Chapitre 2 Flashcards
Qu’est ce que le VCE?
Volume circulant efficace: volume intravasculaire qui perfuse efficacement des tissus.
Comment mesurer le VCE?
Pas mesurable: réfère au taux de perfusion de la circulation capillaire
Normale: VCE = volume sanguin
Le VCE varie en fonction de?
Varie directement avec le volume extracellulaire, proportionnel au contenu corporel de Na (sels de Na+ principaux solutés extracellulaires)
-> Charge de Na: expansion volémique
-> Perte de Na+: déplétion volémique
Quelle est la réaction normale de l’organisme a un taux de perfusion des tissus abaissé?
Rétention hydrosodée, provoquant une expansion volémique
ex: cirrhose hépatique ou IC
Principal régulateur de la balance sodée et volémique? Pourquoi?
Le rein:
- excrétion rénale de Na+ s’ajuste de façon appropriée aux changements du VCE.
Si + VCE
- sécrétion du Na par rein augmente pour réduire volume a normale
Si -VCE
- Rein retient Na
Par quelle paramètre ce fait le diagnostic de déplétion du VCE?
Via une concentration urinaire fiable de Na+ (<10-20 mmol/L), a condition que tubule soit en bonne santé
Décrit la balance de Na Chez un humain normal lors des situations suivantes (excrétion par rapport a ingestion):
A) Normal
B) Augmentation de Na ingéré drastique
C) Diminution de Na ingéré drastique.
A)
- Équilibre; excrétion équivalente a l’ingestion
- Poids stable
B)
- Augmentation graduelle de l’excrétion de sel, pour finalement atteindre niveau de l’ingestion
- Balance de sodium positive
- Poids a augmenté graduellement pour se stabiliser
C) inverse de B
- Diminution graduelle de l’excrétion de sel, pour finalement atteindre le niveau de l’ingestion
- Balance de sodium négative
- Poids a diminué graduellement pour se stabiliser
Comment le rein apprend qu’il faut augmenter son excrétion de sodium?
- Informé par variation de volume: lorsque sodium augmente, stimule soif, individu boit (augmentation volume iso-osmotique avec augmentation e sodium)
- essentiellement dans liquide extracellulaire (1/4 dans intravasculaire, 3/4 dans interstitiel) - Volume intravasculaire augmente: récepteurs de volume le détectent
- Signal envoyé au rein pour indiquer que système se remplit
- Rein va conséquemment diminuer réabsorption tubulaire de sodium
Pourquoi lors d’une augmentation e l’ingestion de sodium drastique le rein n’excrète-t-il pas l’équivalent directement?
- L’Augmentation de volume est relativement discrète; le signal envoyé au tubule est aussi discret
- L’Augmentation de l’excrétion de sodium n’est que partielle - Ainsi, l’ingestion est toujours plus élevée (si continue d’ingérer une quantité extreme de sel) que l’excrétion
- la balance positive continue, volume extracellulaire et donc intravasculai continue d’augmenter. - Récepteurs perçoivent augmentation qui s’intensifie, donc intensifient leur signal jusque,a ce que l’ingestion et excrétion soient égales
- Processus continue jusqu’a un nouvel équilibre
Quelles hormones voient leur sécrétion influencée lorsque l’apport de Na+ augmente? de quelle manière, pourquoi?
Baisse de sécrétion d’aldostérone (empêche sécrétion d’eau)
Augmentation de sécrétion du peptide natriurétique (bloque réabsorption Na)
Pour: entrainer réduction nécessaire dans la réabsorption tubulaire de Na+
Nomme les trois senseurs de volumes.
- Circulation cardio-pulmonaire
- Sinus carotidiens et crosse aortique
- Artérioles afférentes
Nomme les principaux effecteurs impliqués dans le controle volémique. Quels facteurs influencent-ils chacun de la volémie?
- Influence l’hémodynamique systémique
A) Système nerveux sympathique (+)
B) Angiotensine II (+)
C) ADH - Influence l’excrétion rénale de sodium
D) DFG
E) Angiotensine II
F) Hémodynamique du capillaire péritubulaire
G) Aldostérone
H) Système nerveux sympathique
I) Peptide natriurétique de l’oreillette
De quelle manière le SNsympathique agit pour stimuler la circulation?
Fibres alpha et beta au niveau du coeur et des vaisseaux
De quelle manière l’angiotensine II agit pour stimuler la circulation?
Effets systémiques sur
- Vasoconstriction artériolaire
- Rétention rénale de sodium
- Augmentation de la soif
L’Angiotensine II agit-elle de manière direct ou indirect pour stimuler une rétention rénale de Na+?
Les deux;
- Action direct: sur le tubule, vasoconstriction
- Indirect: augmenter sécrétion d’aldostérone
A quoi fait appel le rein lors d’une hypotension plus importante pour contrôler l’hémodynamie?
l’ADH (vasopressine) sera sécrétée
- Effet sur tubule collecteur et sur les vaisseaux
- Protéines qui augmente pression dans les vaisseaux
Décrit comment fonctionne l’excrétion rénale du sodium dans la régulation du VCE du premier site d’ajustement.
