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Hémato > Chapitre 8 Cahier 1 > Flashcards

Chapitre 8 Cahier 1 Flashcards

1
Q

Quel est le principal site de destruction physiologique des érythrocytes ?

A

La pulpe rouge de la rate

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Q

Par définition, qu’est-ce que l’anémie ?

A

Diminution de la concentration circulante de l’hémoglobine

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3
Q

Quelles sont les manifestations cliniques classiques de l’anémie ?

A

Pâleur, asthénie et ictère (lorsqu’il y a hémolyse)

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4
Q

L’activation de mécanismes compensatoires en anémie peut avoir des conséquences sous formes de symptômes. Lesquels ?

A

Tachycardie, palpitations, céphalées, acouphènes, dyspnée, orthopnée, œdème malléolaire

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5
Q

Quels sont les trois mécanismes responsables d’une anémie par défaut de prolifération ?

A

1) Insuffisance numérique ou fonctionnelle des progéniteurs érythropoiétiques
2) Altération du micro-environnement médullaire
3) Production ou efficacité insuffisante de l’érythropoïétine

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6
Q

Quelles situations sont responsables d’une anémie par mécanisme de survie raccourcie des érythrocytes ?

A

Hémorragie ou destruction prématurée des globules rouges in vivo (hémolyse)

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7
Q

Quelle est la différence de localisation entre l’hémolyse intravasculaire et l’hémolyse extravasculaire ?

A

Intravasculaire: dans la circulation
Extravasculaire: dans certains organes comme la rate et le foie

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8
Q

Quelle est la proportion normale des réticulocytes ?

A

Ils représentent habituellement environ 1% du nombre total de globules rouges circulants

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9
Q

Qu’est-ce que la valeur du VGM nous donne comme renseignement ?

A

Si, en présence d’anémie, cette dernière a un caractère normocytaire, microcytaire ou macrocytaire

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10
Q

Qu’est-ce qui résulte en une anémie normocytaire normochrome non régénérative ?

A

Défaut de prolifération

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11
Q

Qu’est-ce qui engendre un anémie normochrome normocytaire régénérative ?

A

Survie raccourcie : hémorragie ou hémolyse

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12
Q

Qu’est-ce qui engendre une anémie microcytaire hypochrome non régénérative ?

A

Carence en fer

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13
Q

Qu’est-ce qui engendre une anémie microcytaire hypochrome régénérative ?

A

Thalassémie majeure

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14
Q

Qu’est-ce qui engendre une anémie macrocytaire non régénérative ?

A

Défaut de maturation du noyau

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15
Q

Qu’est-ce qui engendre une anémie macrocytaire régénérative ?

A

Survie raccourcie avec forte réticulocytose

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16
Q

Quelles sont les deux principales causes d’anémie ?

A

1) Inflammation (31% des anémies)
2) Ferriprive (27% des anémies)

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17
Q

Dans quel contexte la bilirubine non conjuguée (ou indirecte) s’élève et peut causer un ictère : l’hémolyse intravasculaire ou extravasculaire ?

A

Hémolyse intravasculaire

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18
Q

La LDH est-elle plus élevée en contexte d’hémolyse intravasculaire ou extravasculaire ?

A

Intravasculaire

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19
Q

En présence d’une anémie non régénérative, est-ce que la réponse médullaire est adéquate ou inadéquate ?

A

Inadéquate: elle devrait stimuler sa production, il y a donc défaut de prolifération

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20
Q

Qu’est-ce que la myélophtisie ?

A

Le remplacement de l’espace médullaire, la majorité du temps par des proliférations malignes

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21
Q

Quelles sont les deux types d’atteinte primitive de la moelle ?

A

1) Atteinte de l’espace médullaire : remplacement ou envahissement
2) Atteinte des cellules souches et progéniteurs : aplasie ou hypoplasie

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22
Q

Quelles maladies peuvent engendrer des défauts de stimulation érythropoiétique ?

A

Maladies rénales, inflammatoires ou endocriniennes

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23
Q

Qu’est-ce qu’une aplasie sélective ?

A

Une seule lignée est touchée et le reste de la moelle est normale : la lignée érythroblastique

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24
Q

Quelles sont les causes d’aplasie sélective ?

