CM03 - Síndrome Metabólica: Hipertensão e Dislipidemia Flashcards
O que é e como podemos diagnosticar a presença da síndrome metabólica?
A síndromes metabólica é marcada pela presença de resistência insulínica com aumento no risco da morbimortalidade. É classificada pela presença de 3 dos 5 critérios:
1. PA ≥ 130/85 mmHg.
2. Triglicerídeos > 150 mg/dL.
3. HDL M<50 e H<40 mg/dL.
4. Glicemia ≥ 110 mg/dL.
5. Circunferência abdominal M>88 e H>102 cm.
*IMC não entra nos critérios, mas ajuda na avaliação geral.
Qual a definição de hipertensão arterial sistêmica? Quais são os tipos?
Níveis médios de PA que conferem risco significativamente maior de eventos cardiovasculares.
- Primária (90-95%).
- Segundária (5-10%).
Quais fatores devemos levar em conta antes de medir a PA?
- 3 a 5 minutos de repouso.
- Sentado, pés no chão.
- Braço na altura do coração.
- Bexiga vazia.
- Sem cigarro por 30 minutos.
- Sem exercício por 60 minutos.
- Escolha adequada do manguito.
*Exercício e consumo de cigarro recente podem elevar falsamente a PA.
**Pseudo-hipertensão arterial: devido a rigidez dos vasos a PA pode ser superestimada. A detecção se dá através da manobra de Osler (insuflação do manguito até a parada do pulso radial e posterior palpação da artéria radial obliterada).
Quais são os sons de Korotkoff? Em mais percebemos a PAS e a PAD?
- Som nítido (PAS).
- Som suave.
- Som amplificado.
- Som abafado.
- Som desaparece (PAD).
*Hiato auscultatório: desaparecimento prolongado de sons da deflação do manguito. Pode criar a impressão de valores falsamente mais baixos da PAS ou falsamente mais altos da PAD.
Como é feito o diagnóstico da hipertensão arterial sistêmica?
- Média de PA em DUAS ou mais consultas de: ≥ 140x90 mmHg (Brasil) ou ≥ 130x80 (EUA).
- PA ≥ 180x110 mmHg (medida isolada).
- Lesão de orgão alvo.
- MAPA: ≥ 130x80 mmHg (24h).
≥ 135x85 mmHg (vigília).
≥ 120x70 mmHg (sono). - MRPA: ≥ 130x80 mmHg (média de medidas residenciais).
O que é HAS do jaleco branco e HAS mascarada?
- HAS do jaleco branco: no consultório o valor da PA e alto, mas em casa é normal. MAPA normal
- HAS mascarada: no consultório o valor da PA é normal, mas em casa é elevado. MAPA com PA elevada.
*Ambas as classificações trazem consigo maior risco de morbimortalidade do que a população habitual.
**A HAS mascarada é causa de subdiagnóstico e subclassificação de HAS, sendo mais danosa.
Como podemos classificar a HAS?
Classificação:
PAS PAD
Ótima <120 <80
Normal <130 <85
Pré-HAS <140 <90
HAS E1 ≥140 ≥90
HAS E2 ≥160 ≥100
HAS E3 ≥180 ≥110
Sistólica isolada ≥140 <90
*Para classificação, sempre levar em conta o pior parâmetro entre a PAS e a PAD.
**A elevação da PAS isolada é comum e idosos e está relacionada ao aumento do risco de AVC.
***Pré-HAS tem maior morbimortalidade em comparação com a população habitual.
Como podemos classificar a HAS de acordo com a Sociedade Americana?
Classificação:
PAS PAD
Normal <120 <80
Elevada <130 <80
HAS E1 ≥130 ≥80
HAS E2 ≥140 ≥90
Qual o quadro clínico da HAS?
- Assintomática.
- Depois de anos: lesão de orgão alvo (LOA) por lesão vascular e/ou sobrecarga.
a. Coração: coronariopatia e cardiopatia hipertensiva (hipertrofia do VE, IC…).
b. Cérebro: doença cerebrovascular, e demência vascular.
c. Retina: retinopatia hipertensiva.
d. Rim: nefropatia hipertensiva (nefroesclerose).
e. Doença arterial periférica: claudicação intermitente.
*Por isso deve se fazer rastreio da HAS com mensuração da PA mesmo para assintomáticos.
O que é a classificação de Keith-Wagener e para que ela serve?
É uma classificação que utilizada da fundoscopia para predizer a lesão na retina causada pela HAS.
I - Estreitamento arteriolar.
II - Cruzamento arteriovenoso patológico.
III - Hemorragias/Exsudato.
IV - Papiledema.
