Chapitre 3- IRA Flashcards

1
Q

L’IRA survient lorsque…?

A

le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute rapidement sur une période de quelques heures a quelques mois.

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Q

L’IRA pré-rénale est caractérisée par?

A

diminution du volume circulant efficace

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3
Q

causes de la diminution du VCE?

A

Choc
o Hypovolémique
o Cardiaque
o Obstructif
o Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)

Insuffisance hépatique (par une vasoconstriction rénale extrême – le syndrome hépatorénal)

Atteinte macrovasculaire

Médicaments
o Diurétiques
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) o Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)

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4
Q

V/F: les sténoses sont a la fois un facteur de risque et une cause d’IRA.

A

V

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5
Q

Décrit comment les rx suivants peuvent entrainer une IRA.
A) Diurétiques
B) IECA et ARA
C) AINS

A

A) Entraine hypovolémie, ce qui peut diminuer DFG

B) Inhibe action de angiotensine II, donc vasodilatation de l’artériole efférente. Artère qui quitte glomérule plus gros calibre = moins de liquide filtré

C) inhibiteur de sécrétion de PG, donc vasoconstriction de l’artériole afférente. Vaisseau qui amène sang au glomérule plus petit. filtration glomérulaire s’abaisse

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6
Q

V/F: dans l’IRA pré-rénale, le rein et ses néphrons sont intacts.

A

V

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7
Q

En IRA, pré-rénale comment/pourquoi le rein agit-il de manière approprié? comment sera l’urine?

A

En percevant hypovolémie;
- diminue sa filtration et maximise réabsorption pour rétablir équilibre volémique.
- urine sera donc très concentrée (eau réabsorbée par sécrétion ADH), mais pauvre en sodium (Na tout réabsorbé)

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8
Q

Mis-a part une urine concentrée pauvre en eau et sodium , quels éléments peuvent nous faire suspecter l’origine pré-rénal de l’IRA?

A

Urée qui augmente beaucoup plus rapidement que créatinine;
- autant d’urée que créatinine filtré
- mais niveau d’ADH élevés = perméabilisation du tubule collecteur médullaire à l’eau, mais aussi urée (en plus de flot tubulaire diminué pour favoriser absorption)

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9
Q

Dans l’IRA pré-rénale, qu’est-il important de se rappelé par apport aux éléments suivants?
A) Tubules
B) Urée, créatinine
C) Sodium urinaire
D) Osmolalité urinaire

A

A) les tubules sont normaux ;
B) l’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique ;
C) le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d) ;
D) l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg)7.

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10
Q

Comment distinguer une IRA pré-rénale d’une post ou rénale intrinsèque?

A

Pré:
* l’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique ;
* le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d) ;
* l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg)7.

post ou intrinsèque:
* l’urée s’élève proportionnellement à la créatinine ;
* le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d) ;
l’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg).

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11
Q

L’IRA post-rénale survient lorsqu’il y a…? Conséquences?

A

obstruction des voies urinaires:
- pression hydrostatique augmente
- se répercute d’abord au tubule collecteur, puis a l’ensemble du néphron

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12
Q

V/F: L’IRA post-rénale ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement.

A

V: 1 seul rein peut aisément donner 50-60% de fct rénale, créatinine peut demeurer valeurs normales

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13
Q

Décrit ce qui se produit au niveau IRA post rénale en cas d’obstruction (trouble, signe).

A
  • Hyperkaliémie, acidose puis
  • baisse de filtration
  • puis anurie complète
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14
Q

On parle d’IRA d’origine intrinsèque lorsqu’un des 4 compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui mène a l’IRA. Quels sont ces 4 compoartiments?

A
  • microvasculaire
  • glomérulaire
  • tubulaire
  • interstitiel
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15
Q

Nomme les deux phénomènes principaux qui peuvent toucher les petits vaisseaux du rein.

A
  • maladie athérosclérose-embolique
  • microangiopathies thrombotiques
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16
Q

Qu’est-ce quels maladie athéro-embolique?

A

pluie de minuscules cristaux de cholestérol, qui proviennent de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et S’embolise dans les artérioles

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17
Q

Que se passe-t-il lorsqu’un cristal de cholestérol embolie une artériole?

A

Calibre trop petit pour cristal, engendre réaction inflammatoire, qui empêche perfusion rénal et provoque IR aigu ou subaigu

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18
Q

la maladie athéro-embolique survient fréquemment après des manipulations…?

A

intra artériel (ou parfois spontané)

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19
Q

Si l’on suspecte une maladie athéro-embolique, que faut-il rechercher?

A

signes d’Ammonisation systémiques (notamment niveau cutanée)
ex: orteils bleus/noircis = signe d’ischémie artérielle

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20
Q

Qu’est-ce que la microangiopathie thrombotique, comment cause IRA?

A

Maladie dans laquelle de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entrainent IRA en diminuant perfusion rénale

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21
Q

Nomme une cause de microangiopathie thrombotique. quels éléments sont inclus dans physiopathologie?

