Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

K5 Föreläsningar neuro > Beroendesjukdomar > Flashcards

Beroendesjukdomar Flashcards

1
Q

Lista de 3 mest beroendeframkallande substanser

A

Tobak 32%
heroein 23%
kokain 17%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka riskfaktorer finns det för att utveckla beroende?

A
  1. Genetik
  2. Non-shared environment
  3. stress
  4. livstrauman
  5. interpersonellt våld

i motsats till genetik är detta modifierbara riskfaktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Förklara kinetikens påverkan för att utveckla beroende

A

Desto snabbare substansen når hjärnan och ger en euoforisk effekt desto lättare kopplar hjärnan belöningen med beteendet (substansen). Dvs att beroendepotentialen beror på hur mkt de aktiverar belöningssystemet och hur fort detta sker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Det finns två underdomäner av impulskontroll

- förklara dessa

A

Action impulsivity
- förmågan att kunna inhibera eller släppa fram direkta impulser. Alltså mediala prefrontalcortex som analyserar och ser konsekvenser- top down control.

waiting impulsivity- förmåga att kunna vänta för en dubbel belöning om 10 minuter eller ta en liten belöning nu.

de högre funktioner blir sämre när man är stressad. stress minskar på kognitiv top down kontroll -> impulsivt beteende hämmas inte lika väl.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kan leda till att en individ får ett återfall?

A
  1. Drogminnen - man utvecklar en associativ inlärning med drogstimuli: betingat sug och betingat abstinens. Det kan vara direkta cues och indirekta (miljö)
  2. stress: sug och återfallsstimuli blir större vid stresstillstånd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Farmakodynamiken på droger är att de verkar på de mesolimbiska banor- beskriv en bana där de flesta droger verkar.

A

Opoidpeptider kan direkt verka på Nac mha opiater (kroppsegna) och stimulera euofori. Men de kan även påverka VTA interneuron (GABA) och inhibera den kretsen så att man får en minskad hämning på DA neuron i VTA –> på så vis få ökad DA frisättning mot NAc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka effekter på CNS får man av centralstimulantia? Låg respektive hög dos

A

Låg dos:

  • eufori
  • hög energi
  • psykomotorisk aktivering
  • förhöjd vakenhet
  • sänkt aptit

hög dos

  • dysfori
  • ångest,panikattack
  • irritabilitet
  • misstänksamhet
  • PSYKOS
  • krampanfall
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Centralstimulantia: abstinenssymtom?

A
  • Dysforisk sinnesstämning
  • utmattning
  • sömnstörningar
  • psykomotorisk hämning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

CNS effekter av opioider? Låg respektive överdos

A

Låg dos-

  • stillsam eufori
  • smärtlindring
  • ångestlindring
  • avslappning

Överdos

  • små pupiller
  • andningsdepression
  • medvetandesänkning
  • bradykardi
  • urinretention
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Opoidabstinenssymtom?

nämn 4

A
  • illamående,kräkningar
  • muskelvärk
  • diarre
  • vidgade pupiller,svettning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Alkoholabstinens:

nämn 4 symtom

A
  • tremor
  • svettning
  • ångest
  • illamående
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv beroendekritierierna och definitionen av beroende

A
  • överdriven begär för drogen
  • kontrollförlust
  • fortsatt intag trots allvarligare negativa konsekvenser

kriterier:

  1. tolerans
  2. abstinens
  3. kontrollförlust
  4. upprepade vita perioder
  5. sociala funktionsmått
  6. fortsatt användning trots kända skadeverkningar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är det farligaste som kan ske vid en opoidöverdos?

A

Andningsdepression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Utredning vid drogmissbruk,överdos?

A
  1. anamnes
  2. status ( stickmärken,psykos,puppilstorlek)
  3. urinprov för substanser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka olika former av behandling finns det för ett kompulsivt drogbruk?

A

substitionsbehandling- t.ex nikotinplåster

  • my opoidreceptor antagonister mot t.ex alkoholberoende
  • samtalsterapi
  • antabus (disulfram) som hämmar ALDH
  • lindra abstinensbesvär med t.ex Benzo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är förutsättningar för tvångsvård enligt LPT?

A
  1. lider av en allvarlig psykisk störning ( störd realtitetsprövning, hög suicidrisk)
  2. oundängligt behov av psykiatrisk heldygnsvård på sjukhus
  3. patienten motsätter sig erbjuden vård
17
Q

Vad består det mesolimbiska dopaminsystemet av?