*Fundoscopia: maior calibre é vênula e menor calibre é arteríola.
** I e II: crônicas. e III e IV: agudas e indicam HAS grave.
Qual o alvo pressórico após tratamento da HAS?
- População geral: <140x90 mmHg.
- Alto risco cardiovascular (DM, LOA, 3 ou mais fatores de risco): < 130x80 mmHg.
- Idoso frágil: <160x90 mmHg.
*Diretriz americana a meta é < 130x80 mmHg.
Qual a estratégia não farmacológica para o tratamento da HAS?
Deve ser feito em TODOS os pacientes a intervenção no estilo de vida (IEV):
- Perda de peso (se paciente obeso é o mais importante).
- Dieta DASH.
- Atividade física de 30 minutos por dia.
- Redução do sódio (<2g por dia).
- Redução do consumo etílico.
Qual conduta deve ser adotada em cada subgrupo de classificação da HAS?
A. PA Ótima/normal: reavaliar em 1 ano.
B. Pré-HAS: IEV + reavaliação frequente.
- Pré-HAS com alto risco deve ser tratado com IEV e medicação.
C. Estágio 1: inicia com uma droga (iECA/BRA ou Tiazídico ou BCC).
- Se paciente for de baixo risco: pode tentar IEV por 3-6 semanas.
D. Estágio 2 e 3: iniciar com duas drogas (iECA/BRA e BCC ou iECA/BRA e Tiazídico ou BCC e tiazídico).
- Estágio 1 com risco alto inicia com duas drogas.
- Idoso frágil começa sempre com apenas uma medicação e depois vai progredindo s/n.
*Nunca associar iECA e BRA, por pouco efeito hipotensivo e maiores eventos adversos.
**Não existe melhor opção entre iECA/BRA e BCC ou iECA/BRA e Tiazídico.
***A associação tiazídico +
IECA reduz o risco de AVE em idosos com hipertensão sistólica.
Quais são os medicamentos de primeira linha no tratamento da HAS? Quais as indicações e as contraindicações de cada um deles?
A. iECA (“pril”) e BRA (“sartan”):
- Indicações:
> Jovem, branco.
> Doença renal.
> IC, IAM.
> DM (especialmente se com microalbuninúria).
> Gota (losatana).
*O SRAA tem menor ação na fisiopatologia da HAS na população negra, por isso os inibidores desse sistema são mais eficazes na população branca.
**A losartana tem um leve efeito hipouricêmico.
- Contraindicações:
> IRA com com creatinina maior que 3 e hiperK com K maior que 5,5 (contraindicação relativa).
> Estenose bilateral da artéria renal.
> iECA: tosse e angioedema (aumento da bradicinina).
> Gestação (contraindicação absoluta).
B. Tiazídico (clortalidona, hidroclorotiazida…):
- Indicações:
> Negro, idosos.
> Osteoporose (retém cálcio).
- Contraindicações:
> 4 hipos: hipovolemia, hipoNa, hipoK e hipoMg.
> 3 hipers: hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia.
*A clortalidona é mais eficaz, já a hidroclorotiazida é mais disponível.
**O efeito hipoK dos tiazídicos é bastante importante, por isso, sempre pensar nessas drogas em um paciente com esse distúrbio hidroeletrolítico.
***DM e DLP não são contraindicações ao uso dos tiazídicos, mas a gota é pois esse medicamento aumento o risco de crises de gota.
**A hidrocloratiazida pode aumentar a fotossensibilidade e o risco de câncer de pele não melanoma.
C. BCC (vasoseletivos: “dipinas” e cardioseletivos: diltiazem e verapamio):
- Indicações:
> Negro, idoso.
> Arteriopatia periférica.
> Fibrilação atrial.
- Contraindicações:
> Cefaleia e edema (aumento do risco pela vasodilatação dos vasoseletivos).
> Bradarritmia (+ cardioseletivos).
> IC (+ cardioseletivos).
*A associação de diuréticos tiazídicos com BCC de longa ação é excelente para tratamento da HAS - contudo, deve-se evitar os BCC de curta ação, pois esses
medicamentos costumam causar efeitos
indesejáveis, como cefaleia, tontura e rubor facial.
O que é HAS resistente? Como devemos trata-la?
HAS resistente: PA não controlada com 3 drogas, incluindo um diurético, em doses otimizadas. Ou seja paciente já está em uso de um iECA/BRA e BCC e tiazídico.
1ª Opção) Adicionar Espirolactona.
2ª Linha) Betabloqueador, Clonidina, Prasosin, Metildopa, Hidralazina…
*A Espirolactona reduz o hiperaldosteronismo.