A

Hypertension maligne
- maladies auto-immunes, cascade de coagulation, complément

aussi SHU

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22
Q

Comment savoir si IRA causé par maladie glomérulaire? (glomérulonéphrite)

A

Protéinurie et hématurie

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23
Q

En présence d’IRA avec protéinurie et d’hématurie, qu’est-ce qui est primordial?

A

Avis d’un néphrologue ou interniste

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24
Q

Nomme deux entités des maladies tubulaires qui peuvent causer une IRA.

A

nécrose tubulaire aigue
obstructions intra-tubulaires

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25
Q

Nomme des molécules qui peuvent précipiter dans les tubules

A
  • chaines légère d’immunoglobulines
  • certains Rx
  • acide urique
  • phosphate
  • oxalate de calcium
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26
Q

Entité la plus commune de néphropathie?

A

myélome multiple

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27
Q

Quand est-ce qu’on parle d’un rein myélomateux?

A

Lorsque les chaines légèrement;res d’immunoglobuline précipitent dans les tubules et entrainent une IRA

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28
Q

Comment reconnaitre présence d’un rein myéomateux (myélome multiple)?

A

Protéinurie sans albuminurie (Chaines légère d’immunoglobulines)

29
Q

Quelle est l’atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée en IRA?

A

Néphrite tubule-interstitielle (NTI)

30
Q

De quoi s’agit la néphrite tubule interstitielle (NTI)?

A

réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel

31
Q

causes possibles de la NTI?

A
  • réaction allergique médicamenteuse (+ fréquent)
  • infection
  • maladie auto-immune
  • néoplasie
32
Q

V/F: les NTI entrainent des oliguries.

A

Faux: n’entraînent habituellement pas: car glomérules sont épargnés

33
Q

Quels troubles peuvent survenir en NTI? des ex?

A

troubles de réabsorption et sécrétion tubulaire car tubule est atteint; pertes rénales de sodium, potassium, phosphore, glucose

34
Q

CLP: la nécrose tubulaireaigue ets une entité dans laquelle les ______ du ______ meurent _______.

A

cellules du tubule meurent abruptement

35
Q

La NTA résulte de quels deux mécanismes?

A
  1. Hypoxie
  2. SUsbatnces néphrotiques
36
Q

Mécanisme le plus fréquent menant a la NTA? causes de ce mécanisme qui mène a l’IRA?

A

Hypoxie:
- rein grand consommateur d’O2, certaines régions sensibles a l’hypoxie
- apport sanguin a/n du tubule est diminué par hypoperfusion rénale

causes:
- Hypovolémie, hypotension (tt causes pré-rénales d’IRA)
- IECA, ARA, AINS

37
Q

Quelle est la région la plus touchée par l’ischémie? Pourquoi?

A

anse ascendante de Henle large: car consomme le plus d’Énergie, donc si manque d’oxygène, première qui aura tendance a nécroser

38
Q

Quel est le deuxième mécanisme (moins souvent impliqué, masi a considérer) dans NTA? causes de leur présence qui mène a l’IRA?

A

Substances néphrotoxique, atteinte du tubule proximal;
causes
- hémoglobinurie (hémolyse); réaction transfusionnelle, hémolyse toxique, malaria
- Myoglobinurie (rhabdomyolyse); trauma, écrasement musculaire, convulsion, coup de chaleur
- substances de contraste radiologique

39
Q

les substances néphrotoxiques atteignent quelle partie du rein?

A

tubule proximal

40
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que substances néphrotiques dcréent des réels dommages au tubule?

A

habituellement, cause pas de dommage
mais, si réduction du flot tubulaire, ceci augmente temps de contact entre sub néphrototxiques et cellules tubulaires, augmentant leur toxicité

41
Q

Pourquoi l’oligurie et anurie sont fréquentes chez patients atteints de NTA?

A

diminution du débit urinaire est une conséquence de diminution du DFG

42
Q

La diminution du débit urinaire en NTA est une conséquence de la diminution du DFG, provoqué par 4 mécanismes principaux. Que sont ils?

A
  1. oedème; du a inflammation qui accompagne nécrose = diminution perfusion rénale
  2. Tubules peuvent s’obstruer (débris cellulaire, cylindres granuleux)
  3. Épithélium tubulaire endommagé laisse fuire liquide tubulaire, qui sera réabsorbé par interstice
  4. Liquide tubulaire arrive macula dense riche en Cl et Na. donne signal a artériole afférente de contracter pour diminuer filtration (perçoit excessive) = feedback
43
Q

V/F: en NTA, il est possible que la patient aie une oligurie, une anurie, ou une polyurie.

44
Q

Pourquoi en NTA un patient pourrait être polyurique?

A

Débit de filtration faible peut tout de même engendrer diurèse importante si aucune réabsorption ne survient (si tubule malade, masi pas obstrués)

45
Q

Quelle trouvailles dans analyse d’urine peuvent suggérer un eNTA sans y être spécifique?