A

Ventrala tegmentum (VTA)
nucelus accumbens
prefrontala cortex.
denna bana har en viktig funktion för motivation = uppsökande beteende mot en belöning

18
Q

Positiv förstärkning kan ske på 3 sätt- förklara

A

Antingen stimuleras NAc direkt
eller stimuleras DA-neuron i VTA som stimulerar sedan NAc
eller hämmas GABA interneuron som hämmar DA neuron i VTA (disinhibition

19
Q

förklara innebörden av D2 receptorern i förhållande till belöning

A

D2 receptorn är inhiberande och sitter på GABA interneuron i VTA. disinhibition som i slutändan ökar mängden dopamin i NAc–> euofori.

20
Q

Förklara drogers farmakodynamik (förenklat)

A
  1. opoider hämmar GABA-neuron i VTA som då inte kan hämma DA neuron som stimulerar Nac
  2. Alkohol ökar frisättning av endogena opioider och stimulerar GABA-a och hämmar NMDA på GABA-interneuron
  3. centralstimulantia (koks,amfetamin) ökar dopamin från DA-neuroni VTA till NAc
  4. Nikotin binder nikotinerg ACH receptor på DAneuron i VTA och ökar stimulering. Ökar även stimulering av glutamatneuron som binder DA-neuron.
21
Q

Definiera negativ förstärkning

A

” beteende som gör att ett obehag försvinner” pga att individen utvecklar tolerans till en drog- måste ta större dos för att uppleva rus. –> pat utvecklar abstinenssymtom.

CRF neuron och NEneuron går ihop på GABA interneuron i centrala nucelus av amygdala. vid hämning av stimulering av amygdala så undkommer man obehaget som amygdala är central i.

ett gas system och bromssystem
kroppen vill alltid ha homoestas!

22
Q

Nämn de 6 huvudgrupper av beroendemedel

A
  1. opioider
  2. sedetiva (alkohol,benzo)
  3. centralstimulantia(amfetamin,ecstasy)
  4. kokain,crack
  5. cannabinoider
  6. hallucinogener
23
Q

Vad har alkohol för farmakodynamisk effekt ?

A
  • Ökad endogen opioidfrisättning via stimulerande opioidneuron –> binder my receptor och hämmar GABA neuron i VTA–> stämningshöjande
  • GABA A poteniterias och NMDA dämpas hos GABA interneuron i VTA-_> ökad broms på bromsen i belöningssystemet
24
Q

Vad har kokain för farmakodynamisk effekt?

A

Blockerar DAT –> ökad mängd dopamin i synaptisk klyftan.

blockerar även NET och SERT.

kokain är aktivitetsberoeende- ger inte upphov till egen DA frisättning- potentierar endast den mängden som frisätts.