Tubule collecteur:
- L’adostérone: favorise réabsorption accrue de sel
- Peptide Natriurétique de l’oreillette: favorise excrétion accrue de sel
Lorsque le premier site d’ajustement de l’excrétion rénale de sodium ne fait pas, quel sera le deuxième site d’ajustement? que s’y passe-t-il?
Si menace importante du VCE: Tubule proximal
i. Hémodynamique du capillaire repéritubulaire favorise réabsorption accrue
- ressert artériole efférente davantage = maintient filtration glomérulaire, tout en + Poncotique et - PHydrostatique
2 types de sécrétion de l’ADH? diff?
Sécrétion osmotique: normalement sécrété lorsque l’osmolalité plasmatique s’élève
Sécrétion hémodynamique: sécrété en cas d contraction sévère du VCE, peu importe l’osmolalité (comme si corps sacrifie osmolalité pour maintenir volémie)
Comment l’ADH peut maintenir la volémie? (ses effets)
- Effet sur le tubule collecteur, retenir maximum d’eau
- Vasoconstriction, aide a maintenir TA
Récepteur de l’osmolalité vs récepteur du VCE?
Osmolalité: osmorécepteurs
VCE: barorécepteurs
Décrit les processus de régulation du VCE et si l’osmorégulation est affectée selon les situations suivants?
1. Déplétion volémique légère
2. Déplétion volémique modérée
3. Déplétion volémique sévère
- Réabsorption tubulaire s’intensifie
- Osmorégulation intacte (volémie pas critique)
- sécrétion d’ADH sous controle des osmorécepteurs
- Réabsorption tubulaire de Na est maximale
- Osmorégulation intacte (volémie pas critique)
- sécrétion d’ADH sous controle des osmorécepteurs
- mécanisme d’urgence en marche (ADH)
- Tubule collecteur va réabsorber un maximum d’eau, peu importe osmolalité corporelle
- Sécrétion hémodynamique (non-osmotique) d’ADH commence
En cas de déplétion du volume circulant efficace sévère, que se produira-t-il s’il y a une ingestion d’eau?
Si réussi, LEC va arrêter de diminuer
Sinon, diminution se poursuit
L’Eau réabsorbé. 2/3 dans cellules, 1/3 extracellulaire
- accumulation d’eau intracellulaire et hypo-osmolalité corporelle progressive, s’intensifiera tant que rein réabsorbera de l’eau
Compare l’osmorégulatopin et la régulation volémique sur les paramètres suivants:
1. Ce qui est perçu
2. Senseurs
3. Effecteurs
4. Ce qui est affecté
A) Osmorégulation
1. Osmolalité plasmatique
2. Osmorécepteurs hypothalamiques
3.
i. ADH
ii. Soif
4.
i. Osmolalité urinaire
ii. Ingestion d’eau
B) Régulation volémique
1. VCE
2.
i. Sinus carotidens
ii. Artériole afférente
iii. Oreillette
3.
i. SRAA
ii. SNsympathique
iii. PNA
iv. ADH
4.
i. Excrétion urinaire de sodium
ii. Apétit pour sel
Nomme des manoeuvres que l’on peut effectuer pour mettre en péril l’osmolalité plasmatique et la Volémie.
- Infusions salin isotonique
- Exercise
Comment l’infusion du salin isotonique influence le VCE et l’osmolalité?
+ VCE, sans changement d’osmolalité ->
Augmente Na+ urinaire (et eau) et urine iso-osmotique ->
Restauration du volume corporel iso-osmotique
Comment l’exercice influence le VCE et l’osmolalité?
- Perte de Na+ (modérée) ->
Baisse de volume extracellulaire = baisse VCE ->
baisse Na+ urinaire - Perte d’eau (importante) ->
Augmentation osmolalité plasmatique ->
Augmentation soif et ADH ->
Rétention d’eau (urine hyper-osmoalire)
SI combine 1 et 2, restauration/conservation du volume corporel iso-osmotique)
Pour les trois substances/ions suivants, nomme leurs senseurs et les effecteurs qui les régulent.
1. H2O
2. Na+
3. H+
- Senseur: Osmolalité, par osmorécepteurs hypothalamiques
- Effecteur:
i. Soif-> apport d’eau
ii. Rein par ADH (excrétion H2O)
- Senseur: VCE par barorécepteurs
- Effecteurs:
i. Coeur
ii. Vaisseaux (vasoconstriction)
iii. Rein (excrétion ion Na+)
- Senseur: concentration de H+ dans centre de ventilation et tubule
- Effecteur:
i. Poumon par CO2
ii. Rein (excrétion ion H+)
Nomme des conditions qui peuvent occasionner une surcharge hydrosodée.
- IC
- Syndrome néphrotique
- Cirrhose hépatique
- HTA
- Insuffisance rénale aigue
Def diurétique? Comment induit son action?
Toute substance qui augmente la natriurèse (excrétion d’eau salée) est un diurétique.
- Substance qui induit balance sodée négative en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium
Def aquarétique? comment induit son action?
