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Hémato > Cahier 3 Chapitre 1 > Flashcards

Cahier 3 Chapitre 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hémostase ?

A

Il s’agit de la réaction de défense de l’organisme contre une hémorragie en activité ou imminente

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Q

Quelles trois caractéristiques doivent avoir le bouchon hémostatique ?

A

1) Rapidité : pour minimiser les pertes sanguines
2) Solidité : pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques
3) Durabilité : empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison de la plaie

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3
Q

Quel est le processus central de l’hémostase primaire ?

A

La formation du clou plaquettaire

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4
Q

Dans quel type de vaisseau l’hémostase primaire a une efficacité physiologique maximale ?

A

Dans les très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires)

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5
Q

Quel est l’acteur principal dans l’hémostase primaire ?

A

Les plaquettes

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6
Q

Pourquoi les petits vaisseaux sont sièges d’une efficacité physiologique maximale de l’hémostase primaire ?

A

Car le taux de cisaillement est élevé : ce qui accélère l’adhésion des plaquettes

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7
Q

À quoi fait-on référence lorsqu’on parle d’hémostase secondaire ?

A

De la coagulation sanguine, entre autres la production d’un caillot de fibrine

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8
Q

Quelle substance permet de stabiliser le bouchon hémostatique ?

A

Le facteur XIII

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9
Q

Que devient un bouchon hémostatique stabilisé par le facteur XIII ?

A

Le bouchon fibrineux

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10
Q

Au sein de quels vaisseaux la coagulation est la plus efficace ?

A

Les vaisseaux de petit et moyen calibre

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11
Q

Est-ce qu’on peut qualifier le clou plaquettaire de structure solide ?

A

Pas vraiment, il est plutôt instable

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12
Q

Quelles cellules sont à l’origine des plaquettes ?

A

Les mégacaryocytes

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13
Q

Comment la thrombopoïétine stimule la production de plaquettes ?

A

Activation de la différenciation des cellules souches en mégacaryocytes et accélération de la maturation du cytoplasme

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14
Q

Est-ce que les plaquettes sont des cellules nucléées ou anucléées ?

A

Anucléées

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15
Q

Quelle substance est nécessaire à l’adhésion des plaquettes dans les premières étapes d’hémostase ?

A

Le facteur de Von Willebrand

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16
Q

Quelle est la séquestration splénique physiologique normale ?

A

Environ 30% des plaquettes sont séquestrées temporairement dans la rate dans les conditions normales

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17
Q

Quelle est la durée de vie moyenne des plaquettes ?

A

Environ 7-10 jours

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18
Q

Quelles sont les principales substances responsables de la vasoconstriction qui suit un bris vasculaire ?

A

La thromboxane A2 et la sérotonine

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19
Q

Quelles sont les trois étapes menant à la formation du clou plaquettaire ?

A

L’adhésion, l’agrégation et la sécrétion plaquettaire

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20
Q

Lors de l’adhésion plaquettaire, à quelle substance les plaquettes se lient ?

A

Au collagène

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21
Q

Quelles sont les propriétés de la thromboxane A2 ?

A

Provocation de l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire et la vasoconstriction des artères

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22
Q

Est-ce que les plaquettes sécrètent de la thromboxane A2 ?

A

Oui

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23
Q

Quels sont les trois types de substances sécrétées par les plaquettes ?

A

1) substances agrégantes : ADP, sérotonine et thromboxane A2
2) substances vasoconstrictrices : thromboxane A2 et sérotonine
3) activités procoagulantes

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24
Q

Quels sont les principaux agrégants pour le clou plaquettaire ?

A

La thromboxane A2 et l’ADP

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25
Q

Quelles deux substances la coagulation produit elle principalement ?

A

La thrombine et la fibrine

26
Q

Que se passe-t-il avec le bouchon hémostatique lorsqu’il y a une défaillance la coagulation ?

A

Le bouchon est éphémère et les hémorragies récidivent

27
Q

Quelles sont les protéines plasmatiques qui sont des proenzymes ?

A

II, VII, IX, X, XI, XII et XIII

28
Q

La majorité des facteurs protéiques de la coagulation sont fabriqués par quelle structure ?

A

Les hépatocytes du foie

29
Q

Le facteur VIII est synthétisé au foie. Par quelle structure ?

A

Contrairement à la majorité des facteurs, qui sont synthétisés au foie, le facteur VIII est synthétisé par les cellules endothéliales

30
Q

Dans quelles structures est stocké le facteur de Von Willebrand ?

A

Cellules endothéliales, mégacaryoctes et les plaquettes

31
Q

La vitamine K est nécessaire à l’activité coagulante de quels facteurs ?

A

II, VII, IX et X

32
Q

Quel est l’effet de la vitamine K sur les facteur II, VII, IX et X, qui leur permet d’avoir une activité biologique suffisante ?

