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Neuro Segundo Parcial > Clase 18. Enfermedades Desmielinizantes > Flashcards

Clase 18. Enfermedades Desmielinizantes Flashcards

1
Q

Donde se encuentra la mielina

A

SNC y SNP

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Q

Quienes producen la mielina en el SNC

A

Oligodendrocitos

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3
Q

Las celulas de Schwann producen mielina para que parte del SN

A

SNP

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4
Q

Que papel juega la vitamina B12 en la mielina?

A

Interfiere en su formacion, lo que significa es que si hay un deficit de ella puede ocurrir una desmielinizacion o una degeneracion aguda de la medula osea ( esta ultima ocurre por trastornos inmunologicos)

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5
Q

Clasificación de las enfermedades desmielinizantes

A
  • Esclerosis múltiple
  • Neuromielitis Óptica
  • Encefalomielitis diseminada aguda
  • Encefalitis hemorragica necrosante aguda y subaguda
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6
Q

La esclerosis multiple de subdivide en:

A
  • Encefalomielopatica cronica recidivante
  • Esclerosis multiple aguda
  • Esclerosis cerebral difusa
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7
Q

La esclerosis cerebral difusa se subdivide en

A
  • Encefalitis periaxial difusa ( Schilder)

- Encefalitis concentrica de Balo

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8
Q

La encefalomielitis diseminada aguda se pueden subclasificar en:

A
  • Postinfecciosas

- Postvacunales

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9
Q

La Encefalitis hemorrágica necrosante se pueden subclasificar en:

A
  • Encefalopatia aguda (Weston Hurst) - Peor de todas

- Mielopatica necrotica aguda

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10
Q

De todas las enf. desmielinizantes cual es la mas importante?

A

Esclerosis multiple

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11
Q

Donde esta el problema en el enf. desmielinizantes

A

En el SNC, mas especifico esta algo mal con el sistema inmune.

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12
Q

Otra forma que podemos clasificar las enf. desmielinizantes son:

A

Mielinoclasticas- mielina destruida que fue normal

Mielinodistroficas- mielina destruida que fue anormal

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13
Q

Cuales son los criterios patologicos de la esclerosis multiple:

A

1) Hay destrucción de las vainas mielinas de las fibras nerviosas (de los tractos)
2) Otras estructuras están intactas (no absoluto y puede ser discapacitante)
3) Infiltrado celular inflamatorias perivascular
4) Lesión de sustancia blanca y perivenular
5) Falta relativa de degeneracion Walleriana ( están en las formas graves)

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14
Q

Desde el punto de vista anatomo-patológico-microscopico como describe la esclerosis múltiple

A

Placas de desmielinizacion de color rosado grisáceo, cuando son viejas se tornan grises y palidas, con un tamaño de milimetros a centimetros.

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15
Q

Patología de la esclerosis múltiple

A

Reaccion neuronal astrocitica, donde ocurre una inflamacion, necrosis y destruccion del SN, luego reparadas por gliosis.
Infiltracion de monocitos y linfocitos
Placas rosadas griseaceas en Sustancia blanca
Loc. mas frecuente periventricular
Puede afectar cerebelo tanto sup, med como inf.
Afectan sustancia blanca como gris y neuronas.

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16
Q

Existe una triada de las enf. desmielinizantes como tambn para la esclerosis multiple esta es

A

Inflamacion
Desmielinizacion
Gliosis

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17
Q

En el tropico cual es la prevalencia de Esclerosis multiple

A

Baja

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18
Q

Donde esta la prevalencia mas alta?

A

Escocia 250/100,000

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19
Q

USA, CANADA, EUROPA prevalencia

A

30-80/100,000

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20
Q

A que edad podemos utilizar la prevalencia de una nación para poder determinar si un px puede desarrollar Esclerosis múltiple si es un inmigrante?

A

15 años (antes de del pais en donde imigro si es despues de donde vino)

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21
Q

Etiologia de la esclerosis múltiple

A 
Desconocida
15% familares afectados
5% recurrencia en hermanos 
2-3 veces >hermanos completos
Gemelos 34% mono y 4% dici
HLA DR cromo 6
Mujeres > Hombres 2:1
Raza blanca
20-40 años (promedio 30)
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22
Q

Riesgo de desarollar esclerosis multiple en caso de gemelos monocigoticos

A

33%

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23
Q

Riesgo de desarollar esclerosis multiple en caso de gemelos dicigoticos

A

6%

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24
Q

Riesgo de desarollar esclerosis multiple en caso de desendientes como a tus hijos