Toute substance qui augmente l’excrétion de l’eau
- Antagoniste des récepteurs de l’ADH au niveau du tubule collecteur (induisent une perte d’eau)
Nomme les 5 classes de diurétiques et leur site d’action respectif.
Site I:
i. Tubule proximal
- Inhibiteurs de l’anydrase carbonique (bordure en brosse)
- diurétiques osmotiques
Site II:
ii. Anse de Henle
- Diurétiques de l’anse
Site III:
iii. Tubule distal
- Diurétiques thiazidiques
Site IV:
iv. Tubule collecteur
- Diurétiques épargnes de potassium
Les diurétiques ciblent quelle partie du transport membranaire tubulaire?
L’entrée du sodium dans les différentes cellules tubulaires (de la lumière tubulaire dans la cellule)
Pourquoi les diurétiques agissant sur le tubule proximal sont-ils rarement utilisés?
Car ils sont faibles et n’induisent pas une importante diurèse (ex, mannitol)
Sur quels transporteurs de sodium de la lumière tubulaire vers cellules les diurétiques suivants agiront-ils?
A) Diurétique de l’anse
B) Diurétique thiazidique
C) Diurétiques épargnes de potassium (nomme des prototypes)
A) (anse de Henle), sur transporteur Na-K-2Cl
B) (distal), sur co-transporteur NaCl
C)
i. Bloque canal ions spécifique luminal de sodium;
- amiloride et triamtérène)
ii. bloque liaison de l’aldostérone a son récepteur (membrane basolatérale (pas luminale);
- spironolactone
Nomme le seul diurétique qui agit sur membrane basolatérale.
La spironolactone, bloque la liaison de l’aldostérone a son récepteur
Pourquoi/comment la majorité des diurétiques agissent/atteignent dans lumière tubulaire?
Atteignent destination grace a sécrétion tubulaire (a/n tubule proximal), car sont a peu près pas éliminés pas filtration glomérulaire
Décrit comment la prise d’un diurétique influence l’état d’équilibre du VCE.
- Diurèse sodée (excrétion eau salée) entraine balance sodée négative et perte de poids
- Diminution du VCE
- perçue par barorcérpteurs
- stimule réabsorption aux trois sites non bloqués (car d’habitude, 4 sites de réabsorption)
- Réabsorption s’intensifie jour après jour (perte de poids=baisse supplémentaire VCE, jusqu’a #2 - Après qq jours, nouvel état d’équilibre atteint, excrétion hydrosodée = a l’ingestion
Qu’est-ce qu’il y aura en permanence lors de la prise des diurétiques (persiste jusqu’a leur arrêt)?
Une contraction soutenue du liquide extracellulaire
Que se produit-il au niveau du poids lorsqu’on arrête les diurétiques?
Balance hydrosodée positive, pour revenir au poids de départ
2 indications d’utilisation des diurétiques?
- Oedèmes généralisés
- Maladies cardiaque
- maladies hépathiques
- maladies rénales - Traitement HTA
Quel diurétique utilise-t-on pour traiter oedème généralisé important?
Diurétiques de l’anse, furosemide
But de combinaison de diurétiques? des exemples remplissent chaque objectifs et type de complications associées?
- Prévenir hypokaliémie
- effet additif -> complications additives
i. thiazidique + épargneur de potassium
ii. anse + épargner de potassium - Augmenter force diurétique
- effet synergique -> complications synergiques
i. anse + thiazidique
Quel diurétique utilise-t-on pour traiter hypertension? quels sont-ces effets spécifiquement (2)?
Diurétiques thiazidique:
- Diminution volume intravasculaire
- Agissent directement sur parois artériolaires comme vasodilatateurs
3 catégories de complications/effets secondaires des diurétiques? sous types?
- Hydroélectrolytiques et acido-basiques
- déplétion volémique
- azotémie/urémie
- hypokaliémie et alcalose métabolique
- hyperkaliémie et acidose métabolique
- hyponatrémie
- hypomagnésémie - Métaboliques
- hyperuricémie
- hyperlipidémie
- hyperglycémie - Endocriniens
- divers
(complication diurétique) Causes de la déplétion volémique?
Dose trop importante de diurétiques combinés à une restriction sévère de sel dans la diète
(complication diurétique) Cause de l’azotémie/urémie?
(augmentation sanguine dans l’urée) reflète un état de contraction volémique
(complication diurétique) Cl,Hypokaliémie et l’alcalose métabolique sont des reflets de? causes?
reflets d’un tubule collecteur trop peu actif (thiazidique ou anse)
- flot augmente tubule collecteur, favorise excrétion de potassium, en meme temps que
- certaine contraction volémique stimule aldostérone, qui active cellules principales
(complication diurétique) Comment une hyperkaliémie accompagnée d’une acidose métabolique est causée?
(diurétique épargneur de K)
- Bloque cell principale du tubule collecteur
- Entrave sécrétion de potassium et d’ions d’hydrogène par tubule collecteur
(complication diurétique) Comment une hyponatrémie peut-elle être causée?
Contraction volémique trop importante, menant a sécrétion non-osmotique d’ADH. Cet ADH entraine rétention d’eau avec peu de sel , donc hyponatrémie
(complication diurétique) Comment une hypomagnésémie peut-elle être causée?