A

1) Congénitales: Anémie de Blackfan-Diamond (rare ++)
2) Acquises: Infection parvovirus B19, maladie auto-immune

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25
Q

Qu’est-ce que la maladie de Fanconi ?

A

Une cause congénitale d’aplasie globale, qui engendre une anémie et une pancytopénie

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26
Q

Quels sont les risques d’une aplasie non traitée ?

A

Risques de mourir d’une infection ou d’une hémorragie dans les 12 mois qui suivent le diagnostic

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27
Q

Quel traitement est préconisé pour une aplasie qui ne semble pas être d’origine médicamenteuse ?

A

Traitement immunosuppresseur

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28
Q

En contexte d’insuffisance rénale causant un défaut de stimulation, quel est le traitement à envisager ?

A

Évidemment, la première ligne de traitement correspond au traitement de la maladie rénale. Nous pouvons aussi avoir recours à l’administration parentérale d’érythropoïétine humaine biosynthétique

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29
Q

Vrai ou Faux ? Les maladies inflammatoires chroniques s’accompagnent souvent d’anémie microcytaire hypochrome.

A

Faux, elle s’accompagnent plutôt d’anémie normocytaire normochrome

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30
Q

Les maladies inflammatoires ont tendance à être associées à une production de cytokines. Qu’est-ce que ces médiateurs inflammatoires ont comme influence sur l’érythropoïèse ?

A

1) diminution légère mais significative de la durée de vie des érythrocytes
2) diminution sensibilité à l’érythropoïétine
3) maintien d’un taux faible d’érythropoïétine
4) inhibition du recyclage normal de fer

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31
Q

Est-ce que l’administration d’érythropoïétine synthétique est aussi efficace dans les cas de maladie inflammatoire que dans les cas de maladie rénale ?

A

Non, l’efficacité est nettement plus importante dans les cas de maladie rénale

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32
Q

Pourquoi les valeurs normales d’érythropoïétine varient en fonction du sexe ?

A

Car le taux d’érythropoïétine varie en fonction de certaines hormones endocrines, dont la testostérone.

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33
Q

Quel est le premier effet à disparaître dans l’installation d’une carence en fer ?

A

La prolifération des érythroblastes : ce qui se traduit par une anémie normochrome et normocytaire

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34
Q

Quels sont les types d’anémie respectivement associés à une défaut de maturation du cytoplasme vs du noyau ?

A

Cytoplasme : Microcytaire et hypochrome
Noyau : Macrocytaire

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35
Q

Quels sont les causes d’un défaut de maturation du noyau causant une anémie macrocytaire ?

A

Déficit en B12 et en folates

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36
Q

Quel paramètre dans le bilan ferrique diminue en premier dans l’installation d’une carence en fer ?

A

La ferritine diminue en premier

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37
Q

En cas d’inflammation, est-ce que la ferritine est diminuée ou augmentée ?

A

Augmentée

38
Q

Quels sont les deux stades de l’anémie ferriprive ?

A

Stade 1 : normochrome et normocytaire
Stade 2 : microcytaire et hypochrome

39
Q

Quelle voie du transit de fer hémoglobinique est priorisée en cas d’inflammation ?

A

La voie lente, pour une proportion d’environ 80%

40
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que les réserves de fer sont normales en cas d’anémie causée par un état inflammatoire ?

A

La priorisation de la voie lente cause une ‘‘constipation’’ qui donne un tableau d’anémie ferriprive, à l’exception des réserves qui sont normales, voire augmentées

41
Q

À quel moment le dosage du fer sérique est le plus représentatif ?

A

Le matin, à jeûn

42
Q

Qu’est-ce que représente le pourcentage de saturation de la transferrine ?

A

Il permet de donner un aperçu de la quantité de fer immédiatement disponible pour l’érythropoïèse

43
Q

Quel paramètre est le plus utile pour évaluer les réserves de fer ?

A

La ferritine

44
Q

Qu’est-il juste de dire en présence d’une ferritine inférieure à 10 ?

A

Il y a présence d’épuisement des réserves de fer

45
Q

Dans quelles situation peut-on voir une augmentation de la ferritine ?

