AVC ischémiques Flashcards

0
Q

infarctus sylvien superficiel: clinique

A

hémiplégie prédominance brachio faciale (sensitif)
hémi hypoesthésie (paritéal)
HLH ou quadranopsie
hémisphère majeure: apraxie; aphasie; sd Gerstmann
mineur: sd Anton BBK, anosodiaphorie; héminégligence motrice et hémi espace contro lat; sd conf

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1
Q

territoires et artères atteintes

A

territoire carotidien: ACA; ACM et artère choroidienne ant

territoire vertébro basilaire: ACP et AV o tronc basilaire

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2
Q

Sd Gerstmann: définitin

A
atteinte hémisphère majeur
acalculie
agraphie
indistinction G/D
agnosie digitale
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3
Q

sd Anton BBK: définition

A

anosognosie hémiasomatognosie

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4
Q

infarctus sylvien profond: clinique

A

hémiplégie massive proportionnelle et controlat (3 étages)
+/- tb sensitifs
tb vigilance
pas HLH

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5
Q

infarctus de l’ACA: clinique

A

hémiparésie MI
mutisme
sd frontal

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6
Q

sd frontal: clinique

A
tb sphinctérien
grasping
apathie; indifférence
euphorie
tb attention
persévération
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7
Q

particularité infarctus ACA

A
bilatéralisation possible (anat)
tb sphinctérien
mutisme akinétique
grasping bilat
hémiparésie bilat
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8
Q

infarct artère choroidienne: clinique

A

triple cumbo
hémi anesthésie controlat (bras post capsule int)
hémiplégie proportionnelle (radiations thalamiques)
HLH (radiation optique)

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9
Q

sd Wallenberg: définition et clinique

A

infarctus bulbaire latéral
vertiges+ céphalées post+vomissements +/- hoquet
homolatéral: atteinte V, hémi sd cérébelleux, sd vestibulaire, CBH, atteintes nerfs mixtes (tb phonation, déglutition, hoquet)
controlat: hémi anesthésie respectant la face THERMOALG seulement

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10
Q

infarctus cérebelleux: clinique et 3 complications ppls

A

céphalées, vertiges, sd cérébelleux, vomissement, tb statique
3 complications: compression TC; hydrocéphalie (V4); engagemnt amygdales cérébelleuses dans TO

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11
Q

2 types aphasie et clinique

A

Broca: compréhension conservée, tb arthritiques, diminution spontanéité verbale, manque mot
Wernicke: compréhension alterée, fluence conservée, paraphasie phonémique et verbale, pas tb articulatoires

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12
Q

bilan 1ère intention à demander devant suspicion AVC

A
Bio:
- cardio vas: EAL, GAJ et HbA1c, tropo et ECG
- NFS pla, hémostase, VS, CRP, iono
Imagerie:
IRM + ARM 
RP
echo cervico encéphalique et ETT/ETO
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13
Q

examen clinique AVC

A

examen neuro complet
examen CV++
souffle cardiaque, vasculaire
TA 2 bras

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14
Q

TDMc d’un AVC: description sémiologique

A

hypodensité parenchymateuse dans territoire systématisé (maximal à 48-72h)
intervalle libre
signes précoces d’infarct: (mauvais prono)
- perte dédifférenciation SB/SG
- effacement sillons et rubal insulaire
- hyperdensité artérielle
+/- oedème, effet de masse

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15
Q

diagnostics différentiels AVC i

A

hémorragie cérébrale (HYPERdensité, hypoT2*; déficit non systématisés)
tumeurs cérébrale
épilepsie partielle

16
Q

Etiologies des infarctus cérébraux (sans détail)

A
athérosclérose extra et intra crânienne
cardiopathie emboligènes
angéite SNC
infarctus lacunaire
dissection carotidienne et vertébrale
affection hémato (drépa; polygb)
17
Q

physiopath de l’infarctus sur athérosclérose

A

ulcération plaque: thrombus mural
détache pour embolie
évolution vers sténose voire thrombose complète
mécanisme surtout occlusif ou hémodynamique (>70%)

