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Neuro Segundo Parcial > clase 22: enfermedades neurodegenerativas > Flashcards

clase 22: enfermedades neurodegenerativas Flashcards

1
Q

Constituyen un grupo de enfermedades que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales de diferentes grupos neuronales en el sistema nervioso central

A

enfermedades neurodegenerativas

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2
Q

caracteristicas generales de las enfermedades neurodegenerativas

A

inicio insidioso
evolucion cronica progresiva
manifestaciones clinicas bilaterales

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3
Q

mecanismos de degeneracion neuronal

A 
apoptosis
stress oxidativo
Alteraciones del metabolismo oxidativo
excitotoxicidad
efecto kindergarden
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4
Q

Apoptosis:

A

muerte celular programada. Puede venir predeterminado genéticamente o influencias externas interferir en ciertas expresiones de genes.

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5
Q

o Stress oxidativo

A

aumenta las demandas de energía en las células y esto produce liberación de radicales libres lo que resulta lesivo.

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6
Q

Excitotoxicidad:

A

esto crea problemas energéticos dentro de un cuadro de estrés oxidativo y alteraciones del metabolismo oxidativo.

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7
Q

o Efecto kindergarten, de reclutamiento o efecto dominó de las caspasas (proteasas específicas de aspartato, dependientes de cisteína):

A

cuando una neurona inicia su apoptosis se produce aumento de las caspasas con liberación de citosinas inflamatorias y especies reactivas de oxígeno → lesión de células sanas vecinas → mayor liberación de citosinas inflamatorias y especies reactivas de oxígeno.

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8
Q

Clasificación de las enfermedades neurodegenerativas:

A

sindrome de demencia progresiva
o Síndrome de demencia progresiva y otras anomalías neurológicas
o Síndrome de movimientos y posturas anormales
o Síndrome de ataxia progresiva, es quizás el grupo más heterogéneo
o Síndrome de debilidad muscular y amiotrofia sin cambios sensitivos
o Síndrome de neuropatía sensitiva y sensitivomotora hereditaria
o Síndrome de ceguera u oftalmoplejía progresiva:
o Síndrome de sordera neurosensorial:

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9
Q

el signo cardinal del sx de demencia progresiva

A

pérdida de las funciones mentales superiores.

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10
Q

clasificacion del sx de demencia progresiva:

A

atrofia cerebral difusa

atrofia cerebral circunscrita

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11
Q

Atrofia cerebral difusa:

A

afección cortical.
• Atrofia cortical diferente de Alzheimer
• Demencia con cuerpos de Lewy: depósito de cuerpos de Lewy en la corteza.
• Enfermedad de Alzheimer:

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12
Q

cortical difusa, tiende a empezar por lóbulos frontales o parietales pero puede empezar por localizaciones infrecuentes.

A

Enfermedad de Alzheimer:

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13
Q

o Atrofia cerebral circunscrita:

A

degeneración frontotemporal o lobular, hay daño en sustancia gris y blanca.
• Demencia frontotemporal.
• Enfermedad de Pick o atrofia lobular de pick

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14
Q

clínicamente indistinguible de la demencia frontotemporal, es un diagnóstico anatomopatológico.

A

• Enfermedad de Pick o atrofia lobular de pick

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15
Q

Es la principal enfermedad neurodegenerativa. Es una demencia eminentemente cortical.

A

Enfermedad de Alzheimer

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16
Q

Probabilidad padecer Alzheimer

A

o 65 años 3%.
o Riesgo se duplica cada 5 años.
o >85 años 50%.

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17
Q

Causas de demencia:

A

o Alzheimer 55%
o Vascular 20%
o Enfermedad de Lewy 15%
o Otras 10%

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18
Q

sello que asegura desarrollo de alzheimer tempranamente

A

Presenilina 1(cromosoma 14) y 2(cromosoma 1)

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19
Q

predispone a desarrollo de alzheimer de inicio tardío, se asocia a factores vasculares y de irrigación.

