CM18 - Síndrome Urêmica Flashcards
Quais funções renais são perdidas na insuficiência renal? Qual a clínica de cada uma delas?
- Filtração:
- Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia).
- Manifestações:
>Elevação de Ur e Cr.
> Vômitos.
> Pericardite (risco de sangramento com derrame e tamponamento pericárdico).
> Gastrite.
> Disfunção plaquetária.
> Encefalopatia (inclusive com flapping e risco de herniação).
*Azotemia é o aumento de escorias nitrogenadas, uremia são as manifestações clínica da azotemia (ex.: encefalopatia, pericardite…).
**As plaquetas que não conseguem grudar na parede do vaso. Por isso, pode-se usar o dDAVP (análogo do antidiurético), que aumenta os receptores de plaquetas nos vasos.
- Equilíbrio eletrolítico e ácido-básico:
- Aumento do volume circulante (edema, congestão e HAS).
- Manifestações:
> Retenção de H+ (acidose).
> HipoNa (dilucional).
> HipoCa (quelado pelo fósforo).
> HiperK / HiperP.
*A acidose protege o paciente da hipoCa, pois na acidose a albumina libera mais cálcio circulante. Enquanto na alcalose a albumina se associa ao cálcio. Cuidado com o nível de cálcio ao corrigir uma acidemia.
- Função endócrina (só a perda na forma crônica):
- Redução de eritropoietina: anemia.
- Redução de vitamina D (calcitriol): doença óssea.
- Outros: dislipdemia, aterogênese, desnutrição, imunossupressão…
*Paciente urêmico é paciente inflamado, aumenta risco de DAC.
Quais são as causas de lesão renal que cursam com hipocalemia?
- Leptospirose.
- Anftoricina B.
- Aminiglicosídeo.
O que é e como é feito o diagnóstico da injúria renal aguda?
- Definição: evolução rápida e possivelmente reversível da perda de função renal (< 3 meses).
- Diagnóstico:
- E1:
> ⬆️Cr 1,5x valor basal OU 0,3 mg/dL em 48h.
E/OU
> Débito urinário < 0,5 ml/kg/hora (6h).
- E2:
> ⬆️Cr 2x valor basal.
E/OU
> Débito urinário < 0,5 ml/kg/hora (12h). - E3:
> ⬆️Cr 3x valor basal OU Cr ≥ 4 mg/dL OU necessidade de diálise.
E/OU
> Débito urinário < 0,3 ml/kg/hora (12h) OU anúria OU < 0,5 ml/kg/hora (24h).
*O valor da ureia não deve ser usado para diagnóstico de LRA pois ela sofre variações com outras condições como aumento da ingesta de proteínas, hipovolemia, hemorragia…
Qual a etiologia e o tratamento específico de cada uma das causas de lesão renal aguda?
- Pré-Renal (hipoperfusão):
- Causa mais comum de LRA.
- Etiologia:
> Hipovolemia.
> Choque.
> Drogas (iSRAA, AINES…).
- Conduta:
> Restauras a perfusão.
> Suspender medicações nefrotóxicas.
*O AINE inibe a produção de prostaglandinas, que inibida não dilata a arteríola aferente. Já os iSRAA podem romper um mecanismo de compensação renal, que é o uso do SRAA. Ambas as drogas podem desencadear ou piorar uma LRA.
- Renal Intrínseca (lesão direta):
- A causa mais comum no CTI.
- Etiologia:
> Glomerulopatias.
> Lesões intersticiais.
> NTA.
> NIA.
- Conduta: abordar causa. - Pós-renal (obstrução do fluxo urinário):
- Etiologia:
> Próstata.
> Cálculo.
- Conduta: desobstruir.
*Em caso de obstrução por HPB, usar sonda de grosso calibre para vencer resistência e desobstruir fluxo.
**Nefrolitíase unilateral não causa LRA, pois o outro rim supre as necessidades.
Quais são as indicações de diálise de urgência?
- Refratariedade: hipervolemia, hipercalemia, acidose… refratárias as medidas clínicas.
- Síndrome urêmica franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia…
- Intoxicação exógena.
*Nenhuma diretriz recomenda dialisar apenas pelo aumento da Cr ou pelo seu valor absoluto.
A presença de cilindros hemáticos, graxos, hialinos, granulosos, epiteliais no EAS nos indica qual etiologia na IRA? E a presença de eosinofilúria?
- Cilindros hemáticos: síndrome nefrítica.
- Cilindros graxos: síndrome nefrótica.
- Cilindros hialinos: pré-renal (desidratação).
- Cilindros granulosos / epiteliais: NTA.