Perte de magnésium au niveau de l’anse en raison du flot tubaire augmenté
(complication diurétique) Comment une hyporuricémie peut être causée? peut donner naissance à ? (crise de…)
causée:
- augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal
Crise de goutte:
- cristaux d’acide urique précipités, se cristallisent Das les articulation, donnant naissance a douleur articulaire intense
L’hyperlipidémie et l’hyperglycémie sont des effets secondaires de quel diurétique?
Thiazidique
Nomme des complications endocriniennes. Par quoi ceux-ci sont causées?
causée par spironolactone, molécule ressemblant aux stéroïdes sexuels
- gynécomastie
- irrégularités menstruels
Nomme une complication des diurétiques n’entrant dans aucune catégories (divers). Causé par quel diurétique?
Ototoxicité: avec diurétiques de l’anse
Nomme les 4 déterminants de la réponse diurétique.
I. la présence de diurétique dans le sang (biodisponibilité) ;
II. la présence de transporteur sanguin (albumine) ;
III. l’intégrité de la sécrétion tubulaire (pompe et inhibiteurs) ;
IV. le diurétique est libre dans la lumière (non lié à l’albumine).
Pour chaque déterminants de la réponse diurétique, nomme une conditions qui peut l’entraver.
i. (diurétique dans sang)
- Muqueuse intestinal trop oedèmatiée
ii. (transporteur sanguin)
- hypoalbuminémie
iii. (sécrétion good)
- maladie rénale (pompe défectueuses ou inhibiteur qui font compétition (sels biliaires))
Iv. (diurétique libre dans tube)
- albumine dans liquide tubulaire (maladie glomérulaire avec protéinurie)
Qu’est-ce que l’oedème?
Accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel a partir de l’intravasculaire. (au moins 2L)
2 types d’oedème sur leur localisation?
Oedème généralisé: implique tout le corps
Oedème localisé: implique une partie du corps en particulier.
2 conditions nécessaires a la formation d’oedème généralisé?
I. Perturbation des forces de Starling au niveau des capillaires, favorisant l’accumulation de liquide interstitiel
II. Rétention anormale hydrosodée par le rein
2 types d’oedème en fonctions de leur physiopathologie? Diff?
Sous-remplissage: condition I, puis II;
- perturbations forces de Starling, puis
- Rétention anormale hydrosodée par le rein
Sur-Remplissage: Condition II, puis I;
- Rétention anormale hydrosodée par le rein
- perturbation des forces de Starling
Décrit la physiopathologie du sous-remplissage.
Petit baril: intravasculaire
Gros baril: interstitiel
- Petit baril a un trou
- Déversement du petit baril dans le gros baril (réduction volume plasmatique, et ainsi, perfusion)
- Provoque apparition d’oedème
- Compensation: rétention hydrosodée, pour éviter que petit baril se vide excessivement (maintenir perfusion, mais majorité du liquide retenu vers interstitium, devient oedème)
;
- expansion LEC
- maintient volume plasmatique
Pourquoi dit-on que la rétention rénale de sodium et d’eau dans plusieurs cas d’oedème (lesquels) est approprié?
Sous-remplissage: car Restore perfusion tissulaire en maintenant volume plasmatique approprié, meme si augmente degré d’oedème
Pourquoi les diurétiques ne sont-ils pas idéales en oedèmes de sous-remplissage?
meme si améliore les symptomes d’oedème, peut diminuer la perfusion tissulaire
Décrit la physiopathologie du sur-remplissage.
Petit baril: intravasculaire
Gros baril: interstitiel
- Petit baril, pas de fuite
- Anomalie primaire: rétention hydrosodée anormale
- Sur-remplissage du petit baril en premiers lieu
- Déversement par trop plein vers le baril interstitiel
- Apparition d’oedème
Pourquoi les diurétiques sont-ils plus convenables en situation de sur remplissage?
Car l’anomalie primaire étant une rétention inappropriée, tant le volume plasmatique que le volume interstitiel seront inapproprié. Il n’y aura ainsi par d’effet hémodynamique délétère de retirer volume excédentaire
Nomme les 5 phénomènes qui peuvent être la cause de l’accumulation de liquide a l’extérieur des capillaires par perturbation des forces de Starling.
- Augmentation pression capillaire hydrostatique
- Diminution pression oncotique plasmatique
- Augmentation perméabilité capillaire
- Obstruction lymphatique
- Augmentation pression oncotique interstitielle
Quels sont les organes qui peuvent causer des états d’oedème généralisés lorsqu’ils sont atteints?
- Coeur
- Foie
- reins
Quel est la seule situation ou il est urgent de traiter un état d’oedème?
Oedème pulmonaire (ex, en insuffisance cardiaque)
Décrit les étapes de physiopathologie de l’IC gauche menant a un état d’oedème.
Ventricule défaillant ->
(-) débit cardiaque ->
Activation barorécepteurs VCE ->
Rétention hydrosodée par rein ->
(+) volume sanguin ->
(+) Pression veineuse ->
Oedème
Décrit les étapes de physiopathologie de l’IC droite menant a un état d’oedème.