25
Vad har amfetamin för farmakodynamisk effekt?
Ökad dopaminfrisättning. Blockerar DAT och inverterar DAT funktionen. inverterar VMAT . Amfetamin ger upphov till egen DA frisättning och potentierar den mängden DA som frisätts. metamfetamin har en extra metylgrupp-> mer fettlöslig--> snabbare upptag i hjärnan --> intensiv euofri. ecstasy- ena änden blockerar DAT och har centralstimulerande effekt och den andra änden liknar serotonin och har hallucinogen effekt.
26
Vad har cannabinoider för farmakodynamisk effekt?
Binder CB1 cannabinoid receptor och verkar som agonist
27
Förklara de molekylära och cellulära mekanismerna som ligger bakom alkoholens belönande effekt
alkohol potentierar GABA-A receptorer genom att binda till de. Alkohol modulerar även NMDA receptorer på ett negativt sätt. Alkohols belönande effekt tros till stor del bero på att det potentierar GABA-Areceptorer på GABAerga interneuron i VTA området som står i kontakt med de dopaminerga cellerna. På så sätt gör alkohol att bromsen lättas på de dopaminerga cellerna, vilket leder till ökade mängder dopamin i NAc.
28
Förklara på molekylär nivå vilka rubbningar som ligger bakom de abstinenssymtom som pat lider av
Vid en längre tids intoxikering anpassar sig hjärnans celler till den ökade GABA-tonusen och då alkoholtillförseln stoppar blir cellerna mer retbara än vanligt- vilket leder till abstinenssymtom.
29
Vilken är Benzo primära verkningsmekanism?
BENZO potentierear GABA -A receptorer
30
Vad finns det för farmakologiska behandlingar mot alkoholmissbruk?
Disulfram- hämmar ALDH --> detta gör att man vid intag får otrevliga bieffekter av ökad mängder acetaaldehyd som ej metaboliseras. Akamprosat- LM som normaliserar GABA/Glutamat balansen i hjärnan hos den alkoholberoende. Naltrexon- antagonist till my opopoidreceptorn. Alkoholens belönande effekter till vis del medieras av kroppsegna opioider kan man tänka att belöningen hämmas.
31
Förklara utifrån verkningsmekanismer hur metylfenidat ( atomoxetin, bupropion) inte är beroendeframkallande.
Bupropion- blockerar dopamin och noradrenalin återupptaget genom DAT och NET - men verkar långsamt--> ingen kick effekt uppträder Atomexitin- blockar NET som prefrontal i hjärnan även återupptar dopamin i frånvaro av DAT.= ingen dopaminökning i NAc
32
Vad behöver du fråga patient för att ta reda på om hon fyller kriterierna för beroende enligt DSM-V
minst 3 av 1. fråga om hon har ökat doserna av dessa 2 beroendeframkallande mediciner 2. om hon har abstinensbesvär 3. om hon har misslyckat att sluta 4. om hon har insikt i att detta är skadligt men fortsätter ändå 5. om detta har hindrat andra aktiviteter 6. om det tar mkt tid att inskaffa medicinerna
33
Vilka typer av förstärkning finns det, och hur definieras de? vilken av de avspeglas i pat redogörelse för de alkoholeffekterna han upplever? hur tenderar balansen mellan de att förändras över tid?
de euforigivande effekterna av alkohol är ett typexempel på positiv förstärkning. Negativ förstärkning motiverar ist drogintag genom att ta bort obehagstillstånd. Med ökande ålder, ffa med fortsatt substansanvändning uppstår med ångest o oro, och därmed förskjuts balansen alltmer mot drogsökande som drivs av negativ förstärkning.
34
Beskriv hur nikotin utövar sin effekt på molekyl och krets nivå
nikotin aktoverar receptorer (jonkanaler) på de dopaminerga cellerna i VTA. Detta leder till ökade nivåer DA till NAc.
35
Beskriv vilka kretsar som kan tänkas vara aktiva i runes hjärna då han gör valet mellan vatten och cola
runes vilja att gå ned i vikt sitter till stor del i Prefrontalcortex(glutaminerg signalering) som står för mkt av individens långtidsplanering. belöningssystemet med NAc och DA celler i VTA signalerar att cola är belönande. nervceller i runes hypothalamus och hjärnstam håller ordning på blodsockernivå och törst- vilket också kan spela in. hippocampus är involverad i att minnas vad som är vad och vilken belönign det gav.
36
Beskriv vilka kretsar som kan vara aktiva i runes hjärna när han gör valen mellan vatten och öl. tänk på att han har varit alkoholberoende sedan 20 år
vid alkoholberoende är belöningssystemet mkt fokuserat på allt som har med alkohol att göra triggar ett sug då han ser ölen. prefrontalcortex har under åren av missbruk blivit mindre aktiv och har inte förmågan att hålla emot. belöningssystemet är också avtrubbat vilket leder till att alkoholen får betydelse på bekostnad av annat. vidare utvecklas ofta ett neg stämningsläge av långvarigt missbruk och alkoholen blir då ett sätt att kortsiktigt komma ur detta. att komma ifrån abstinenssymtom kan vara en drivkraft på kort sikt- signalsubstanserna och strukturerna är desamma. för neg stämningsläget tros amygdala och CRF vara viktigt.
37
på vilka signalsystem utövar koffein sin primära effekt?
koffein verkar på adenosinssystemet
38
Redogör för fyra farmakologiska behandlingar (som finns i FASS) riktade mot alkoholbrukssyndrom samt ange verkningsmekanism.
1.Disulfiram (Antabus) hämmar alkoholdehydrogenas, 2.Akamprosat (Campral) GABA/Glut-balansen, 3.Naltrexon är en my-opiatreceptorantagonist, 4.Nalmefen (selincro) är en my och kappa opiatreceptorantagonist
39
på vilket sätt kan ett inflammatoriskt tillstånd ge upphov till en depression?
inflammation ger--> 1. uppreglering av SERT OCH DAT 2. minskar neurogenes, minskar LTP pga BDNF påverkan 3. aktivering av IDOpathway-> minskar serotonin 4. aktiverar hpa axeln --> kortisol,tyroideahormon 5. neuronal aktivering minskar

K5 Föreläsningar neuro (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions