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Cahier 3 Chapitre 5 Flashcards

1
Q

Quels sont les trois grands mécanismes qui peuvent provoquer une thrombocytopénie ?

A

1) Diminution de la production plaquettaire
2) Augmentation de la destruction plaquettaire
3) Augmentation de la séquestration splénique

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Q

Quel mécanisme cause une pseudo- thrombocytopénie ?

A

La dilution : lors d’hémorragies graves avec administration de culots pauvres en plaquettes

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3
Q

Est-ce que la thrombocytopénie par dilution est un mécanisme fréquent ?

A

Non : les protocoles intègrent de plus en plus d’administration de plaquettes en plus de culots pour éviter un débalancement ?

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4
Q

Peut-on dire que l’hémorragie est une mécanisme de thrombopénie ?

A

Non

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5
Q

Qu’est-ce qui peut causer une diminution de la production plaquettaire ?

A

Diminution du nombre de mégacaryocytes ou une thrombocytopoièse inefficace

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6
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypoplasie mégacaryocytaire ?

A

Destruction de la moelle par des radiations ionisantes, des substances chimiques ou des médicaments ou secondaire à une maladie hématopoïétique comme une leucémie ou une aplasie médullaire, remplacement de la moelle par des cellules néoplasiques

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7
Q

Vrai ou Faux ? Il est plus fréquent d’observer une thrombocytopénie isolée qu’une pancytopénie.

A

Faux: l’atteinte n’est souvent pas limitée à la lignée mégacaryocytaire, elle engendre donc souvent une pancytopénie

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8
Q

Qu’est-ce qui peut causer une thrombocytopoièse inefficace ?

A

Anémie mégaloblastique et le myélodysplasie

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9
Q

Quels sont les deux grands mécanismes responsables de la destruction plaquettaire ?

A

1) mécanismes immunitaires
2) consommation des plaquettes

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10
Q

Quel type d’anticorps est souvent responsable d’une destruction plaquettaire par mécanisme immunitaire ?

A

Les IgG

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11
Q

Quel est le mécanisme de destruction des plaquettes via le mécanisme immunitaire ?

A

Les anticorps s’accolent sur les plaquettes et le complexe Ac+plaquette est détruit par la rate.

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12
Q

Quelles sont les trois thrombocytopénies auto-immunitaires ?

A

1) PTI (forme idiopathique)
2) forme secondaire à une autre pathologie
3) causée par un rx

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13
Q

On peut dire que le PTI est un diagnostic _____________(1).

A

1) d’exclusion

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14
Q

Comment se présente le PTI ?

A

Thrombocytopénie isolée sans splénomégalie

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15
Q

Chez quelle population la PTI est la plus courante ?

A

Surtout chez les jeunes femmes

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16
Q

Est-ce que la recherche d’anticorps antiplaquettaires dans le sérum ou à la surface des plaquettes est une technique recommandée pour confirmer le diagnostic de PTI ? Pourquoi ?

A

Non, car cette technique est peu sensible et peu spécifique

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17
Q

Quels sont les objectifs de traitement de la PTI ?

A

1) diminuer le taux de destruction des plaquettes sensibilisées
2) diminuer le taux de production des anticorps plaquettaires

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18
Q

Quels sont les traitements de première ligne pour le traitement de PTI ?

A

Corticostéroïdes et/ou les immunoglobulines intraveineuses

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19
Q

En utilisant cortico et/ou immunoglobulines IV, en combien de temps peut-on prédire une augmentation des plaquettes et, ainsi, une résolution de la thrombopénie ?

A

En 3 à 7 jours

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20
Q

Pourquoi la splénectomie est envisagée en traitement de PTI ?

A

Surtout si échec de la première ligne ou récidive : elle permet d’éliminer le site principal de destruction des plaquettes et un site de production d’anticorps

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21
Q

Quelles sont les cibles attendues de taux de plaquettes en traitement de PTI ?

A

On vise un nombre suffisant pour empêcher un saignement spontané, soit un taux supérieur à 25-30x10*9

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22
Q

Chez qui se présente particulièrement le PTI aigu ?

A

Chez les enfants, dans un contexte d’infection récente (réaction immunitaire probablement secondaire à l’infection)

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23
Q

Est-ce que les cortico et les immunoglobulines IV sont utilisés aussi fréquemment en PTI aigu qu’en PTI chronique ?

A

Non, plus souvent en chronique car les cas de PTI aigu sont souvent associés à une guérison spontanée

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24
Q

Quelles sont les maladies qui peuvent causer une thrombocytopénie immunitaire secondaire ?

A

1) maladie auto-immune comme le LED
2) cancers hématologiques comme LLC et les lymphomes
3) infections virales

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25
Q

Comment se présente une thrombocytopénie immunitaire provoquée par un médicament ?

A

Un effondrement rapide du taux de plaquettes circulantes

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26
Q

Quels sont les médicaments les plus souvent responsables d’une thrombocytopénie immunitaire provoquée par un médicament ?