A

4%

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25
Riesgo de desarollar esclerosis multiple en caso de que nadie en tu familia lo tenga
1/1000
26
La patogenesis de la esclerosis multiple
Trastorno autoinmune, involucra mecanismos de la inmunidad humoral y celular. Comienza con la activacion de linfocitos T que pasan la barrera hematoencefalica. Donde la reaccion inmunologica basica es por la formacion de autoanticuerpos y citoquinas contra la proteina basica de la mielina y daño a glicoproteinas de la mielina, esto causa que la remielinizacion no funcione.
27
Proteina basica de la mielina
Proteina P2
28
En que porciento existe anticuerpos contra los oligodendrocitos
90%
29
En el daño causado por la esclerosis múltiple cuales son los parones de ataque al SNC
1- Produce lesión en la sustancia blanca y región yuxtacortical (divide lo gris de blanco) 2- Afecta sustancia gris (presentaran trastornos conductales) 3- Foliculos linfoides del espacio subaracnoide (produce ataque global)
30
Factores precipitantes en la esclerosis múltiple
Infecciones Traumatismos Embarazo
31
Cuales son los agentes infecciosos que juegan un papel en los factores precipitantes en la presentación de esclerosis múltiple
Virus o atípicos
32
Cuales son las condiciones en los traumas que juegan un papel en los factores precipitantes en la presentacion de esclerosis múltiple
Aquellos traumas graves causando destrucción de mielina- esta en circulación activa los linfocitos T
33
Mx clincas que presenta la esclerosis múltiple por orden de frecuencia
``` Dependera de la localizacion de la placa 1- Motora (Monoparesia) 2- Sensitivas (profundas cordones post, parestesia) 3- Cerebelosas (nistagmo o ataxia) 4- Cognitivas(demencia por afectación sustancia blanca) 5- Afectivas 6- Esfinterianas 7- Paroxisticas (raras) ```
34
Los sintomas mas frecuentes en la esclerosis multiple son:
Sensitivos o Motores
35
Mx clinicas de la esclerosis multiple
``` Debilidad Parestesias o disestesia Signo de Lhermitte Neuritis Optica ( Uno de los mas importantes) Ataxia cerebelosa Triada de Charcot Oftalmoplejia internuclear Vértigo Dolor facial Trastornos esfinter Trastornos emocionales (depresion) Demencia subcortical Fatiga Crisis convulsivas Combinada con neuropatias ```
36
Signo de Lhermitte
Sensación eléctrica en la espalda al anteroflexionar la cabeza
37
Insuficiencia venosa cerebroespinal crónica (en relación con la esclerosis múltiple)
Mecanismo no inmunológico de esclerosis múltiple. Se plantea que en pacientes con esclerosis múltiple en un porcentaje importante
38
Presentación clínicas aisladas del px con Esclerosis múltiple:
Síndrome clínico aislado Síndrome radiológico aislado Insuficiencia venosa cerebroespinal crónica\ Vitamina D baja
39
Síndrome clínico aislado en un px con esclerosis múltiple nos enfocamos en
La forma en que la mayoria de los px presentan su cuadro generalmente con neuritis optica (bulbar o retrobulbar)
40
Curso clínico de la esclerosis múltiple
``` Benigna 20% Recidivante remitente 85% Progresiva secundaria 2.5% Progresiva primaria 15% progresiva recidivante 5% ```
41
Conocida también como enf. de Devic
Neuromielitis Óptica: esta es una enf. diferente a la esclerosis multiple tipica
42
Neuromielitis Óptica
Es la aparición de estas dos alteraciones, sin importar el orden: Neuritis Óptica y Signos de lesión Médula espinal
43
Características de la neuromielitis ópticaEs la aparición de estas dos alteraciones, sin importar el orden
``` Neuritis óptica Uni o Bilateral Necrosis y cavitacion medular global Lesiones > 3 segmentos medulares Anti Aquaporina 4 Bandas oligoclonales de IgG Mas frecuentes en africanos y asiaticos No responde a tx típico de esclerosis múltiple ```
44
Criterios de la neuromielitis óptica
Absolutas o Criterios de apoyo
45
Criterios absolutos de la neuromielitis óptica
Neuritis óptica | Mielitis aguda perdida de la función medular
46
Criterios de apoyo de la neuromielitis óptica
- RM cerebral -que no cumple con criterios - RM medular- con una lesión que se extiendan 3 segmentos - Seropositividad para Anti-AQP4
47
El diagnostico de la neuromielitis óptica
Debe tener 2 absolutas y 2 de apoyo
48
Esclerosis Difusa
Se caracteriza por la ausencia de parches o focos de desmielinizacion
49
La esclerosis Difusa se divide en
Encefalitis periaxial Difusa | Esclerosis concentrica
50
Encefalitis periaxial Difusa
Descrita por Schilder en adolescentes que tuvieron cuadros de desmielinizacion masiva en SNC.
51
Esclerosis concentrica
Descrita por Balo, patrones de desmielinizacion que forma anillos concentricos
52
Dx de esclerosis múltiple
Se basa en: | -Lesion en espacio y tiempo con varios hallazgos que ayudan a su dx
53
Los Hallazgos que nos pueden confirmar el Dx de esclerosis multiple son
LCR MRI Potenciales evocados Indice de IgG
54
Hallazgos en el LCR en px con Esclerosis multiple