Ventricule défaillant ->
(+) pression veineuse ->
Transudation capillaire (puis rétention hydrosodée) ->
Oedème
Signes de la cirrhose hépatique?
- Distension abdomen (par liquide intrapéritonéal, ascite)
- Éversion ombrilic
- Atrophie musculaire
- Atrophie testiculaire
Décrit la physiopathologie de la cirrhose. sur ou sous remplissage?
Sur remplissage: début de la maladie
A)
1. Rétention hydrosodée rénale
2. (+) Volume plasmatique
3. Ascite
Et B)
1. (+) pression sinusoïdale
2. Ascite
Sous-remplissage: phase tardive de la maladie
1. (tous 3 indépendamment mène au 2)
i. Hypoalbuminémie
ii. vasodilatation périphérique
iii. (+) P sinusoidale -> accumulation splanchnique
2. (-) VCE
3. Rétention hydrosodée rénale
4. Ascite
En insuffisance rénale, qu’est-ce qu’on peut observer au microscope?
- Sclérose des glomérules
- fibrose de l’Interstitium et des tubules (dilatés avec des cylindres a l’intérieur)
Décrit la physiopathologie de l’insuffisance rénale qui mène.a l’oedème. sous ou sur remplissage?
Sur;
1. Incapacité rénale d’uriner Na+
2. (+) volume plasmatique
3. (+) pression hydrostatique capillaire
4. Oedème
Traitement de l’insuffisance rénale?
- Restriction de sodium
- Diurétiques (furosemide)
- Dialyse, éventuellement
Qu’est-ce que le syndrome néphrotique? caractérisé par quels critères?
Oedème et ascite, cinq critères dont trois premiers obligatoire;
1. Protéinurie massive (>3,5g/d)
2. Hypoalbuminémie
3. Oedème
4. Lipidurie
5. Hyperlipidémie
Cause du syndrome néphrotique?
Maladies glomérulaires:
- les glomérules perdent la capacité de garder les protéines a l’intérieur de la circulation
- on observe ainsi protéinurie massive
- filtration glomérulaire toutefois normale pour petite molécules (ex: créatinine)
Comment le syndrome néphrotique peut-il causer une lipidurie et hyperlipémie?
- Par protéinurie massive par albuminurie, foie tente de fabriquer albumine.
- Il fabrique simultanément lipoprotéines
- Observe alors hyperlipémie
- Déborde dans l’urine, donne des goutelettes de lipides qu’on appelle lipidurie
La glomérulonéphrite (syndrome néphrotique) peut causer de l’oedème par deux mécanismes. Décrit les. A quel niveau de la maladie est-ce que chacun survient?
- Sur remplissage; syndrome léger ou modéré, albuminémie> 20g/L
i. Rétention anormale de sodium
ii. Augmentation de la pression hydrostatique dans capillaire
iii. Oedème - Sous remplissage; syndrome sévère, albuminémie< 20g/L
i. Perte urinaire d’albumine
ii. Hypoalbuminémie
iii. Diminution pression oncotique plasmatique
iv. Fuite de liquide intravasculaire vers compartiment interstitiel par diminution Pression
v. oedème
Traitement du syndrome néphrotique?
- Traitement maladie glomérulaire
- Restriction NaCl
- Diurétiques (furosemide)
- Repos (résorption de l’oedème)
Qu’est-ce que l’oedème cyclique idiopathique? physiopathologie? tx?
- Syndrome observé chez femmes uniquement, souvent qui ont une réactivité vasculaire augmentée
- plus incommodant que dangereux
- physiopathologie inconnue; peut-être accentuation perméabilité capillaires
- tx: repos,
V/F: en cas d’oedème cyclique idiopathique, on donne des diurétiques pour soulager les symptomes d’oedème.
Faux:éviter diurétique car provoque rétention hydrosodée de rebond
Qu’est-ce que la natrémie? diff entre hyper et hyponatrémique?
Sodium dans le sang, Reflet de l’osmolalité
problèmes d’osmolalité corporelle
- Si hyponatrémique: Soit manque de sodium dans sang, soit trop d’eau
- Si hypernatrémique: soit trop de sodium circulant, soit déshydraté
Première question à se poser lorsqu’on voit un patient avec une hyponatrémie (en dessous de 135)? Comment répondre a cette question?
A-t-il un problème d’osmolalité corporelle?
Regarder Posm et glycémie
i. Si plasma iso-osmoalire;
- suspecte hyperlipémie ou hyperprotéinurie (Pseudonatrémies)
ii. Si patient hyperosmolaire;
- suspecte hyperglycémie
- glucose attire eau de l’espace intracellulaire, car eau équilibre osmolalité
- Pour chaque (+) 4 mmol/L de glycémie, natrémie (-) 1mmol/L
iii. Si hypo-osmolaire, continue a chercher
Après avoir déterminer l’osmolalité du patient en cas de natrémie et qu’on a déterminer un cas d’hypoosmolalité, quelle question se pose-t-on? comment on y répond?