A

Apoproteína E-4 subtipos 2 y 4 (cromosoma 19)

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20
Q

se ha asociado con parkinsonismo y demencia, pero no está clara su relación.

A

Metil-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)

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21
Q

Priones:

A

partículas proteasas que producen encefalopatía espongiformes que ocasionan demencia pero no Alzheimer.

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22
Q

patologia del alzheimer

A

o Atrofia extrema del hipocampo que se relaciona con la memoria

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23
Q

en el alzheimer puede haber atrofia de:

A
  • Corteza entorrinal, circunvolución parahipocampo y subículo.
  • Núcleo anterior talámico, núcleo septal y banda diagonal de Broca.
  • Neuronas monoaminérgicas en el tronco, núcleo basal de Meynert (principal núcleo colinérgico del tronco encefálico).
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24
Q

triada tipica del alzheimer

A

o Depósito de la proteína β amiloide difusamente en la corteza cerebral (extracelular) produciendo interrupción de la sinapsis entre neuronas.
o Cambios neurofibrilares intracelulares en las neuronas que se tiñen con colorantes de plata.
o Degeneración granulovacuolar por depósito de productos de desecho.

25
Q

Patologías asociadas (dan cuadros clínicos parecidos a la enfermedad de Alzheimer, pero tienen otros mecanismos):

A 
demencia con cuerpos de lewy
demencia pugilistica
sx de down
enfermedad de pick
demencia con enfermedad de la motoneurona
26
Q

neurotransmisores que disminuyen

A 
o	Acetilcolina: 
o	Colecistocinina
o	GABA
o	Glutamato
o	Noradrenalina
o	Serotonina
o	Sustancia P
o	Somatostatina
o	Disminución del metabolismo de la glucosa
27
Q

es el que más disminuye y el más relevante, tiene que ver mucho con la memoria episódica. Está disminuida por el déficit de la colina acetil tranferasa

A

acetilcolina

28
Q

manifestaciones clinicas

A 
o	Alteración de la memoria episódica reciente (principalmente) y de retención. Es como empieza.
o	Discalculia
o	Apraxia
o	Disnomia
o	Estadio amnésico
 o	Desorientación 
visual espacial
o	Trastornos esfinterianos.
o	Encamamiento

o Deterioro cognitivo

29
Q

es el estadío final, hay alteración de la memoria anterógrada y retrógrada.

A

Estadio amnésico

30
Q

como puede ser el deterioro cognitivo

A
  • Leve (20-24): puede ser amnésico y no amnésico. El amnésico es el que evoluciona a la enfermedad de Alzheimer. El 50% de los pacientes con deterioro cognitivo leve amnésico desarrollarán, a tres años, enfermedad de alzheimer, aproximadamente 10-15% anual.
  • Moderada (16-20)
  • Severo (
31
Q

diagnostico

A

o NINDS-ADRDA (>2 criterios)
o Test de Folstein
o Tomografía craneal y resonancia magnética
o Tomografía craneal y resonancia magnética
LCR

32
Q

NINDS-ADRDA (>2 criterios)

A
  • Demencia
  • > 40 años de edad
  • ≥2 áreas cognoscitivas afectadas (memoria siempre incluida)
  • No trastornos de la consciencia
  • Exclusión de otras enfermedades
33
Q

con 24/30. Pacientes con déficit cognitivo leve amnésico pueden sacar 27/30 porque su única alteración es la memoria

A

Test de Folstein:

34
Q

la acetilcolinesterasa permitiendo que la acetilcolina actúe por más tiempo. Se utiliza en todas las fases.

A

Donepezilo:

35
Q

Proteína Tau total y fosforilada: se

A

se forma por restos del citoesqueleto neuronal que degeneran y forma restos neurofibrilares.

36
Q

inhibe la acetilcolinesterasa permitiendo que la acetilcolina actúe por más tiempo. Se utiliza en todas las fases.