18
Q

arguments en faveur étiologie athéromascléreuse

A

FdR athérosclérose, >40 ans
+/- souffle cervical (absent si thrombose complète)
ECP: sténose>50+ ou plaque crosse Ao>4mm

19
Q

occlusion de la carotide interne: particularités cliniques

A

50% cas: asymptomatique
occlusion remontant jusqu’à artère OPH
installation en paliers successifs; topographie sylvienne
CBH (atteinte sympathique pericarotidien)
sd optico pyramidal: cécité monoculaire transitoire et hémiplégie controlat

20
Q

arguments diag pour cardiopathie emboligène

A

<40 ans, cardiopathie connue, atct embols systémiques
signe extra neuro: embolie concomittante; anomalie examen cardio
BRUTAL, pdc, infarctus multiples, hémorragiques
anomalie ECP cardiaques

21
Q

dissection carotidienne et vertébrale: particularités cliniques

A

1ère cause chez jeune
trauma cervical ou anomalie artérielle sous jacente (dysplasie, maladie tissu élastique)
cliniquement: signes locaux et ischémiques:
local: céphalées, cervicalgie, CBH, ischémie: oculaire ou cérébrale
doppler trans crânien

22
Q

angéite: caractéristiques cliniques

A

récidivant
sg systémique de vascularite
méningite lymphocytaire avec augmentation de la protéinorachie
artério cérébrale: rétrecissement SEGMENTAIRE des artères
ttt: CT et IS

23
Q

ppls causes angéites cérébrales

A

inflammatoires
infectieuse (viral ou bactérien)
intox

24
maladie Takayashu: description
artérite inflammatoire chronique (média et adventice) jeune asiat membres sup (femme sans pouls); territoire vertébro bas et carotidien
25
pronostic court terme
20% décèdent dans le 15 jours: étendue infarct, oedème (max entre J3-J7) puis complications décubitus Fc mauvais prono: terrain, étendue, tb vigilance, score NIHSS élevé
26
évolution long terme
essentiel récup: 6 mois | 30% mortalité à 1 an (cardiaque ou récidive)
27
3 grands principes de la PEC
symptomatique anti thrombotique récidive
28
ttt symptomatique:
``` repos strict (perfusion cérébrale) libérer VAS (alimentation, kiné) PA (ttt HTA si >230/120) maintien fonction cardiaque (scope 2J) équilibre HE (sérum phy, SNG à 3-4 jours) lutte hyperglycémie, hyperthermie prévention thombo embolique nusring, réeducation, surveillance ```
29
ttt anti thrombotique à phase aigue
thrombolyse IV par rtPA si vu<4h30: si déficit brutal à heure précise, confirmé par imagerie, après bilan pré T aspirine HBPM (rarement pour prévention) ttt intra artériels
30
modalité de la thrombolyse
bilan pré T: NFS pla, hémostase, INR, fibrinogène, glycémie cap, ECG CI: risque hémorragique général, infarct massif avec tb vigilance, HTA non contrôlée 2 VVP IVSE 24h USIN puis TDMc à recherche transformation hémorragique puis aspirine
31
contre indication à ttt anti coagulant
``` hémorragie cérébrale md hémorragique ou tb coag tb vigilance (carotidien) infarct massif; oedème (transformation hémorragique) endorcardite, myxoedème OG ```
32
2 grandes indications à anti coag phase aigue
cardiopathie fortement emboligène | dissection cervical extra crâniennes
33
prévention récidives
``` PA: IEC +/- diurétiques statines si LDL>1G, régime GAJ: <6,5%, régime +/- ADO sevrage tabac, OH sport: 3 fois 30 min hypocal ARRET POP ```
34
prévention si athérosclérose/maladies petites artères ou indeterminée
FdrCV AAP long cours: aspirine ou clopidogrel endariectomie carotidienne si: pas CI à anesth; lésion unique accessible>70%, récupération fonctionnelle permettant autonomie
35
prévention si cardiopathie emboligène
NACO ou AVK avec cible 2-3
36
prévention si dissection
AVK 3 mois | puis écho do ou IRM: AAP