clase 14: enfermedad cerebral vascular parte 3 Flashcards
Manejo Quirúrgico del Ataque Isquémico Transitorio
endarterectomia
stent
Endarterectomia carotidea
TIA ipsilateral en últimos 6 meses
o Estenosis carotidea 70-99% asintomático.
o Morbimortalidad perioperatoria debe ser
Endarterectomia carotidea
TIA ipsilateral reciente
o Estenosis carotidea 50-69%.
o Morbimortalidad perioperatoria
estudio CREST
compara los pacientes con estenosis sintomática y asintomática de la carótida
los pacientes que han sido sometidos a endarterectomia tiene mas riesdo de
infarto cardiaco
los pacientes que han sido sometidos a stent tiene mas riesdo de
ACV posteriormente
En caso de la estenosis carotidea, las alteraciones se verán del mismo lado de la estenosis y las manifestaciones se presentaran
en el lado contralateral
signo de estenosis carotidea
amaurosis fugax
Ataque Cerebral Agudo Pocos Habituales
Representan
el 7% de los ataques cerebrales agudos isquémicos.
vasculopatia
15-26%
o Vasculitis primaria del SN o secundaria a una enfermedad de tejido conectivo
lupus, arteritis nodosa, granulomatosis de Weneger, síndrome de chaur-strauss.
dissecion arterial cervicocefalicas
ejercicios intensos o en manipulaciones quirurgicas
o Hiperhomocistinemia y homocistinuria
(predispone a obstrucciones por alteración de la función plaquetaria). Es un trastorno en el metabolismo de la metionina
cardioembolismo
10-25%
persistencia foramen oval
aneurismas tabique interauricular
estados hipercoagulables
2-23%
estados hipercoagulables
o Déficit proteína C o Déficit proteína S. o Déficit antitrombina III. o Disfunción factor VIII o Falcemia
prevencion secundaria en:
diseccion anterial
Administración de los factores de coagulación en déficit.
Ateromas del cayado aórtico, dolicoestasia basilar
doppler trans-esofagico
trombosis venosa cerebral y aneurisma del cayado aortico
anticoagulantes que producen menos complicaciones hemorrágicas
Argatroban y Rivaroxaban
80- 85% son isquémicas.
Ataque Cerebral Agudo Hemorrágicos
Hemorragia subaracnoidea
Ocurre en el espacio subaracnoideo que al comunicarse con los ventrículos, se mezcla con el LCR y da un aspecto de LCR sanguinolento en todo el sistema
pincipal causa de hemorragia subaracnoidea
aneurismas saculares
como se ve cuando hay enfermedad de los peq vasos en TAC
se even estas imágenes hiperintensas en Flair y en T2
quienes sufren con una hemorragia intracerebral
los pequeños vasos penetrantes, que son talamo-geniculadas, talamo-perforadas, lenticulo-estriadas o en candelabro de la cerebral media y paramedianas o pontinas en la protuberancia o ramas de la AICA (cerebelosaanteroinferior) que van a núcleos profundos del cerebelo.
Cuando sangran por antipatía amiloidea es
una hemorragia extensa que afecta tanto la sustancia gris como blanca, lobar
B- Cuando sangran las lenticulo estriadas
es putaminal.
afecta putmen y capsula interna
C- Talamo-perforadas que producen
hemorragias talamicas
D- Paramedianas o pontinas que produce
hemorragias pontinas
E- Ramas de la AICA que producen
hemorragias cerebelosas
90% de las hemorragias intracerebrales rompen la pared intracerebral y pueden drenar a ventrículos, mezclarse con el LCR, lo cual puede
irritación meníngea y rigidez de nuca (Kerning y Bruzinski +).
Licuefacción de la sustancia blanca por cambios circulatorios crónicos
leucoaraiosis
Las talamogeniculadas y tálamo-perforadas son rama de
cerebral posterior
las lentículo estriadas o en candelabro son de la
cerebral media
ateromatosis
es un tipo de arteroesclerosis, en el cual el vaso se va engrosando la arteria y perdiendo la distensibilidad
angiopatía cerebral amiloide
es una alteración que produce depósito de proteínas amiloide en los vasos sanguíneos cerebrales
lipohialinósis
produciendo trastornos en la irrigación de la sustancia blanca encefálica
como se ve la lipohialinosis en TAC y en MRI
en TAC se ven imágenes alrededor de los ventrículos como hipodensidades
MRI como hiperintensidades que parecen como capuchones en los extremos de los ventrículos
Hemorragia putaminal
reticuloestriada
hemorragia talamica
talamoperforadas
hemorragia pontina
paramedianas o pontinas
hemorragia cerebelosa
cerebelosa antero inferior o AICA
causa más importante de hemorragia intracerebral espontánea
HTA no controlada
Las hemorragias cerebrales pueden ser:
- Primarias: Se deben a hipertensión arterial, que por mucho son las más frecuentes.
- Secundarias: Son todas las otras, discrasia sanguínea, trastornos hematológicos, iatrogenia, etc.
Clasificación de la hemorragia intracerebral Según Tamaño:
- Grandes: ≥2.5 cm. (25mm)>30 mL.
* Pequeños:
Clasificación Según Localización: En orden de frecuencia:
- Putaminales: Son las más frecuentes con un 50%. Produce hemiplejía contralateral ya que afecta la capsula interna.
- Talámicas: Hemianestesia contralateral. Si la lesión es grande puede afectar la capsula interna.
- Pontinas: Paramedianas o poninas.
- Cerebelosas: AICA y PICA.
- Lobulares: Angiopatía Cerebral Amiloidea o Congófila, porque tiñe con rojo
cuadro clinico
cefalea
colvulsiones
signos meningeos
posicion de los ojos(miran la lesion)
hacia donde se desvian los ojos en una hemorragia putaminal?
hacia el lado de la hemorragia y se alejan del miembro pralizado
hacia donde se desvian los ojos en una hemorragia talamica?
ojos están desviados hacia abajo y adentro, con pupilas con respuesta muy perezosa a la luz
de que se encarga el fascículo longitudinal medial ?
coordina los movimientos de los ojos en pareja, hacia arriba y abajo por los centros del mesencéfalo y hacia los lados por los centros de la protuberancia
cuales son las manifestaciones clinicas de una hemorragia pontina?
ojos en linea media
pupilas puntiformes o mióticas y reactivas a la luz
manifestaciones clinicas de una hemorragia cerebelosa?
ataxia, nistagmo, náuseas y vómitos, por la afección de los núcleos vestibulares y además con desviación de un ojo o de otro dependiendo de la localización
que encontraria en el fondo de ojo
retinopatía hipertensiva, hemorragias en llamas, exudado algodonosos, infarto retiniano y espasmos arteriolares.
como se ven las hemorragias intracraneales en TAC?
se ven inmediatamente. Se verá una imagen típica hiperdensa
fase hiperaguda tiempo Hb T1 T2
24hrs Oxi Hb Iso en T1 Hiper T2 (IbBy)
fase aguda tiempo Hb T1 T2
1-3d desoxi Hb iso T1 Hipo T2 (IdDy)
fase subaguda temprana tiempo Hb T1 T2
3-7d meta Hb intracerebral Hiper T1 Hipo T2 (BiDy)
fase subaguda tardia tiempo Hb T1 T2
7-14d meta Hb intracerebral hiper T1 Hiper T2 (BaBy)
fase cronica tiempo Hb T1 T2
> 14d
ferritina, hemosiderinna
hipo T1
hiper T2
es necesaria la puncion lumbar para hacer el dx?
no
cual es el riesgo principal al realizar una puncion lumbar/
síndrome de herniación
LCR se verá sanguinolento
En enfermedad cerebral vascular se evitan los líquidos?
hipotónicos, por lo que se da solución salina
desde que temperatura se comienza a bajar?
hay 37.5°C, empezamos a bajar la temperatura porque eso aumenta el gasto metabólico y contribuye a malos resultados
se piensa intubar si
o PO2 50mmHg: La hipertensión craneal que genera es grande.
para disminuir la tension arterial se recomienda
inhibidores de los IECAS o betabloqueadores (Enalapril o Labetalol IV) si se controla
o Hasta 190/110mmHg en las primeras 6 horas, luego si:
o Sistólica 180-230mmHg
o Diastólica 105-140mmHg
o PA media ≥ 130mmHg
si no funcionan los inhibidores de los IECAS que le doy
nitropusiato de sodio
o Sistólica > 230mmHg
o Diastólica > 140mmHg
Se debe asegurar una presión de perfusión que suela vencer la presión intracraneal
no menos de 70mmHg
de que formas podriamos asegurar la presion de perfusion?
elevar la cabeza 15-30 grados, Manitol, Furosemida, hiperventilación (PCO2 en principio entre 30-35mmHg, si no es suficiente entonces entre 25-30mmHg; por debajo de ahí no se obtienen más resultados).
ICH Score: para mortalidad en 30 días.
Edad: ≥80 (1)
Volumen ≥30ml (1) [Volumen = (AxBxC)/2] Dimensiones del sangrado en diferentes planos. Cm3.
Sangrado ventricular (1)
Glasgow 3-4 →(2) 5-12→ (1) 13-15→ (0)
Origen infratentorial (1) Por ejemplo una hemorragia pontina o cerebelosa
Mortalidad: (0)0% (1)13% (2)26% (3)72% (4)97% (5)100%
Evaluaciones: alta, 30 días, 3 meses, 6 meses y 12 meses
en quienes pienso menejo quirurgico y con buen pronostico
Hemorragia cerebelosa>3cm3 Desplazamiento de la línea media >5mm: aneurisma mmalformacion arterio-venosa angioma cavernoso
Corresponde a 5-10% de los ataques cerebral agudo, sin embargo es el máspeligroso de todos
hemorragia subaracnoidea
causas de hemorragiia subaracnoidea
aneurisma sacular malformacion arteriovenosa angiomas cavernosos aneurismas fusiformes aneurismas micoticos
Son anomalías de la capa media elásticas de las arterias cerebrales, se van debilitando sobre todo en los puntos de bifurcación y llega un momento en que estallan, cuando lo hacen es en el punto más débil.
aneurisma sacular
pueden provocar fenómeno de robo sanguíneo e isquemia
suelen estar en parénquima
10-30 años.
malformaciones arteriovenosa
Son vasos sanguíneos que llevan sangre y pueden romperse, no obstante ningún tejido depende de ellos. Poseen paredes delgadas.
angiomas cavernosos
aneurismas micoticos
representan un 0.7%. No son debidos a hongos, siendo sus causas más frecuentes secuelas de endocarditis.
aneurismas de comunicante anterior y cerebral anterior suelen producir
déficit motor contralateral más pronunciado en el miembro inferior
aneurismas de cerebral media en el hemisferio dominante pueden producir
trastornos transitorios del lenguaje
aneurismas de comunicante posterior te pueden producir
compresión del tercer nervio craneal (ptosis, midriasis).
Las aneurismas más frecuentes son en
comunicante posterior, comunicante anterior, cerebral media y carótida interna
El síndrome clásico incluye
cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, Kernig y Brudsinski
cuadro clinico de aneurisma
cefalea subita nauseas y vomito rigidez de nuca signos neurologicos focales alt de la consciencia convulsiones fotofobia aumento de la temp LEUCOCITOSIS CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA EN SANGRE, POR EL MISMO PROBLEMA HIPOTALÁMICO EXAMEN DE ORINA CON PROTEINURIA ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO,
signos neurologicos focales
: dependen de la magnitud del sangrado y de la localización.
o Signo de lesión del III par craneal: Aneurisma de comunicante posterior.
o Afasia: Aneurisma de cerebral media.
o Paraparesia: Aneurisma de comunicante anterior.
o Hemiparesia, Babinski, déficit sensitivo, etc.
cuando aparece el aumento de la temperatura
Ocurre 2 o 3 días después de una hemorragia subaracnoidea
para diferenciar un cuadro de hemorragia subaracnoidea con una infeccion
. La clave está en la historia clínica, en casos de infección la fiebre se acompañara desde el inicio del cuadro, mientras que en una hemorragia subaracnoidea se presenta 48 a 72 hrs del ingreso del paciente.
ESCALA DE HUNT Y HESS
Se usa para valorar el diagnóstico y el pronóstico de la hemorragia subaracnoidea
ESCALA DE HUNT Y HESS grado 0
No hay sintomatología. Aneurismas pero no se ha roto.
ESCALA DE HUNT Y HESS grado 1
Cefalea persistente de leve a moderada (no intensa). No hay signos neurológicos focales, no hay signos meníngeos. Paciente está alerta.
ESCALA DE HUNT Y HESS grado 2
Cefalea, rigidez de nuca. El paciente sigue alerta, pudiese haber afección del III, VI o VII. Por ejemplo; ptosis palpebral con midriasis, desviación de la comisura labial, etc
ESCALA DE HUNT Y HESS grado 3
Cefalea, rigidez de nuca, signos neurológicos focales de nervios craneales o de tractos largos (hemiplejía, hemiparesia, déficit leve hemisensorial, signpo de Babinski). Paciente esta somnoliento.
ESCALA DE HUNT Y HESS grado 4
Estupor y todo lo anterior. Rigidez de nuca, signos neurológicos focales.
ESCALA DE HUNT Y HESS grado
Coma y todo lo anterior. Es posible que no tenga rigidez de nuca, sobre todo cuando llega a la fase de deterioro pontobulbar. La rigidez de nuca es un reflejo de defensa, y cuando hay disminución del sensorio, pudiera desaparecer.
tac aneurisma
o Día 0: 95% muestra la hemorragia. o 3 días: 74% detectan la hemorragia. o 1 semana: Sólo se detecta el 50%. o 2 semanas: Sólo se detecta el 30%. o 3 semanas: 0%. Prácticamente la tomografía es normal, a veces sólo se encuentra hidrocefalia.
si la tac sale negativa para aneurisma que se le hace?
puncion lumbar
que % de las hemorragias subaracnoideas son diagnosticables por punción lumbar?
100%
como se vera la puncionlumbar en auneurisma?
color: sanguinolento o xancromico (viejo)
coagulacion: no va a coagular
centrifugacion: xantocromico (amarillo) si es traumatico sera claro
Xantocromía por Espectrofotometría LCR:
- 1 semana: 100% se detecta xantocromía.
- 2 semanas: 100% se detecta xantocromía.
- 3 semanas: 70% se detecta xantocromía.
- 4 semanas: 40% se detecta xantocromía.
para ver de dónde sangró el paciente se utiliza la neuroimagenología para investigar vasos sanguíneos:
- Angiografía convencional o por sustracción digital, esta última es la preferida.
- Angiorresonancia: tendencia moderna. Sensibilidad de detectar aneurismas de4 mm o más.
- Angiotomografía: tendencia moderna. Sensibilidad de detectar aneurismas de 3 mm o más.
tratamiento de los aneurismas
Internamiento, reposo absoluto, habitación oscura, IBP, manejo de la PA para evitar resangrado, manejo de la PPC para evitar vasoespasmo, control de las convulsiones con fenitoína, sedación ligera con diazepam para evitar que se estrese, ablandadores de heces para evitar que realice Valsalva al pujar
Aneurismas no rotos, se le da seguimiento con:
• Angiorresonancia o angiotomografía en pacientes con:
o Más de un familiar directo con hemorragia subaracnoidea o aneurisma.
o Pacientes que han sufrido hemorragia subaracnoidea.
• Terapia quirúrgica (craneotomía con colocación de clip) o endovascular (embolizacionvia cateterismo)
• Cirugía:
o Aneurismas no rotos de más 10mm.
o
complicaciones de los aneurismas
resangrado vasoespasmo (El signo más fidedigno es aquel que mejoraba y que de repente empeora)
la hemorragia de peor pronostico es
subaracnoidea
tratamiento hemorragia subaracnoidea
reposo en cama
salino 0.9%
proteger el estomago
control de la PA (evitar resangrado)
Se presenta en pacientes con hipertensión arterial grave que se ha malignizado, y ya ha producido daño en órganos blancos cuando están en etapa III o IV
Encefalopatía Hipertensiva:
Es un estado de hiperperfusión, en donde el sistema nervioso responde con vasoconstricción, porque hay demasiado volumen.
Encefalopatía Hipertensiva:
el mecanismo principal en la encefalopatía hipertensiva es
vasoespasmo por distensibilidad arteriolar y autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
como se ve en MRI la encefalopatia hipertensiva
imágenes hiperintensas en T2 y FLAIR.
principal complicacion de la encefaloppatia hipertensiva
hemorragia intracerebral
tratamiento de la encefalopatia hipertensiva
: bajar la presión de manera agresiva, nitroprusiato.
• Manejo en UCI
Elevada en plasma en transformación hemorrágica, es decir que nos ayuda en predecir la probable transformación hemorragica
• Matriz metaloproteinasa 9
La mayoría de las muertes con encefalopatia hipertensiva ocurren por
resangrado, vasoespasmo y en tercer lugar hidrocefalia aguda por sangrados masivos que aumentan PIC, lo cual producen paro respiratorio.