Pourquoi le rein n’urine-t-il par l’excès d’eau?
Car pour corriger hypoosmolalité, il faut excréter excès d’eau , une urine hypotonique.
3 moyens de générer une urine hypotonique (donc problème au niveau d’un des trois mécanismes);
i. Filtrer suffisamment de liquide au glomérule
ii. Avoir la capacité de générer de l’eau libre dans le tubule
iii. inhiber sécrétion d’ADH (empecher eau libre d’etre réabsorbée au tubule collecteur)
Quelles questions se pose-t-on pour savoir si le rein filtre suffisamment de liquide au glomérule (pour augmenter excrétion d’eau)? (en cas de natrémie, hyposomolalité)
A) Le patient boit-il trop d’eau?
Regarder osmolalité urinaire:
- <100mOsm/L, oui
- >100mOsm/L, non, passe a question suivante
B) La filtration glomérulaire est-elle insuffisante (insuffisance rénale)?
Évaluer fonction rénale:
- Hyponatrémie hypo-osmolaire secondaire a insuffisance rénale suirvient si filtration glomérulaire <30mL/min
si pas ca, observe facteur II de pourquoi le n’urine-t-il par l’excès d’eau
Quelle question se pose-t-on pour savoir si le rein a la capacité de générer de l’eau libre dans le tubule (pour augmenter excrétion d’eau)? (en cas de natrémie, hyposomolalité)
C) Le tubule génère-t-il assez d’eau libre
- SI paralyse anse ou tubule distal (diurétique ou tubule malade), empêche liquide tubulaire de devenir hypotonique; urine concentrée
si pas ca, regarde facteur III de pourquoi le rein n’urine-t-il pas l’excès d’eau.
Quelle question se pose-t-on pour savoir si le rein est capable d’inhiber la sécrétion d’ADH (pour augmenter excrétion d’eau)? (en cas de natrémie, hyposomolalité)
D) L’eau libre est-elle réabsorbée au tubule collecteur?
- ADH sécrété malgré faible osmolalité plastique, en regardant si Uosm élevée, si oui on évalue VCE
Évaluer VCE
i. sécrétion hémodynamique non-osmotique d’ADH ou
ii. sécrétion inappropriée non-osmotique et non-hémodynamique d’ADH (SIADH)
Comment déterminer si le patient est en hyponatrémique hypo-somoalrie du a une sécrétion hémodynamique ou non-hémodynamique d’ADH?
Évaluer le VCE pour contraction volémique par
- examen physique; hypotension, pli cutané, tachycardie) ET
- demande au rein son opinion du VCE, qui répond par le sodium urinaire
i. Sodium urinaire bas (en bas de 10); rein mode réabsorption très intense de sodium car il perçoit VCE diminuée; SÉCRÉTION HÉMODYNAMIQUE
ii. Sodium urinaire haut (plus de 10); rein perçoit VCE Relativement normal; SÉCRÉTION INAPROPRIÉE
Nomme des cause de VCE abaissé causant hyponatrémie et hypoosmolalité.
- Déshydratation
- oedème sévère (IC, cirrhose, syndrome néphrotique)
Nomme des causes de VCE normale mais qui causerait une sécrétion inappropriée d’ADH (hyponatrémie, hypoosmolalité).
- SIADH
- maladie SNC
- maladies pulmonaires
- cancers
- prise de certains RX
- nausée
- douleur - Insuffisance surrénalienne
- Hypothyroïdie
Énumère de manière global (pas détail) les questions a se poser lorsque notre patient est en situation d’hyponatrémie. (et ce qu’on observe (si applicable) pour répondre a question)
- Est-ce un problème d’osmolalité ? (Posm, glycémie)
- Pourquoi le rein n’urine-t-il pas l’excès d’eau?
2.1
- parce qu’on boit trop d’eau? (polydipsie)
- parce que la filtration glomérulaire est abaissée/affaiblie? (IR)
2.2
- parce que le tubule ne génère pas assez d’eau libre? (tubule malade, diurétique)
2.3
- Parce que l’eau libre est réabsorbée au tubule collecteur? (présence d’ADH)
i. Sécrétion hémodynamique si VCE abaissé
ii. Sécrétion inappropriée d’ADH si VCE normale
Roles du K+?
- Fonctions intracellulaire (principal cation intracellulaire)
- Dépolarisation des cellules
i. Musculaires
ii. Nerveuses
Potentiel électrique met quoi en relation (concentration de quel ions numérateur vs dénominateur)?
Numérateur: potassium intracellulaire
Dénominateur: Potassium extracellulaire
Décrit les changement qui surviendront au potentiel électrique si le K+ intracellulaire demeure inchangé, mais le potassium extracellulaire;
- diminue de 2 mmol/L
- augmente de 4 mmol/L
A) Dénominateur diminue; fraction double, potentiel électrique augmente énormément
B) Dénominateur augmente: potentiel électrique diminue énormément
Concentration physiologique (normal) de K+ intracellulaire et extracellulaire?
