Bioquimica Flashcards
¿Cuál es la osmolaridad plasmática efectiva normal?
osmolaridad sérica: 2xNa + (glucosa/18) + (BUN/2.8)
La urea se considera un osmol no efectivo, por lo tanto:
Presión osmótica efectiva = 2x Na + glucosa/18
Valores normales:
Osmolaridad plasmática:280-295 m0sm/kg H20.
Osmolaridad plasmática efectiva: 270-285 mOsm/kg H20.
Cuál es el ion que ejerce toda la presión osmótica del agua extracelular
concentración del sodio, siendo de 140-145 mEq/L en el espacio extracelular, 5-15 mEq/L el
intracelular y 400 mEq/L en el hueso
Causa más común de Hiponatremia hipotónica euvolémica
SIADH es la causa más común, pero también puede ser hipotiroidismo y deficiencia de glucocorticoides.
La euvolemia se diagnostica con niveles séricos de ácido úrico bajos, una relación de urea-creatinina normal, y el sodio urinario mayor de 20 mEq/L.
Manejo de la Hiponatremia severa sintomática
Síntomas severos cuando Na <120 mEq/L, pero puede ocurrir con niveles menores de 125 mEq/L.
se debe corregir de forma inmediata por complicaciones como edema cerebral y daño neuronal irreversible, paro respiratorio, herniación del tronco cerebral y muerte. Se debe administrar un bolo de 100 ml de solución salina al 3% para 10 minutos, con el objetivo de aumentar 2-3 mEq/I
El objetivo de tratamiento es aumentar de 4-6 mEq durante unas pocas horas
Agua corporal total
Fórmula: ACT= peso en kg * constante (0.6 en varón joven y niños, 0.5 en mujer joven, 0.5 en ancianos 0.45 en ancianas)
ACT es 60% del peso total LIC es 40% y LEC 20%
Clasificación de severidad de hipernatremia
Leve 146-150
Moderada 151-159
Severa >160
Las manos Fest aviones severas son vistas en concentraciones >158 mmol
Tratamiento de hipernatremia severa aguda
Soluciones hipotonicas.
Preferentemente glucosada al 5% 1mEq/L/hr
En pacientes con evolución rápida de la hipernatremia se puede usar solución isotónica.
Si la hipernatremia es crónica tasa de 0.5 mEq/L/hr
Disminución de sodio máximo en una hipernatremia
Descenso de no más de 8-10 mEq en 24 hrs, la meta es llegar a 145.
Primera manifestación electrocardiografica de hipokalemia
La primera es el descenso de la onda T, luego prominencia de la onda U, depresión del segmento ST, inversión de la onda T, prolongación del intervalo PR. Las arritmias pueden presentarse como, taquicardia ventricular, fibrilación, Torsade de Pointes, sindrome de QT largo; la bradicardia sinusal puede confundirse con un bloqueo AV.
Método más útil para iniciar abordaje diagnóstico de hipokalemia
la relación potasio-creatinina; relación mayor de 1.5 mEq es indicativo de pérdida renal de potasio, si no se identifica la causa en el estudio inicial, se debe considerar un estudio de función tiroidea o adrenal.
Velocidades de infusión de potasio intravenoso
Vena periférica 40 mEq
Vena central 100 mEq
La velocidad no debe exceder los 20 mEq/hora.
No infundir con solución glucosada porque puede exacerbar la hipokalemia
Hormona que participa en la regulación de la osmolaridad plasmática
ADH. Argentina Vasopresina.
Si aumenta la Osm, se secreta ADH y se retiene agua por los riñones, viceversa
Causas de hipernatremia
-pérdida neta de agua: Diabetes insípida: pérdida de agua. Típicamente común osmolaridad urinaria <800mOsm/kg y Na serico elevado >147 mEq
-pérdida hipotonica de líquido (vías renales, gastrointestinales o cutáneas)
-hiperaldosteronismo
-hiperglucemia
Datos electrocardiográficos de la hiperkalemia
se reduce la velocidad de conducción eléctrica, se encuentra la onda T
acuminada en precordiales V2 y V3 (K= 6.5-7 mEq/L), alargamiento del intervalo PR y
acortamiento del intervalo QT (K=7-7.5 mEq/L) aplanamiento de la onda P y alargamiento del
QRS (K= 7.5-8 mEq/L). Los niveles mayores de 8 mEq/L pueden generar asistolia.