A

Maladies hépatiques, les états inflammatoires et l’hémochromatose

46
Q

Quelles sont les causes à rechercher en lien avec une carence en fer :
-Chez le nourrisson?
-Chez l’homme?
-Chez la femme ?

A
  • Apport insuffisant
  • Saignement digestif
  • Saignement gynécologique
47
Q

À quoi faut-il s’attendre au bilan ferrique en présence d’anémie ferriprive ?

A

Fer sérique diminué, pourcentage de saturation de la transferrine égal ou inférieur à 10%, capacité de fixation augmentée et une ferritine sérique inférieure à 10

48
Q

Un pourcentage de saturation de la transferrine entre 10 et 15% nous oriente vers une anémie _____________(1).

A

1) secondaire à de l’inflammation plutôt que franchement ferriprive

49
Q

Après combien de jours de traitement peut-on s’attendre à un pic de réticulocytose ?

A

Après 7 à 10 jours

50
Q

Une correction complète de l’anémie ferriprive après traitement est atteinte dans quel délai ?

A

Après un maximum de 6 à 8 semaines

51
Q

Quels sont les questionnements qu’on doit se poser si, après 6 à 8 semaines, l’anémie ne semble pas se régler ?

A

On doit revoir le diagnostic et se questionner sur l’observance du patient à sa médication, sur la possible présence d’un saignement occulte ou d’une problème d’absorption

52
Q

Combien de temps après le début du traitement les réserves de fer sont-elles restituées ?

A

Environ 2-3 mois

53
Q

Qu’est-ce qui est souvent en cause en présence de déficit de vitamine B12 ?

A

La malabsorption de la vitamine

54
Q

Au niveau digestif, quels sont les possibles symptômes associés à la carence en vitamine B12 ?

A

Diarrhées, malaises digestifs vagues et glossite

55
Q

Vrai ou Faux ? Des symptômes neurologiques peuvent être observés en carence de vitamine B12.

A

Vrai: par exemple une faiblesse, hyperréflexie, paresthésies, trouble de mémoire, ataxie

56
Q

Quelle est la particularité du taux de LDH en contexte de carence en vitamine b12 ?

A

La LDH est élevée dans le sérum

57
Q

Y-a-t ‘il des variations au niveau de la bilirubine directe en contexte de carence de vitamine B12 ?

A

Non, seulement une augmentation légère à modérée de la bilirubine indirecte.

58
Q

Le blocage engendré par le déficit en B12 cause une augmentation de la concentration de quelles substances ?

A

Augmentation de la concentration de l’homocystéine et de l’acide méthylmalonique

59
Q

Une élévation de la concentration d’homocystéine sans élévation de l’acide méthylmalonique oriente vers quelle pathologie ?

A

Déficit en folates

60
Q

Quel est le traitement d’une anémie macrocytaire causée par un déficit en vitamine B12 ?

A

Administration par voir IM ou SC de 100 microgrammes par jours x10 jours puis 1000 microgrammes par mois jusqu’à normalisation

61
Q

Est-il possible de traiter la déficience en B12 par voir orale ?

A

Oui

62
Q

Quel organe est responsable du stockage de l’acide folique (réserves) ?

A

Le foie

63
Q

Quelle est la cause principale de la déficience en folate ?

A

L’apport insuffisant

64
Q

Nommez des exemples typiques d’individus qui pourraient avoir une déficience en folates.

A

Personnes qui se nourrissent mal chroniquement comme les alcooliques ou les itinérants, les grands hospitalisés ou certaines personnes âgées

65
Q

Nommez des médicaments qui peuvent interférer avec l’absorption des folates.

A

Anticonvulsivants, anovulants et des antimétabolites utilisés en chimiothérapie

66
Q

Est-il possible d’avoir des symptômes neurologiques en présence d’un déficit en acide folique uniquement ?

A

Non, les symptômes neurologiques sont toujours absents si le déficit est en acide folique uniquement

67
Q

Quels sont les critères diagnostics d’une carence en folates ?