**O BB não é mais droga de primeira escolha na HAS e seu uso só deve ser indicado se falha nos medicamentos de primeira linha (não controle da PA ou efeitos colaterais) ou outros fatores associados como DAC e IC que indicam formalmente seu uso.
Qual a conduta imediata frente a uma hipertensão arterial resistente (HAR)? Quais as subclassificações da HAR?
Conduta frente a HAR:
1. Excluir pseudoresistência (HAR aparente): avaliar aderência e afastar efeito do jaleco branco com MAPA ou MRPA.
- Excluir hipertensão segundária.
- Tratar HAR verdadeira com espirolactona.
Quais os principais efeitos colaterais das drogas de segunda linha no tratamento da HAS?
- Betabloqueador: mais usado para DAC e IC e em pacientes com menos de 60 anos. Podem precipitar broncoespasmo grave, isquemia de extremidades, agravar hiperglicemia e dislipdemia. Além disso, dificultam a resposta de defesa contra a hipoglicemia iatrogênica no tratamento da DM. Não devem ser administrados em pacientes com IC descompensada ou BAV de 2° e 3° graus.
- Inibidor direto da renina (alisquireno): baixo percentual de efeitos adversos, mas não se mostrou eficaz na redução da morbimortalidade em pacientes com HAS.
- Vasodilatador arterial direto (hidralazina e minoxidil): a hidralazina é usada no controle pressórico em gestantes, mas aparesenta efeitos colaterais significativos como taquicardia reflexa e lúpos farmacoinduzido. Já o minoxidil pode causar derrame pericárdico e tamponamento cardíaco.
- Inibidor adrenérgico de ação central (clonidina e metildopa): a Metildopa é a droga de escolha no controle pressórico em gestantes, mas fora desse contexto pode trazer muitos efeitos colaterais como: hepatite, anemia hemolítica autoimune, hipotensão postural… Já a clonidina está associada a boca seca, disfunção sexual e sua retirada abrupta pode causar grave crise hipertensiva adrenérgica (efeito de rebote da clonidina).
- Alfa-1-bloqueadores (prasosin): é inferior na prevenção de eventos cardiovasculares em hipertensos. Além disso, cursam com muita hipotensão postural. São excelentes para o tratamento da hiperplasia prostática benigna sintomática.
Quando suspeitar de hipertensão arterial segundária?
- Idade ao diagnóstico < 30 anos e > 55 anos.
- HAS grave ou resistente.
- LOA desproporcional (rápido início ou evolução).
Quais achados específicos, em um paciente em investigação para hipertensão segundaria, pode nos fazer achar a etiologia da hipertensão?
- Doença renal parenquimatosa:
> Achados: insuficiência renal, proteinúria/hematúria, edema…
> Diagnóstico: USG renal, TFG, microalbuminúria ou proteinúria. - Estenose de artéria renal:
> Achados: sopro em abdômen, hipoK, alcalose, edema agudo de pulmão súbito e alteração de função renal por iECA/BRA.
> Diagnóstico: Doppler, angioTC ou arteriografia renal. - Hiperaldosteronismo primário:
> Achados: hipoK, alcalose, nódulo em adrenal.
> Diagnóstico: aumento de aldosterona com redução de renina. - Feocromocitoma:
> Achados: crises adrenérgicas paroxísticas (HAS, sudorese, cefaleia, ansiedade… que vão e voltam).
> Diagnóstico: dosagem de catecolaminas e metanefrinas urinárias e plasmáticas. - Apneia obstrutiva do sono (mais comum em obesos):
> Achados: roncos, sonolência diurna, obesidade.
> Diagnóstico: Polissonografia. - Coarctação da aorta:
> Achados: jovem, redução/assimetria do pulso femoral, rx de tórax anormal.
> Diagnóstico: Doppler, angioTC. - Síndrome de Cushing:
> Achados: ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, face em lua cheia, corcova dorsal, estrias…
> Diagnóstico: Cortisol basal e após teste de supressão com dexametasona. - Acromegalia:
> Achados: cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e línguas.
> Diagnóstico: dosagem de GH (basal e após TOTG) e IGF1. - Hiperparatireoidismo:
> Achados: litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza muscular.
> Diagnóstico: dosagem de cálcio sérico e PTH.
*Hipotireoidismo e hipertireoidismo são causas raras de HAS segundária e são diagnosticadas com dosagem de TSH e T4L.
**A mensuração da PA no sono maior do que o valor de referência no MAPA é um indicativo de SAHOS.
Quais as três causas mais comuns de hipoK no paciente hipertenso?
1) Efeito do tiazídico.
2) Hiperaldosternismo primário.
3) Estenose de artéria renal.