A

donepezilo

37
Q

bloquean la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa (sobre receptores nicotínicos).

A

rivastigmina

38
Q

bloquean la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa (sobre receptores nicotínicos).

A

galantamina

39
Q

actúa en los receptores N-metil-D-aspartato del glutamato.

A

memantina

40
Q

encefalopatía subcortical crónica con cuadro clínico de demencia cortical asociado a hipertensión arterial y daños en la sustancia blanca del cerebro.

A

Demencia de Binswanger

41
Q

demencia cortical con inclusiones eosinófilas.

A

Demencia con cuerpos de Lewy:

42
Q

demencia subcortical con lesión de núcleos talámicos, sobretodo núcleos dorsomediales que tienen que ver con la memoria.

A

Demencia talámica:

43
Q

afectación del lóbulo frontal tanto en sustancia blanca y gris, debe existir la presencia de cuerpos de pick.

A

Enfermedad de Pick

44
Q

Enfermedad de Huntington

Produce un síndrome coreico caracterizado por:

A

o Herencia autosómica dominante con alta penetrancia.
o Coreoatetosis: movimientos involuntarios sin propósito.
o Demencia
o Frecuencia de 4/millón.

45
Q

Enfermedad de Huntington Patología

A

Pérdida de las pequeñas neuronas estriatales, el problema es subcortical en núcleos de la base:
o Atrofia del núcleo caudado.
o Atrofia de la parte anterior del putamen, sobretodo de las pequeñas neuronas del núcleo estriado.

46
Q

Cambios en la corteza cerebral son responsables de la demencia:

A
  • Frontal
  • Temporal
  • Disminución neuronal de capas 3, 5, 6 de la corteza: cuando ocurre esto vienen los cambios de demencia.
47
Q

genetica de huntington

A

o Cromosoma 4

o Expansión CAG

48
Q

Expansión CAG

A

(citosina, adenina y guanina) catalizado por la enzima transglutaminasa: produce acumulación de la proteína huntingtina.
• ≤28 repeticiones: normal, no enfermedad.
• 29-34 repeticiones: no enfermedad, generaciones próximas en riesgo.
• 35-39 repeticiones: algunos desarrollan enfermedad, generaciones próximas en riesgo.
• ≥40 repeticiones: desarrollan enfermedad.

49
Q

Neurotransmisores deficitarios de huntington

A

GABA

Acetilcolina

50
Q

Neurotransmisores elevados en Huntington

A

somastostatina
dopamina
aumento de la sensibilidad estriatal a la dopanina

51
Q

examen neuroligo dn Huntington

A
  • Aumento en la frecuencia del parpadeo
  • Incapacidad de mantener la lengua protruida
  • Marcha coreica
  • Movimientos anormales, sobretodo corea (movimientos involuntarios anormales de todo un miembro).
  • Sonidos guturales, muecas, tics
52
Q

TAC huntington

A

atrofia del núcleo caudado por pérdida neuronal, porción anterior del putamen y atrofia de la corteza frontal y temporal

53
Q

MRI huntington

A

hiposeñal o hipointensidad

54
Q

Pet-scan huntington

A

hipometabolismo

55
Q

tratamiento de Huntington

A

o Disminución de la actividad de la dopamina
o Depleción dopamina
o Aumento actividad GABAérgica
o Cistamina

56
Q

o Disminución de la actividad de la dopamina

A
  • Neurolépticos: los de primera generación no son selectivos, por lo cual producen parkinsonismo.
  • Risperidona
57
Q

o Depleción dopamina

A
  • Reserpina: antihipertensivo, casi no se usa.

* Tetrabenazina: es un agonista.

58
Q

o Aumento actividad GABAérgica

A
  • Ácido valproico
  • Baclofen
  • Clonazepam
59
Q

Inhibe transglutaminasa, la cual facilita la expansión de la proglutamina que forma la huntingtina.

A

o Cistamina:

Neuro Segundo Parcial (17 decks)

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