A

Héparine, quinidine, quinine et l’acide valproïque

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27
Q

Vrai ou Faux : le traitement des cas sévères de thrombocytopénie immunitaire provoquée par un médicament est souvent la transfusion plaquettaire.

A

Vrai : si le cas est très sévère, il s’agit du traitement. L’exception à la règle est la thrombocytopénie immunitaire provoquée par l’héparine, qui ne nécessite jamais de transfusions plaquettaires

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28
Q

Quelle est l’incidence de la réaction thrombopénique immunitaire causée par l’héparine ?

A

Environ 1 à 3% des utilisateurs d’héparine développeront une thrombopénie immunitaire associée au rx

29
Q

Est-ce que la thrombopénie immunitaire causée par l’héparine est plus fréquente avec de l’héparine de bas poids moléculaire ou de haut poids moléculaire ?

A

Plus rare avec l’héparine de bas poids moléculaire

30
Q

Quel est le délai associée à l’apparition des symptômes en contexte de thrombopénie immunitaire causée par l’héparine ?

A

4 à 15 jours après le début du traitement à l’héparine, chez un individu n’ayant pas autrement reçu de l’héparine récemment

31
Q

Chez le patient ayant pris de l’héparine dans les derniers ________(1), une réaction à une nouvelle prise d’héparine peut apparaître ___________________(2).

A

1) 3 mois
2) dans les premiers jours d’exposition

32
Q

Quelle est la physiopathologie derrière la thrombopénie immunitaire causée par l’héparine ?

A

Les molécules d’héparine forment un complexe circulant avec le facteur plaquettaire et forment des anticorps. Le complexe Ac + héparine + FP4 s’accumule à la surface des plaquettes, ce qui déclenche leur activation et leur destruction

33
Q

Quelle est le présentation clinique de la thrombocytopénie immunitaire secondaire à l’héparine ?

A

L’activation plaquettaire secondaire à la présence du complexe Ac+FP4+ héparine entraîne une agrégation plaquettaire qui se manifeste par de graves thromboses, artérielles ou veineuses

34
Q

Qu’est-ce que l’on sous-entend lorsqu’on parle du paradoxe de la thrombopénie à l’héparine ?

A

Même si la thrombopénie sous-entend un déficit de plaquettes, la manifestation clinique est thrombotique

35
Q

Quels sont les critères diagnostiques pour la thrombopénie immunitaire causée par l’héparine ?

A

Les 4T:
- thrombopénie : baisse de plus de 50%
- thrombose nouvelle ou progressive
- thrombopénie apparaissant de 5-10 jours après le début du traitement
- absence d’une autre cause pouvant expliquer la thrombopénie

36
Q

Qu’est-ce qui permet de confirmer le diagnostic de thrombopénie immunitaire secondaire à l’héparine ?

A

Un test permettant la recherche d’anticorps dirigés contre le complexe héparine + PF4

37
Q

Qu’est-ce que la confirmation d’un diagnostic de thrombopénie immunitaire causée par l’héparine implique ?

A

Un bannissement définitif de l’héparine

38
Q

Quelle est la prévention et le traitement en lien avec la thrombopénie immunitaire causée par l’héparine ?

A

1) numération plaquettaire à tous les 2/3 jours chez les patients recevant de l’héparine
2) cesser l’héparine et investiguer dès que le taux de plaquettes a chuté sous les 100 ou de 50% ou plus
3) Ne pas transfuser de plaquettes
4) remplacer l’héparine par un autre anticoagulant approprié

39
Q

Quels sont les deux grands types de consommation excessive des plaquettes ?

A

1) Associée à une coagulation intravasculaire disséminée
2) sélective

40
Q

Chez qui se rencontre une consommation de plaquettes dite sélective ?

A

1) chez les porteurs de prothèses valvulaires cardiaques ou de prothèses vasculaires
2) chez les patients atteints de microangiopathies thrombotiques

41
Q

Qu’est-ce que le SHU ?

A

Le syndrome hémolytique urémique, fréquent chez l’enfant, causé principalement par une infection à E.Coli et souvent précédé d’une infection gastro-intestinale. Atteint principalement le rein

42
Q

Le purpura thrombocytopénique thrombotique, aussi appelé _______(1) donne moins d’atteinte __________(2) et plus de _________________(3) que le SHU.

A

1) PTT
2) rénale
3) symptômes neurologiques

43
Q

Quelle est la pentade classique du purpura thrombocytopénique thrombotique ?

A

Température, insuffisance rénale, la thrombopénie, l’anémie hémolytique microangiopathique et les sx neurologiques fluctuants

44
Q

De façon physiologique, la proportion des plaquettes retenue dans la rate est de ____(1) %.

A

1) 30

45
Q

Comment peut-on qualifier la thrombopénie présente en contexte d’augmentation de la séquestration splénique ?