``` Liquido claro Aumento de celulas y proteinas Glucosa normal Electroforesis- aumento de la gammaglobulina y IgG Bandas oligoclonales de IgG Proteina basica de mielina > 9ng/ml ```
55
Hallazgos en la MRI de los px con esclerosis múltiple
T2, Flair y con Gadolinio | Lesión en sustancia blanca y médula espinal
56
Hallazgos en los potenciales evocados en px con esclerosis múltiple
Nos ayudan a evaluar al px ya dx con esclerosis se presenta como un enlentecimiento en la velocidad de la conducción: evaluamos la: - visual 80% anormal - Auditiva 50% anormal - Somatosensorial 80% anormal
57
Hallazgos en el indice de IgG en px con esclerosis multiple
Mayor de 1.7 nos sugiere desmielinizacion activa por esclerosis multiple
58
Valor de indice de IgG normal
0.77
59
Criterios de McDonald
Serie de criterios destinados a decidir si se considera o no a una persona como afectada por la esclerosis múltiple, sin necesidad de recurrir a biopsias.
60
Los criterios de mcdonald son hablan de criterios
Diseminacion en espacio - > 1 lesión en al menos dos loc. típicas Diseminacion en Tiempo - presencia simultanea de lesiones hiperintensas en T2 - Nueva lesión en T2 en una segunda resonancia sin importar motivo
61
¿Qué es un ataque?
- Trastorno neurológico del tipo visto en esclerosis múltiple. - Reporte subjetivo de síntomas u observación objetiva de signos. - Duración mínima de 24 horas. - Excluye pseudoataques y episodios paroxísticos únicos. Son raros en esclerosis múltiple.
62
Determinacion del tiempo entre ataques?
30 días entre inicio eventos 1 y 2
63
Criterios de Barkhof
- 1 lesión encefálica o medular resaltada con gadolinio, o 9 lesiones hiperintensas en T2 sin gadolinio sean encefálicas o medulares. - 1 o más lesiones infratentoriales o medulares - 1 o más lesiones yuxtacorticales - 3 o más periventriculares
64
¿Qué provee evidencia de disminución en tiempo en MRI?
* Una lesión resaltada con gadolinio detectada en un estudio hecho por lo menos 3 meses después del inicio del evento clínico inicial en un sitio diferente del evento inicial. * Una lesión nueva en T2 en estudio hecho en cualquier momento comparado con un estudio de referencia hecho por lo menos 30 días después del inicio del evento clínico inicial. *Se da menos tiempo cuando no se usa gadolinio que cuando sí se usa.
65
Categorías Diagnósticas de esclerosis múltiple
* Esclerosis Múltiple definitiva. * Esclerosis Múltiple probable. * Esclerosis Múltiple posible o en riesgo de esclerosis múltiple.
66
En que se basa el tx de la esclerosis múltiple
Basa en los: - Brotes - Recaidas - Tx modificador de la enf. - Tx sintomatico - Complicaciones
67
En general cuales son los tx que se utilizan para la esclerosis múltiple
- Corticoesteroides - Inmunomoduladores - Inmunosupresores - Anticuerpos Monoclonales - Manejo Sintomatico
68
Cuando se utiliza la ACTH en los px con esclerosis multiple
En ataques
69
Cual es el corticoesteroide mas utilizado en casos agudos en px con esclerosis múltiple
Metilprednisona
70
Cuando se utiliza la prednisona en los px con esclerosis multiple
Cuando terminen su esquema de tratamiento con metilprednisona: IV 3-5 días - 500-1000mg/12 * 5 días
71
Es el tratamiento (aprovado) para esclerosis multiple
INF-Beta 1a y 1b | INF-Alfa
72
Es una sustancia que simula la secuencia de los peptidos de la mielina, causando que el sistema inmune ataque mejor a estas sustancias que la mismo mielina
Acetato de glatiramero (Copaxon)
73
Complicación de utilizar la mitoxantrona
Cardiomiopatia
74
Que es la terapia de ABCR para la esclerosis múltiple
A - INF-alfa B- INF-Beta C- Copolimero (Acetato de glatiramero) R- Rebief (variante de la interferon)
75
Como es la evolución en la encefalomielitis diseminada Aguda
Aguda y fulminante
76
Que característica tiene la encefalomielitis diseminada aguda
Que resulta de una inmunidad tardía de una infección viral o una vacunacion Generalmente monofasicas
77
Que presentan los px con encefalomielitis diseminada aguda
``` Alt. estado mental variable convulsiones Signos focales neurológicos Alt. Visual lesión de la médula espinal ```
78
Como se encuentra el LCR los px con Encefalomielitis diseminada aguda
Claro Aumento de células predomino linfocitos Glucosa normal Elevación de proteínas
79
Manejo de los px con encefalomielitis diseminada aguda
Sosten y esteroides
80
El esteroide recomendado par alos px con encefalomielitis diseminada aguda
Metilprednisona
81
Cual es la mas grave de las enf. desmielinizantes
Encefalitis hemorragica necrosante aguda/subaguda
82
Dentro de la clasificacion de la encefalitis hemorragica necrosante cual es la que tiene mortalidad alta?
Encefalopatia aguda mortalidad 100%
83
Tiene la caracteristica de que es bn discapacitante pero no tiene tan alta mortalidad dentro de las enf. desmielinizantes
Mielopatica necrosante subaguda | Afecta la médula.

Neuro Segundo Parcial (17 decks)

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