Intra: 150 mmol/L
Extra: 4 mmol/L
Décrit le processus de dépolarisation des cellules (par potassium, donc musculaire et nerveuse)
- Voltage au potentiel de repos
- Voltage doit atteindre potentiel de seuil
- Lorsque potentiel de seuil atteint, dépolarisation automatique; potentiel d’action
- Après potentield’Action, phase de repolarisation, intérieur de cell revient peu a peu négatif
Comment al concentration de K+ affecte la dépolarisation des cellules (musc et nerveuses)?
Affecte le potentiel de repos
i. Hypokaliémie: K+ extracellulaire bas
- seuil de repos plus négatif (Plus bas)
- plus grande distance (voltage) a atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil
- cell difficulté a se dépolariser
ii. Hyperkaliémie: K+ extracellulaire haut
- seuil de repos moins négatif (plus haut)
- plus facile d’atteindre potentiel de seuil
- cell trop facilité a se dépolariser
Comment le calcium affecte la dépolarisation des cellules (musc et nerveuses)?
Affecte potentiel de seuil
i. Hypercalcémie: Ca2+ extracellulaire augmente
- potentiel de seuil moins négatif (augmente)
- plus difficile cellule de se dépolariser
ii. Hypocalcémie: Ca2+ extracellulaire diminue
- potentil de seuil davantage négatif
- trop facile cellules de se dépolariser
V/F: il est plus dangereux d’avoir une hyper calcémie jumelé avec une hypokaliémie que d’avoir une hypocalcémie jumelée avec une hypokaliémie.
Faux: le contraire:
Hypercalcémie avec hypokaliémie:
- rendre dépolarisation plus difficile, mais fesable (grosse distance de voltage)
- gros écart entre potentiel de repos et de seuil, masi repos qd meme plus bas que seuil
Hypocalcémie et hypokaliémie
- DANGEREUX
- potentiel de repos plus haut que potentiel de seuil
- cellule ne pourra plus se dépolariser
Répartition (en %) du potassium compartiment intra vs extracellulaire?
Intra: 98%
extra: 2%
quelles capacité du potassium nous permet de nous protéger rapidement d’un apport rapide de potassium?
Capacité de la redistribution cellulaire de potassium, car élimination corporelle est est plus lente
Quelles hormones aident a la redistribution du potassium vers l’intérieur des cellules?
Insulines
catécholamines
V/F: La redistribution intracellulaire du potassium est beaucoup plus rapide que son excrétion
Vrai
Trois modes d’élimination du potassium? Laquelle prédomine?
- Rein (+++)
- Sueur
- Intestins
Décrit le mouvement des ions K+ et H+ dans la compensation de trouble métabolique (2 situation qui peuvent arriver).
- Ions K+ et H+ ont la même charge électrique; si un sort, l’autre doit entrer pour déplacement vectoriel nul des charges
- Si le K+ sort, ions H+ entre (équilibrer charges)
- Si H+ sort, ions K+ entre
- i. Alcalose métabolique primaire; ions H+ sort pour neutraliser alcalinité
ii. ions K+ entre pour équilibrer charges, créant hypokaliémie secondaire - i. Si hypokaliémie primaire, ions K+ sortent cellules pour pallier
ii. Ions H+ entrent dans cellule, causant alcalose métabolique secondaire
Décrit le trajet d’élimination du potassium par les reins.
- Filtré au glomérule
- Réabsorbé par tubule
- Sécrétion finale du potassium au niveau tubule collecteur, ajuste potassium sanguin via aldostérone
Complete la phrase. L’aldostérone favorise l’excrétion de _______ et la réabsorption de ______.
Excrétion potassium , réabsorption de sodium
Quelle cellule participe a la stimulation de l”excrétion du potassium
cellule principale
Décrit le fonctionnement de l’excrétion du potassium au niveau de la cellule principale.
- Gradient par NAKATP ase (NA excrété hors cellule, K dans cellule)
- Concentration cellule Na, bas, réabsorption Na favorisé (du tubule vers cellule)
- Chlore (abandonné par Na), doit frayer chemin (lent), donc accumulation chlore tubule = électronégatives tubule.
- Électronégativité stimule sécrétion potassium par cellule principal (car NaK ATP ase a augmenté K dans cell, et tubule charge (-))
Nomme des facteurs qui augmentent la sécrétion de potassium.
- Aldostérone;
- augment nombre de canaux K (cell-tubule), Na (cell-tubule), et NaK ATPase (cell, vasculaire) - Hyperkaliémie;
- fait entrer plus de potassium dans cell principale depuis liquide intravasculaire - flot distal augmenté;
- ex diurétique ou diurèse osmotique
- diminuant K+ luminal (donc K+ poussé a pallier cette diminution) - Présence d’anions non réabsorbables
- augmente électronégativité du coté tubulaire
Décrit l’algorithme diagnostic d’une hypokaliémie.
- Apport diminué?
- oui, cause trouvée; non next - Perte de K du liquide extracellulaire?
A) redistribution intracellulaire?
- oui, cause trouvée; non next
B) Perte corporelle de K
- regarder K urinaire
i. Bas (en bas 30): perte extra rénale
ii. élevé: perte rénale
3 principales étiologies d’hypokaliémie?
