Alzheimers

Question 1

redogör kort om sjukdomens patogenes

Answer 1

senila plack av beta amyloid som lagras extracellulärt

neruofibrillära tangles av tau som lagras intracellulärt

” DT kan användas för att se kortikal atrofi)

Question 2

Demens definition

Answer 2

nedsatt mindre och andra kognitiva nedsättningar–> minskar den påverkade personens förmåga att fungera korrekt.( tolka omgivning, minnas, planera och genomföra sysslor).

alzheimers är vanligaste orsaken till demens

Question 3

behandling?

Answer 3

acetylkolinesterashämmare
- förstärker signalsystem i hjärnan som skadats vid demenssjukdomen. de minskar nedbrytning av ACH.

Memantin ( partiell glutamatantagonist)

Question 4

riskfaktorer?

Answer 4

HÖG ÅLDER

genetisk variant av apoE
vaskulära riktfaktorer

Question 5

sammanfattning av patogenes

Answer 5

1. proteininlagringar ( betaamyloid,tau)
2. synaptisk degeneration
3. cortical atrofi
4. störning i olika neurotransmittorsystem
5. inflammation

startar ofta vid hippocampus.

synaptisk degeneration långt innan proteininlagring/ neuronförlust

Question 6

Redogör patogenes utförligare

Answer 6

celler utsöndrar beta amyoloid. om de ej rensas bort aggregerar de extracellulärt –> små aggergat bildar tillsammans fibriller –> reaktiv glios

på mikrotubuli: överaktiva kianser + underaktiva fosfataser –> hyperfosfylering av tau -> ansamlas bildar aggregat ffa intracellulärt.

man får till slut störningar i neurotransmittorsystem

Question 7

orsaken bakom det felveckade beta amyoloid?

Answer 7

APP = prekursor som har roll i neurit tillväxt, synaptogenes och regeneration efter skador i CNS.

APP kan klyvas på olika sätt ( beta sekretas , gamma sekretas) felklyvning av gamma t.ex gör att beta amyloid får ökad risk för aggregation –> ökad risk för alzheimers.

Mutation kan ske i APP ( eller i PS1, PS2 som påverkar gamma sekretas)

Question 8

hur kan förändringar av TAU ge sjukdom?

Answer 8

tau proteinet sitter bundet till mikrotubuli och påverkar fastheten av mikrotubuli. hårt bundet = stabilt. denna process styrs av KINASER och FOSFATASER.

hyperfosforylering av tau –> sitter ej lika hårt bundet –> mikrotubuli blir lösare –> sämre axonal transportfunktion hos cellen.

vid ALZH släpper tau mikrotubuli och aggregerar till filament –> aggregerar till neurofibrillära nystan intracellulärt.

Question 9

vilka är kategorierna där minnen lagras ?

Answer 9

1. deklerativt/explicit minne är minnen man kan förmedla, t.ex fakta, minnen av vad man har gjort.
2. procedurminne/implicit minne = detta är motoriskt minne.

Question 10

Vilka hjärnstrukturer är viktiga för skpaande och lagring av minne

Answer 10

inlagring av explicita minnen är mediala temporalloben med hippocampus i centrum viktig.

skapande o lagring av motoriska minnen sköts till stora del av striatum och cerebellum + premotorområden.

Question 11

Pat klagar på minnet, hon är glömsk, letar efter saker .

Vilka kognitiva funktionerna kan det finnas störningar hos?

Answer 11

störning i konc förmågan, arbetsminne/korttidsminnet eller episod/långtidsminnet.

Question 12

Vilka områden i hjärnan är viktiga för episodminne?

Answer 12

hippocampus och mediala temporalloben är viktiga lokalisationer när episodiska minnen lagrats . PFC är viktig i organiseringen av info.

Question 13

Vad händer i hippocampus/mediala temporalloben när episodiska minnen inlagras?

Answer 13

viktiga händelser i cortex överförs till mediala temporalloben och hippocampus där aktiviteten i glutaminerga synapser förstärks via LTP. NMDA rec, inflöde av ca2+ i det postsynaptiska neuronet och en aktivering av cellkärnan med syntes av nya proteiner. LTP aktiverade händelsen återförs sedan till cortex.