Primer paso dentro del manejo inmediato de hiperkalemia
Dirigido a minimizar la despolarización de la membrana cardiaca.
Gluconato de calcio al 10% (10ml / 1gr) durante 3 minutos. Si el trazo no mejora después de 5-10 min se puede repetir la dosis
Cuanto reduce él K serico la administración de Salbutamol
Agonistas B-adrenérgicos: promueven la captación celular de potasio; inicia su acción en 30
minutos, reduce el potasio de 0,5 a 1.5 mEq/L, efecto dura de 2-4 horas,
salbutamol puede administrarse a dosis de 10-20 mg en nebulizaciones continuas durante 30-60 minutos.
Fórmula para calcular la fracción excretada de sodio
FeNa = (NaU x CrP/NaP x CrU) x 100
• NaU; sodio en orina,
• NaP; sodio en plasma,
CrU; creatinina en orina
CrP; creatinina en plasma
Mecanismo de acción de los vaptanos (conivaptan y tolvaptan)
Antagonistas del receptor de vasopresina. Tratamiento de pacientes hospitalizados con Hiponatremia severa hipovolémica y euvolemica.
Causa más común de Hiponatremia hipertonica
(osmolalidad >295 mOsm/kg H20).
Se debe a un aumento de la concentración de solutos osmóticamente efectivos (clásicamente, la
glucosa). El aumento de la osmolalidad promueve la salida de agua de las células y diluye el
sodio. Por cada 100 mg/dI de aumento de la glucosa, el sodio sérico disminuye 1.6-2.2 mEq/I
*Hiperglucemia
Causa de Hiponatremia hipervolemica
*Cirrosis Hepatica
Ocurre cuando el riñón no excreta aqua de forma eficiente. Las causas más comunes son: la
insuficiencia cardiaca, la cirrosis y el daño renal. El tratamiento consiste en la corrección de la
causa desencadenante, la restricción de líquidos y sodio, uso de terapia diurética para
incrementar la excreción de solutos y agua libre
Principales hormonas que regulan el calcio
La concentración de acá es detectada por el receptor de la glándula paratiroidea. Regulado por PTH y calcitriol (forma activa de vit D)
Signos de tetania latente
Trousseau: espasmo del carpo cuando se infla un manguito de presión arterial por encima de la presión sistólica durante 3 minutos.
Chvostek: espasmos de los músculos faciales cuando se golpea el nervio facial por delante del oído.
La hipocalcemia grave puede producir laringoespasmo, confusión, convulsiones, o colapso vascular con bradicardia e insuficiencia cardiaca descompensada. En el electrocardiograma se observa prolongación del QT, bradicardia y arritmias ventriculares.
Tratamiento en SIADH
consiste en la restricción de líquidos y la corrección de la causa desencadenante; la restricción se debe limitar a 500 ml menos del volumen urinario diario. La ingesta de sal y de proteínas no deben restringirse.
En caso de no obtenerse respuesta con la restricción de líquidos; se pude administrar
demeclociclina de 300-600 mg 2 veces al día, la cual antagoniza la acción de la hormona
ADH a concentración tubular.
Predictores de falla de tratamiento de SIADH
incremento de la osmolaridad urinaria >500 mOsm/kg, volumen urinario < 1.5 L y el incremento del sodio sérico < 2mEq/1 en 24-48 horas.