A

Elle catalyse la carboxylation

33
Q

Vrai ou Faux ? En l’absence de vitamine K, les facteurs II, VII, IX et X sont quantitativement diminués mais qualitativement normaux.

A

Faux : il s’agit plutôt d’un défaut au niveau de l’activité biologique. La synthèse quantitative des facteurs reste normale.

34
Q

Dans quelle partie de l’intestin l’absorption de la vitamine K se fait-elle principalement ?

A

À la partie proximale du petit intestin

35
Q

Est-ce que les réserves physiologiques de vitamine K permettent au corps de balancer une hypovitaminose K sur une longue période de temps ?

A

Non, car les réserves ne sont pas considérables.

36
Q

Après combien de temps l’hypovitaminose K peut causer des manifestations cliniques ?

A

Sept à vingt jours après l’arrêt complet de l’absorption de la vitamine

37
Q

Quel facteur de coagulation est aussi appelé prothrombine ?

A

Le facteur II

38
Q

Quel facteur de coagulation est aussi appelé fibrinogène ?

A

Le facteur I

39
Q

Quelles sont les voies d’activation de la coagulation ?

A

La voie intrinsèque et la voie extrinsèque

40
Q

À quel endroit les deux voies d’activation se rejoignent elles ?

A

Lorsque chacune produit l’enzyme Xa : il y fusion des voies en une seule voie finale commune

41
Q

Par quoi est déclenchée la voie intrinsèque ?

A

Par le contact du sang avec une surface étrangère

42
Q

Quelle voie d’activation est considérée comme ayant une contribution in vivo minime ?

A

La voie intrinsèque

43
Q

Avec la formation de quelle substance se termine la voie finale commune ?

A

La formation de fibrine stabilisée

44
Q

Quelle est la première étape de la voie intrinsèque ?

A

L’activation du facteur du XII en XIIa par une substance étrangère

45
Q

Quel autre nom peut-on donner à la voie extrinsèque ?

A

La voie du facteur tissulaire

46
Q

Qu’est-ce qui permet de déclencher la voie extrinsèque ?

A

Le facteur tissulaire (FT)

47
Q

Quel facteur est activé en premier par le facteur tissulaire ?

A

Le facteur VII

48
Q

Même si, in vivo, la voie intrinsèque a un impact minime, à quoi sert elle principalement ?

A

Elle permet de générer de la thrombine en quantité suffisante car, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur de Xa et donc pas assez de thrombine ni de fibrine pour la formation d’un caillot solide

49
Q

Qu’est-ce qui in vivo, permet l’activation de la voie intrinsèque ?

A

L’activation se fait par la thrombine générée par la voie extrinsèque

50
Q

Vrai ou Faux ? L’activation du facteur XII, mécanisme principal d’activation de la voie intrinsèque, n’est plus le mécanisme principal in vivo

A

Vrai

51
Q

Est-ce que les patients déficients en XII ont des saignements ?

A

Pas vraiment, puisque, comme mentionné plus tôt, la voie intrinsèque, in vivo, n’est pas médiée par l’activation du XII en XIIa

52
Q

Quel facteur marque le début de la voie finale commune ?

A

Xa

53
Q

Qu’est-ce que le complexe de prothrombinase ?

A

La liaison entre le facteur Xa et le cofacteur Va

54
Q

Qu’est-ce que le complexe de prothrombinase doit avoir pour transformer le facteur II en facteur IIa ?

A

Des phospholipides et du calcium

55
Q

Quel autre nom est donné au facteur activé IIa ?

A

La thrombine

56
Q

À quelle substance fait-on référence lorsqu’on parle de la plaque tournante de l’homéostase ?

A

La thrombine

57
Q

Quelles sont les actions hémostatiques de la thrombine ?

A
  • Transformation de la fibrinogène en fibrine
  • Activation du XIII en XIIIa
  • Activation de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire
  • Activation des cofacteurs V et VIII et le facteur XI
58
Q

Quel facteur, activé, permet de stabiliser le caillot de fibrine ?

A

Le facteur XIIIa

59
Q

Quelles sont les trois étapes de la transformation du fibrinogène en fibrine ?

A

1) Protéolyse sélective donnant naissance à un monomère de fibrine (protéolyse)
2) Agrégation des monomères de fibrine (polymérisation)
3) Formation de liens covalents (stabilisation enzymatique)

60
Q

Quels sont les mécanismes de protection de thrombose de l’organisme ? Pourquoi les a-t-on besoin en situation physiologique normale ?

A

Les réactions hémostatiques sont anormalement efficaces, leur puissance étant souvent excessives. Des mécanismes doivent donc être mis en place pour ralentir cette puissance :
1) antithrombine
2) protéine C
3) fibrinolyse
4) réactions de l’endothélium

61
Q

Vaisseaux de très petit calibre riment avec ________________(1).

A

1) hémostase primaire

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