- Eosinofilúria: NIA ou ateroembolismo.
Como diferenciar uma lesão renal aguda de uma lesão renal crônica?
- Lesão renal aguda:
> Sem anemia ou doença óssea.
> Cr prévia normal.
> USG normal. - Lesão renal crônica:
> Com anemia ou doença óssea.
> Cr prévia alterada.
> USG renal alterada: rim pequeno (< 8,5cm) e perda da relação corticomedular.
- Definição: evolução lenta e irreversível da perda da função renal com anormalidade funcional e/ou estrutural do rim por > 3 meses.
- Diagnóstico: alterações mantidas por mais de 3 meses.
- TFG < 60 ml/min.
- Albuminúria ≥ 30mg/dia. - Etiologias:
- HAS (mais comum no Braisil).
- DM (mais comum no mundo).
- Glomerulopatias (terceira mais comum).
Como estimar a taxa de filtração glomerular?
Taxa de filtração glomerular é o quanto o rim filtra em 1 minuto. Formas de cálculo:
- CKD EPI (maior acurácia).
- MDRD
- Cockroft-Gault (na prova):
ClCr = (140 - Idade) x Peso
_______________________
72 x Cr
*Multiplicar por 0,85 se sexo feminino.
Quais são as causas de DRC com rim aumentado de tamanho?
- Infiltração:
> Amiloidose.
> Esclerodermia.
> Doença renal policística. - Hiperfluxo:
> Diabetes.
> Anemia falciforme.
> HIV
Como podemos classificar a doença renal crônica?
- Pela TFG:
- G1: ≥ 90 ml/min.
- G2: 60-89 ml/min (≥ 60).
- G3A: 45-59 ml/min (≥ 45).
- G3B: 30-44 ml/min (≥ 30).
- G4: 15-29 ml/min (≥ 15).
- G5: < 15 ml/min.
*G1 e G2 não são DRC pelo critério de TFG, o paciente tem DRC pelos critérios de albuminúria.
- Pela albuminúria:
- A1: < 30 mg.
- A2: 30-300 mg.
- A3: > 300 mg.
*A1 não é DRC pelo critério de albuminúria, o paciente tem DRC pelos critérios de TFG.
Qual o tratamento específico da doença renal crônica em cada estágio do KDIGO?
- Estágios G1 e G2: retardar progressão.
1.1 - Reduzir proteinúria:
- IECA ou BRA (aceita aumento de até 30% da Cr basal).
- ISGLT-2 (se albuminúria ≥300mg/dia).
1.2 - Controlar fatores de risco:
- Geral: PA < 140x90 mmHg.
- Ptnúria > 1g/dia: PA < 130x80 mmHg.
1.3 - Controle da acidose:
- Reposição oral de bicarbonato se NaHCO3 se < 20.
- Estágios G3A e G3B: tratar complicações.
- Doença renal óssea e anemia.
- Encaminha para nefrologia se TFG < 30-45. - Estágio G4: preparar terapia de substituição renal (diálise, transplante…).
- Estágio G5: diálise se TFG < 10.
Como o calcemia é regulada pelo organismo?
Intestino
⬇ Absorve Ca > Calcitriol (vit. D ativa pelo rim)
Osso
⬇ Retira Ca > Paratormônio (PTH)
Sangue
Qual a fisiopatologia da osteíte fibrosa em um paciente com DRC?
É um hiperparatiroidismo segundário com alto turn-over ósseo (hipocalcemia > estímulo ao osteoclasto > destrói osso > estímulo a reconstrução óssea > ativação dos osteoblastos > repete…).
1) Redução da função renal (DRC).
2)
- Hiperfosfatemia por diminuição da eliminação com consumo de Ca (depósio em rins, coração, vasos…).
- Diminuição do calcitriol (por diminuição da ativação pelo rim).
3) Hipocalcemia.
4) Hiperparatireoidismo secundário (alto turnover ósseo).
4) Fraturas patológicas.
*Valores de referência:
P: 2,5 - 4,5 mg/dL.
Ca: 8,5 - 10,5 mg/dL.
PTH: 10 - 60 pg/dL.
Quais são as alterações radiográficas e a conduta na osteíte fibrosa em um paciente com DRC?
- Alterações radiológicas:
- Reabsorção subperiosteal das falanges.
- Crânio em sal e pimenta.
- Coluna em Rugger Jersey.
- Tumor marrom. - Condutas:
- Restrição dietética de fósforo (800-1000mg/dia).
- Quelante de fósforo (ex.: Sevelamer).
- Vitamina D ativa (Calcitriol).
- Calcimimético (Cinacalcete): “engana” a paratireoide reduzindo o nível do PTH.