Composición (mEq/l) de soluciones cristaloides
- Salina al 0.9%= Na 154 Cl 154 pH 5.7 isotónica Osm 308
- Salina al 3%= Na 513 Cl 513 pH 5.8 hipertónica Osm 1026
- Salina al 7.5%= Na 1283 Cl 1283 pH 5.7 hipertónica Osm 2567
Tratamiento de Hiponatremia severa
Solución salina hipertónica 3% a dosis de 0.5-2 ml/kg/hora
La corrección debe realizarse de 6-12 mEq/L en las primeras 24hr y 18 mEq/L en 48hr.
Un incremento de 4 a 6 mEq/L es suficiente para reducir los sintomas de hiponatremia aguda.
Principal complicación de Hiponatremia severa
Edema cerebral y daño neuronal irreversible. Herniación del tronco cerebral y muerte.
Hiponatremia hipovolémica causas
Los pacientes típicamente tienen Sxs asociados con depleción de volumen (vómito, diarrea); el sodio urinario es menor de 20mEq/L. a menos que el riñón sea el sitio de pérdida de sodio
FeNa es inexacta en pacientes que reciben diuréticos, ya que inducen natriuresis,
fracción de excreción de la urea < 35% es más sensible y especifica para el diagnóstico de azoemia Pre renal en estos casos.
Déficit de sodio fórmula
Déficit de sodio = [coeficiente x (Peso en Kg)] x (Na deseado - Na del paciente)
Coeficiente 0.6 hombres; 0.5 mujeres
Cambio en sodio serico formula
Para estimar el cambio en el sodio sérico del paciente en base a 1 litro de solución administrada:
Cambio en sodio sérico = Na de la solución - Na sérico / agua corporal total + 1
Son el componente principal de las membranas celulares
55% proteínas 25% fosfolipidos 13% colesterol 4% otros lípidos y 3% hidratos de carbono.
Es una bicapa lipidica que consiste en una lámina de lípidos, entre ella se intercalan grandes moléculas de proteínas.
*proteinas
Sustancias liposolubles e hidrosolubles a la membrana celular
Hidrosolubles: iones, glucosa, urea
Liposolubles: oxigeno, dióxido de carbono, etanol
Función de hidratos de carbono en la membrana celular
Proporcionan carga global negativa para repeler a otros cuerpos con carga negativa
El glucocaliz puede unirse al de otra célula para unirse
Actúan como receptores que al unirse a su ligando, activan cascadas
Reacciones inmunitarias
En qué lugar se sintetizan nuevas moléculas proteicas celulares
Ribosomas
Dónde se sintetizan los lípidos celulares
Retículo endoplásmico liso, carece de ribosomas e interviene en síntesis de sustancias lipídicas
Contienen las sustancias sintetizadas en el RE y modificadas en el aparato de golgi
Vesículas secretoras, almacenan las sustancias hasta que son secretadas
Sistema digestivo intracelular que permite a la célula degradar estructuras, contienen gránulos con hidrolasas
Lisosomas. Formados en el aparato de golgi se encuentran dispersos por el citoplasma.
Donde se producen los peroxisomas
Retículo endoplasmico liso. Se forman por auto replicacion, contienen oxidasas, capaces de formar peroxido de hidrógeno para oxidar sustancias tóxicas
Organera encargada del desarrollo de la cadena respiratoria
mitocondria. se encuentran en todas las regiones del citoplasma, el número total varía dependiendo de la cantidad de energía requerida.
consiste en 2 membranas (externa e interna). Las enzimas disueltas oxidan los nutrientes, produciendo dióxido de carbono y agua al tiempo de liberar energía, la cual es empleada en la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP). El ATP es transportado fuera de la mitocondria y se difunde por la célula para liberar su energia donde sea requerida para la realización de las funciones celulares.
Las mitocondrias pueden replicarse a si mismas cuando la célula aumenta sus requerimientos energéticos
Transporte de glucosa al espacio intracelular
Difusión facilitada (mayoría de células)
Co-Transporte activo sodio-glucosa (gastrointestinal y renal)
*la insulina aumenta >10 veces la difusión facilitada de la glucosa y otros monos a áridos al LIC
