Chap IV: BPCO Flashcards

1
Q

V/F BCPO M+ grave bien diagnostiqué ?

A

F : sous diagnostiqué

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2
Q

origine principale de BPCO ?

A

tabac

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3
Q

% pop de plus de 45 ans atteint ?

A

10 %

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4
Q

V/F 10 à 20 % des fumeurs vont développer une BPCO symptomatique ?

A

F : 20 à 50 %

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5
Q

classement de la BPCO parmi les M+ chroniques invalidante ?

A

5 ème

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6
Q

V/F BCPO 1/10 admission ds les hôpitaux et 1/6 en hiver ?

A

V

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7
Q

par quoi est défini BPCO ?

A

par des symptômes respi chronic

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8
Q

quels sont les symptômes respi chronic de la BPCO ?

A

dyspnée
toux
expectos
infections respi répétées

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9
Q

définition BCPO ?

A
  • trouble ventilatoire obstructif
  • pas complètement réversible
  • 2aire à réponse inflammatoire anormale des bronches et du poumon à de sparticules nocives ou des gaz
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10
Q

V/F BPCO : requiert spirométrie ?

A

V imp !!!!! avec pré et post inhalation de B-2 mimétiques

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11
Q

comment est le Tiffeneau ds la BCPO ?

A

abaissé

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12
Q

facteurs de risques de BPCO ?

A
  • tabac !!!!
  • plution
  • prédispositions génétiques
  • exacerbations et comorbidités qui augmentent sévérité et mortalité
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13
Q

génétique de BCPO ?

A
  • déficit en alpha 1 antitrypsin

* inhibition activité des élastases

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14
Q

c’est quoi alpha 1 trypsine ? 1 ?

A

gène de AAT sur chromosome 14

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15
Q

facteur environnementaux contribuant à la BPCO ?

A
  • tabac actif et cannabis
    tabac passif ?
  • profession
  • exposition biomasse
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16
Q

ex de facteurs professionnels contribuant au développement de BCPO ?

A
  • poussière (charbon, soudure)

* agricole

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17
Q

V/F BPCO surtt fréquent ds les pays en voie de développement

A

V

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18
Q

V/F les différents étages des voies respi sont atteints par l’aérosol tabagique ds la BPCO ?

A

V

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19
Q

qu’est ce qui arive aux bronches ?

A

hyperproduction mucus et dysfonctionnement muco-ciliaire =) bronchite chronique

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20
Q

qu’est ce qui arrive aux alvéoles ?

A

destruction paroi alvéolaire avec dilatation espaces distaux =) emphysème

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21
Q

qu’est ce qui conduit à la bronchite chronic ?

A

hyperproduction de mucus et dysfonctionnement muco-ciliaire

22
Q

qu’est ce qui conduit à l’emphysème ?

A

destruction des parois alvéolaires avec dilatation des espaces distaux

23
Q

qu’est ce qui arrive aux bronchioles ?

A

inflammation et sténose de voies aériennes périphériques

24
Q

quels sont les différents tableaux cliniques qu’on peut avoir ?

A
  • Bronchite chronique
  • emphysème
  • bronchiolite obstructive
25
Q

caractéristique de la bronchite chronique

A

toux et expectos

26
Q

caractéristique de l’emphysème ?

A

hyperinflation et destruction du parenchyme

27
Q

caractéristique de la bronchiolite obstructive ?

A

déficit obstructif

28
Q

comment peut on distinguer les différents tableaux clinics ?

A
  • clinique
  • EFR
  • CT
29
Q

qu’induit fumée de tabac ?

A

inflammation, modifications structures, dysfonctionnement muco-ciliaire =) limitation des débits aériens, déficit obstructif, hyperinflation, dyspnée, réduction qualité de vie, déconditionnement

30
Q

V/F BPCO :

augm production et viscosité du mucus et lésions muqueuses

A

V

31
Q

parler de la modif de la structure des bronches ds la BPCO ?

A
  • hypertrophie des glandes sous-muqueuses
  • métaplasie mucipare (goblet cells)
  • inflammation chronique
32
Q

modif structure des bronchioles que trouve t-on ?

A
  • inflammation chronique
  • fibrose
  • pigmentation
  • sténoses cicatricielles
  • hypertrophie M. lisse
33
Q

qu’entraine la modif de la structure des alvéoles ?

A
  • destruction parois
    emphysème centrolobulaire (tabac)
    emphysème panlobulaire
    (déficit en alpha 1 anti T)
34
Q

qu’est ce qui se passe qd il y’a déséquilibre entre protéases et anti-protéases ?

A

polynucléaires neutrophiles libèrent des protéases

35
Q

ex de protéases ?

A

élastases
métalloprotéinases
collagénases

36
Q

c’est quoi alpha 1 antitrypsine ?

A
  • alpha 1 globuline
  • produite par le foie
  • inactivent enzymes protéolytiques
  • inactivée par des radicaux oxydants
37
Q

ex de radicaux oxydants ?

A

fumée de cigarettes et cellules inflammatoires

38
Q

qu’est ce qui entraine la destruction de la matrice interstitielle du parenchyme P ?

A

par rupture balance protéases/ antiprotéases

39
Q

caractéristiques poumons emphysémateux débutant ?

A
  • protéolyse, apparition de fenêtres

* perte d’élasticité ar d’attaches alvéolaires

40
Q

c’est quoi ostéoporose ?

A
  • diminution masse osseuse
  • détérioration qualité de l’os
  • aug risque de fractures
41
Q

mécanismes obstruction bronchique ?

A
  • inflammation et sténoses voies aériennes périphériques (bronchiolite)
  • pertes des attaches alvéolaires ds emphysème (collapsus)
  • contraction M.lisses bronchiques et bronchiolaires
  • présence de sécrétions plus abondantes et plus visqueuses =) œdème muqueux
42
Q

quel est le mécanisme de la réduction des débit aériens

A
  • diminution P de recul élastique

* aug résistances des voies aériennes

43
Q

suspicion clinique de la BPCO ?

A
  • dyspnée, aggravée par exercice
  • toux parfois intermittenet et non productive
  • expectos
    “ bronchites” récidivantes notamment en hiver
44
Q

comment est le VEMS/CV post bronchodilatation ?

A

< 70% peu ou pas réversible

45
Q

qu’est ce qui englobe le parenchyme ?

A
  • surfaces d’échanges gazeux

* système des capillaires pulmonaires

46
Q

signes cliniques BPCO ?

A
  • weezing
  • toux
  • ronchis, sibilances
  • rales crépitants aux bases
  • augmentation du temps expiratoire
    thorax en tonneau
  • polypnée
  • cyanose
  • hippocratisme digital
  • respiration lèvres pincées
47
Q

weezing ?

A

respiration bruyante

48
Q

V/F BPCO thorax en entonnoir ?

A

F : en tonneau

49
Q

V/F BPCO diminution du temps expiratoire ?

A

F : aug du temps expiratoire

50
Q

pq respiration lèvres pincées ?

A

car si destrcution parenchyme pulmonaire, voies aériennes s’apaisent et de travail respi devient énorme. En pinçant les lèvres, cela va permettre de maintenir 1 P en amont et éviter une surcharge de travail supplémentaire