita aumento de até 30% da Cr basal).
    - ISGLT-2 (se albuminúria ≥300mg/dia).

1.2 - Controlar fatores de risco:
- Geral: PA < 140x90 mmHg.
- Ptnúria > 1g/dia: PA < 130x80 mmHg.

1.3 - Controle da acidose:
- Reposição oral de bicarbonato se NaHCO3 se < 20.

  1. Estágios G3A e G3B: tratar complicações.
    - Doença renal óssea e anemia.
    - Encaminha para nefrologia se TFG < 30-45.
  2. Estágio G4: preparar terapia de substituição renal (diálise, transplante…).
  3. Estágio G5: diálise se TFG < 10.
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13
Q

Como o calcemia é regulada pelo organismo?

A

Intestino
⬇ Absorve Ca > Calcitriol (vit. D ativa pelo rim)
Osso
⬇ Retira Ca > Paratormônio (PTH)
Sangue

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14
Q

Qual a fisiopatologia da osteíte fibrosa em um paciente com DRC?

A

É um hiperparatiroidismo segundário com alto turn-over ósseo (hipocalcemia > estímulo ao osteoclasto > destrói osso > estímulo a reconstrução óssea > ativação dos osteoblastos > repete…).
1) Redução da função renal (DRC).
2)
- Hiperfosfatemia por diminuição da eliminação com consumo de Ca (depósio em rins, coração, vasos…).
- Diminuição do calcitriol (por diminuição da ativação pelo rim).
3) Hipocalcemia.
4) Hiperparatireoidismo secundário (alto turnover ósseo).
4) Fraturas patológicas.

*Valores de referência:
P: 2,5 - 4,5 mg/dL.
Ca: 8,5 - 10,5 mg/dL.
PTH: 10 - 60 pg/dL.

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15
Q

Quais são as alterações radiográficas e a conduta na osteíte fibrosa em um paciente com DRC?

A
  1. Alterações radiológicas:
    - Reabsorção subperiosteal das falanges.
    - Crânio em sal e pimenta.
    - Coluna em Rugger Jersey.
    - Tumor marrom.
  2. Condutas:
    - Restrição dietética de fósforo (800-1000mg/dia).
    - Quelante de fósforo (ex.: Sevelamer).
    - Vitamina D ativa (Calcitriol).
    - Calcimimético (Cinacalcete): “engana” a paratireoide reduzindo o nível do PTH.
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16
Q

O que é e como é feito o diagnóstico e qual da doença óssea adinâmica em um paciente com DRC?

A

É o baixo turn-over ósseo por excesso de tratamento.
- Diagnóstico: hipoparatireoidismo (redução do PTH e aumento do Ca).
- Conduta: reduzir intensidade do tratamento de Osteíte Fibrosa.

17
Q

Qual a fisiopatologia e como é feito o tratamento na anemia da doença renal crônica?

A
  1. Fisiopatologia: origem multifatorial por hemorragias, redução da meia vida das hemácias, desnutrição (redução de Fe, folato…), déficit de eritropoieitina…
    - Principal mecanismo: diminuição da síntese de eritropoietina (anemia normo/normo).
  2. Tratamento: eritropoietina recombinante humana, 80-120 U/kg/semana.
    - Indicação: Hb < 10 g/dL.
    - Alvo: Hb 10-12 g/dL.
    1) Matéria prima: avaliar estoques de ferro (ferritina ≥ 200 e saturação de transferrina ≥ 20%). Abaixo disso, tem que iniciar suplementação com Fe antes.
    2) Combustível: eritropoietina.

*Eventos adversos ao uso de eritropoietina: deixa o sangue mais “viscoso” o que pode aumentar a PA e aumenta o risco de eventos cardiovasculares (ex.: AVC e IAM).

**A anemia na DRC está associada a aumento do RCV e do risco de sangramentos (hemácias jogam plaquetas para a periferia do vaso o que facilita hemostasia). Por isso, a eritropoeitina está indicada para todos os pacientes com Hb<10 mg/dL, mesmo que assintomáticos.

18
Q

Em um paciente com DRC e hipercalcemia o que pode estar acontecendo? Qual a conduta?

A

Hiperparatiroidismo terciário: as paratireoides foram tão estimuladas que atuam sem precisar do estímulo (hipocalcemia). Conduta: paratireoidectomia.