A

1) Anémie macrocytaire non régénérative avec ou sans pancytopénie
2) Présence de mégaloblastose
3) Folates sériques diminués
4) Taux d’homocystéine totale supérieur à 15

68
Q

De quel type sont classiquement les anémie par raccourcissement de la survie ?

A

Régénératif

69
Q

Pourquoi les paramètres de la FSC peuvent être normaux peu après une hémorragie importante ?

A

En raison de la perte volémique importante, les déficits ne sont pas encore visibles

70
Q

Quel volume sanguin perdu pourrait justifier une transfusion sanguine ?

A

Une perte d’environ 30-40%

71
Q

Quel est le mécanisme derrière l’hémolyse extravasculaire ?

A

Exagération du mécanisme normal de retrait des globules rouges dans la circulation par les organes du système réticulo-endothélial

72
Q

Dans quel type d’hémolyse l’hémoglobine libre est plus importante ?

A

L’hémolyse intravasculaire

73
Q

Le taux de LDH dans l’hémolyse extravasculaire est ______________(1).

A

1) normal

74
Q

La diminution d’haptoglobine est plus importante en situation d’hémolyse _______________(1).

A

1) intravasculaire

75
Q

La bilirubine non-conjuguée est plus augmentée dans l’hémolyse _____________________(1).

A

1) extravasculaire

76
Q

Quelle est la physiopathologie derrière les hémolyses immunes ?

A

Fixation anormale d’immunoglobulines ou de complément à la surface des globules rouges du malade.

77
Q

Quel test permet de déterminer si nous sommes en présence d’une hémolyse immune ?

A

Le test de Coombs

78
Q

Quels sont les deux types d’anémie hémolytique immunes ?

A

Allo-immunes et auto-immunes

79
Q

L’anémie hémolytique allo-immune est-elle une réaction appropriée ou inappropriée du système immunitaire ?

A

Appropriée, puisqu’il y a réellement présence d’un antigène étranger dans l’organisme

80
Q

Quelle complication de l’érythroblastose fœtale est à craindre ?

A

Le kernictère, qui peut entraîner des lésions cérébrales irréversibles suite au dépôt de bilirubine non conjuguée

81
Q

Nommez des exemples d’anémies hémolytiques allo-immunes.

A

Réaction à la suite d’une transfusion sanguine, usage de certains médicaments et érythroblastose fœtale.

82
Q

S’il y a agglutination dans le test de Coombs, est-ce que ce dernier est positif ou négatif ?

A

Positif

83
Q

Auprès de quelle population les anémies hémolytiques auto-immunes sont-elles plus fréquentes ?

A

Habituellement chez les individus de plus de 50 ans

84
Q

Nommez des exemples d’anémie hémolytique auto-immune.

A
  • Infections virales ou parasitaires : Mononucléose, SIDA
  • Collagénoses : lupus, sclérodermie
  • Maladies malignes du système lymphoïde : lymphomes non hodgkiniens
85
Q

Qu’est-ce que les corps de Heinz ?

A

Il s’agit de précipités intracellulaires formés par un mécanisme d’oxydation secondaire à la prise d’un médicament. Il sont présents en contexte d’hémolyse médicamenteuse

86
Q

Quelles mesures préventives sont mises en place à la suite d’une splénectomie ?

A

1) Vaccination polyvalente
2) ATB prophylactique à la pénicilline pendant deux ans après l’ablation (surtout les enfants)

87
Q

Anémie normochrome non régénérative + fer sérique normal = _______________________(1).

A

1) Insuffisance rénale ou maladie endocrinienne

88
Q

Anémie normochrome non régénérative + fer sérique abaissé + ferritine normale = ________________(1).

A

1) inflammation chronique

89
Q

Quel est le mécanisme responsable d’une anémie régénérative avec bi ou pancytopénie ?

A

Survie raccourcie

90
Q

Les trois causes les plus courantes d’anémie microcytaire et hypochrome sont : ___________(1), ______________(2) et ______________(3).

A

1) carence en fer
2) thalassémie
3) inflammation

91
Q

Remémorons nous les différentes causes d’anémie macrocytaire

A

Anémie hémolytique, carence en B12, carence en folates et maladies hépatiques/cirrhose

Hémato (23 decks)

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