A

Elle est modérée, rarement inférieure à 40x10*9 plaquettes/L

46
Q

Les déficits fonctionnels des plaquettes peuvent se situer à quels niveaux ?

A

1) Anomalie de l’adhésion des plaquettes au collagène de la paroi vasculaire
2) Déficit de la sécrétion plaquettaire
3) Agrégation plaquettaire anormale

47
Q

Dans quelles situations le diagnostic de purpura secondaire à une dysfonction plaquettaire doit être envisagé ?

A

En présence de :
- purpura cutanéo-muqueux
- temps de saignement allongé
- décompte plaquettaire normal

48
Q

Qu’est-ce que le test d’agrégation plaquettaire permet d’évaluer ?

A

L’agrégation et la sécrétion plaquettaire

49
Q

Quel test permet d’évaluer l’adhésion plaquettaire ?

A

Aucun test ne permet d’évaluer l’adhésion plaquettaire

50
Q

Dans quels contextes peut-on observer une diminution de l’adhésion plaquettaire ?

A

Les hypergammaglobulinémies, en particulier dans la macroglobulinémie de Waldenström et certains syndromes myéloprolifératifs

51
Q

Quels médicaments sont reconnus pour inhiber la sécrétion plaquettaire ?

A

AINS et aspirine

52
Q

L’insuffisance rénale peut causer une diminution de l’agrégation, l’adhésion ou de la sécrétion plaquettaire ?

A

Diminution de l’agrégation plaquettaire

53
Q

Quel paramètre est diminué en polyglobulie de Vaquez : sécrétion, agrégation ou adhésion plaquettaire

A

L’agrégation plaquettaire

54
Q

Quels médicaments sont reconnus pour diminuer l’agrégation plaquettaire ?

A

La ticlopidine, le clopidogrel, les inhibiteurs de GP IIb/IIIa et les antibiotiques de type pénicilline

55
Q

Quels sont les deux principaux cofacteurs nécessaires à l’adhésion et l’agrégation plaquettaire ?

A

Le fibrinogène et le facteur de Von Willebrand

56
Q

Le facteur de Von Willebrand est synthétisé par quelles substances ?

A

Les mégacaryocytes et les cellules endothéliales

57
Q

De quels deux mécanismes importants de l’hémostase le facteur de Von Willebrand est responsable ?

A

1) Accéder grandement l’adhésion plaquettaire dans les très petits vaisseaux
2) En formant un complexe plasmatique avec le facteur VIII coagulant (protection et transport de ce facteur)

58
Q

Quelle est la physiopathologie derrière la maladie de Von Willebrand ?

A

Double déficit : déficit du facteur de Von Willebrand et un déficit du facteur VIII (les deux déficits sont généralement proportionnels)

59
Q

Quels sont les types de déficit de la maladie de Von Willebrand ?

A

1) Type I : déficit quantitatif du facteur de Von Willebrand
2) Type II : 4 déficits qualitatifs du facteur de Von Willebrand (IIA, B, N et M)
3) Type III : absence complète de facteur de Von Willebrand

60
Q

Quels facteurs peuvent faire fluctuer le taux du facteur de Von Willebrand ?

A

Le stress, la grossesse et les groupes sanguins

61
Q

Par quel mode est transmis la maladie de Von Willebrand ?

A

Mode autosome dominant

62
Q

Est-ce que l’hémophilie classique est plus prévalente que la maladie de Von Willebrand ?

A

La maladie de Von Willebrand est plus prévalente

63
Q

Est-ce que la maladie de Von Willebrand est une anomalie de coagulation ou de l’hémostase primaire ?

A

Il s’agit à la fois d’une anomalie de l’hémostase primaire et une anomalie de la voie intrinsèque, soit une anomalie de la coagulation.

64
Q

Est-ce que les ménorragies sont courantes chez la femme atteinte de la maladie de Von Willebrand ?

A

Les ménorragies sont présentes chez environ 80% des femmes atteintes de la maladie de Von Willebrand

65
Q

Dans la majorité des patients atteints de la maladie de Von Willebrand de type I ou II, les manifestations hémorragiques sont en grande partie celles d’un déficit de _________________(1).

A

1) l’hémostase primaire

66
Q

Dans quel type de la maladie de Von Willebrand voit-on apparaître des manifestations cliniques classiques d’une anomalie de la coagulation comme des hémarthroses ?

A

Le type III

67
Q

Quels sont les principes de traitement pour la maladie de Von Willebrand ?

A

1) Augmenter le taux de l’activité coagulante du facteur VIII
2) Augmenter le taux et l’activité du facteur de Von Willebrand

68
Q

Qu’est-ce que la desmopressine permet dans un contexte de traitement de la maladie de Von Willebrand ?

A

Elle permet de libérer les réserves de VWF contenues dans les cellules endothéliales

69
Q

Est-ce que la maladie de Von Willebrand est un dysfonctionnement plaquettaire dû à un facteur extrinsèque ou intrinsèque ?

A

Extrinsèque

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