A

sang, protéines, cylindres granuleux, débris cellulaires

46
Q

V/F: la NTA est habituellement irréversibles.

A

Faux: réversible

47
Q

V/F: ce n”est pas la NTA qui est elle-mere mortelle, masi la cause de la NTA l’est davantage.

A

V: pronostic réservé a la cause de la NTA

48
Q

CLP: la perte de fct rénale lors de l’IRA étant souvent _____ et _____, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir _____.

A

rapide et sévère

rapidement

49
Q

Nomme les principaux éléments que les reins ont à excréter en IRA.

A
  • déchet azotés
  • eau
  • sodium
  • potassium
  • acides non volatils
50
Q

Nomme des conséquences de l’IRA.

A
  • Acidose métabolique
  • hypervolémie avec HTA
  • oedème périphérique et pulmonaire
  • hyperkaliémie
  • perturbations de la natrémie
  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie
51
Q

Nomme les deux complications des IRA qui sont moins marqués en IRC.

A
  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie
52
Q

L’accumulation de déchet urémiques peut entrainer…? se présente avec quelles atteintes?

A

Urémie ou état urémique;
* Inappétence ;
* Nausées et vomissements ;
* Somnolence et fatigue ;
* Confusion et atteinte de l’état de conscience ;
* « Flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
* Crampes musculaires ;
* Péricardite dite « urémique ».

53
Q

Nomme 3 complications de l’IRA en lien avec cellules sanguins et immunitaires.

A
  1. Anémie (manque de sécrétion d’érythropoiétine)
  2. trouble de l’agrégation plaquettaire (augmente risque saignement)
  3. immunodépression (augmente risque infectieux)
54
Q

4 étapes de la démarche diagnostique de l’IRA?

A
  1. Distinguer IRA de l’IRC
  2. Pré rénale, post-rénale ou rénale intrinsèque
  3. Identifier compartiment malade
  4. Conséquence de L’IR
55
Q

Comment distinguer l’IRA de l’IRC?

A
  • historique chronologique des créatinine (+++)
  • si pas 1, histoire et labo peuvent être utiles
56
Q

Nomme un éléments qui est suggestif d’une IRC a écho rénale?

A

atrophie rénale: se fait sur plusieurs mois

57
Q

Comment savoir si IR pré rénale?

A
  • porter attention rx hypovolémiants et hypotenseurs
  • questionnaire: rechercher cause de choc et insuffisance hépatique
  • labo: urée augmente plus rapidement que créatinine, sodium urinaire abaissé, densité. urinaire élevée sont suggestif de pré
58
Q

Comment savoir si IR post-rénale?

A
  • imagerie rénale: si obstruction, dilatation des uretères et bassinets a écho
  • si haute suspicion, autre imagerie
59
Q

Comment savoir si IR rénale intrinsèque?

A

si élimine pré et post, approche ira compartiments

  • meme si post, éliminer rénale intrinsèque car souvent multi-factoriel
60
Q

QU’est-ce qui caractérise une IRA au niveau des micro vaisseaux?

A

rechercher signes de maladie athérosclérose-embolique, ou microangiopathie thrombotique

61
Q

QU’est-ce qui caractérise une IRA au niveau des glomérules?

A

rechercher protéinurie ou hématurie dans analyse d’urine

62
Q

QU’est-ce qui caractérise une IRA au niveau des tubules?

A
  • historie compatible
    i. avec NTA ischémique (rx, infection, saignement, hypotension, déshydratation)
    ii. exposition a Rx
    iii. produit radiologiques
  • analyse urinaire: si sang sans érythrocytes (Hémoglobinurie ou myoglobinurie)
63
Q

QU’est-ce qui caractérise une IRA au niveau de l’interstice?

A
  • historie médicamenteuse
  • analyse d’urine (glycosurie sans hyperglycémie) et électrolyte sérique à porter attention
64
Q

Par quelle méthodes évaluer chacune des conséquences de l’IRA?

A
  1. questionnaire et e/p: évaluer oedème périphérique et pulmonaire (radio pulmonaire aussi utile)
  2. Signes et symptomes d’urémie recherchés: si état urémique
  3. Recherche frottement péricardique et ECG pour éliminer péricardite (IRA sévère)
  4. Gaz capillaire, FSC, dosage urée, créatinine, ions NA, K, Cl, Ca, Mg, Ph dosé pour évalue; troubles acido-basiques, anémie, désordres métaboliques
65
Q

Comment traiter IRA pré rénale?

A

corriger cause de la diminution du VCE (réhydratation)

66
Q

Comment traiter IRA post-rénale?

A

Lever l’obstruction

67
Q

Traitement générale de l’IRA?

A
  • éviter surcharge volémique (usage diurétique)
  • traiter déséquilibres métaboliques

si rx fonctionne pas: suppléance rénale (hémodialyse souvent)

68
Q

Qui suis-je?
machine qui filtre le sang en utilisant la diffusion à travers une membrane semi-perméable un peu à l’image de la membrane basale glomérulaire.

A

Hémodialyse.