- Apport diminué
- Redistribution intracellulaire
- Élimination corporelle augmentée
Principales étiologies d’hypokaliémie par apport diminué?
A) Per os
- géographie
- diète pauvre en K
B) intraveineux
Principales étiologie d’hypokaliémie par redistribution intracellulaire?
- Alcalose métabolique
- Augmentation insuline
- augmentation catécholamine
- anabolisme galopant
Principales étiologie d’hypokaliémie par élimination corporelle augmentée?
A) Digestives
i. Diarrhée
ii. Iléus
iii. Fistule ou drainage intestinal
iv. Vomissement ou drainage naso-gastrique
B) Rénale
i. Diurétiques
ii. Excès de minéralocorticoïdes
iii. Flot tubulaire augmenté
iv. Dommage tubulaire (amphotéricine B, cis-platinum)
v. Hypomagnésémie
C) Cutané (sueur)
Manifestations cliniques de l’hypokaliémie?
- Faiblesse musculaire
- Arythmies cardiaques
- Hypomotilité digestive (iléus)
- Rhabdomyolyse
- Hyperglycémie
- Dysfonction rénale
i. Diabète insipide
ii. Augmentation de la production d’ammoniac
iii. Néphropathie hypokaliémique
Explique l’effet de l’hyperkaliémie sur dépolarisation des cellules. Principales conséquences?
- Légère a modérée (paresthésie)
- potentiel de repos de moins en moins négatif
- potentiel de repos se rapproche du potentiel de seuil
- dépolarisation des cell plus facilement - Sévère (faiblesse paralysie)
- potentiel de repos au dessus du potentiel de seuil
- cellule ne pourra pas se repolariser, donc dépolarisation une seconde fois devient impossible
Conséquences:
- arythmie cardiaque
- faiblesse musculaire
En cas d’hyperkaliémie, a quoi ressemblera l’ECG?
(changement a l’ECG progresse selon la sévérité de l’hyperkaliémie)
1. Onde T pointue
2. Disparition onde P
3. Élargissement QRS
Décrit l’algorithme diagnostique de l’hyperkalimie.
- Lyse des cellules sanguines (dans éprouvette)
- Oui; pseudohyperkaliémie
- non, passe au 2 - Comment est la perte urinaire de K?
- Basse (en bas de 50); cause= élimination diminuée
- Haute (en haute de 60); passe au 3 - Comment est l’apport (exogène) de K+?
- Excessif; apport augmenté (exogène)
- Pas excessif; pass au 4 - Présence de nécrose cellulaire?
- Oui: apport augmenté (endogène)
- Non: redistribution extra-cellulaire
Trois principales étiologies de l’hyperkaliémie?
- Apport augmenté (de +)
- Redistribution extracellulaire
- Élimination corporelle diminuée
Principales étiologie d’hyperkaliémie par apport augmenté?
- Endogène
i. Brûlure
ii. Hémolyse
iii. Lyse cellulaire - Exogène
i. Diète
ii. Soluté riche en potassium
Principales étiologies d’hyperkaliémie par redistribution extracellulaire?
- Catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire)
- Manque d’insuline ou de catécholamine
- Acidose métabolique
- Dépolarisation cellulaire
- Bêtabloquants
- Intoxication digitalique
- Autres causes rares
Principales étiologies d’hyperkaliémie par élimination corporelle diminuée?
- Hypoaldostéronisme
- Résistance à l’aldostérone
- Flot distal diminué
- Insuffisance rénale
Composition chimique du liquide gastrique?
- Na+ (130 mmol/l)
- K+ 10mmol/L
- H+ 90mmol/L
Pathogénèse de l’hypokaliémie par perte de volume gastrique?
- Perte cations/anions
i. Perte de sel et d’eau (Na)
ii. Peu de perte de K+ (car peu présent,, donc hypokaliémie vient pas de la)
iii. Perte de H+, augmentant HCO3
iv. perte de chlore; augmente concentration de bicarbonate (car transport Cl-bicarbonate) - Alcalose métabolique par perte d’ions le régulant
- bicarbonate pris au niveau cellule principale pour être sécrété, mais cation doit le suivre car s’agit d’un anion non réabsorbable
- Corps va tout faire pour garder sodium, donc au dépend du potassium
- Potassium suit HCO3- dans urine, créant ainsi hypokaliémie
Décrit la pathogénèse de l’hypokaliémie par perte gastrique en fonction des 2 phases. (dans le temps)
- 2-3 jours
- (+) aldostérone
- (+) HCO3 dans tubule proximal et collecteur
–> Sécrétion intense de K+ - Commence après 2-3 jours
i. contraction volémique plus importante
- réabsorption presque tout Na (avec Cl et HCO3 tubule proximal)
ii. Flot distal diminué et absence de HCO3-
- Peu de sécrétions de K+
Décrit le transport régulateur existant entre HCO3- et Cl-.
Cellule intercalaire, par transporteur appelé pendrin:
- échange un CL- ( du tubule vers cellule) pour un HCO3- de cellule vers tubule)
- égaliser charges
- aldostérone stimule cet échange
