AVC ischémiques Flashcards

0
Q

infarctus sylvien superficiel: clinique

A

hémiplégie prédominance brachio faciale (sensitif)
hémi hypoesthésie (paritéal)
HLH ou quadranopsie
hémisphère majeure: apraxie; aphasie; sd Gerstmann
mineur: sd Anton BBK, anosodiaphorie; héminégligence motrice et hémi espace contro lat; sd conf

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1
Q

territoires et artères atteintes

A

territoire carotidien: ACA; ACM et artère choroidienne ant

territoire vertébro basilaire: ACP et AV o tronc basilaire

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2
Q

Sd Gerstmann: définitin

A
atteinte hémisphère majeur
acalculie
agraphie
indistinction G/D
agnosie digitale
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3
Q

sd Anton BBK: définition

A

anosognosie hémiasomatognosie

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4
Q

infarctus sylvien profond: clinique

A

hémiplégie massive proportionnelle et controlat (3 étages)
+/- tb sensitifs
tb vigilance
pas HLH

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5
Q

infarctus de l’ACA: clinique

A

hémiparésie MI
mutisme
sd frontal

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6
Q

sd frontal: clinique

A
tb sphinctérien
grasping
apathie; indifférence
euphorie
tb attention
persévération
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7
Q

particularité infarctus ACA

A
bilatéralisation possible (anat)
tb sphinctérien
mutisme akinétique
grasping bilat
hémiparésie bilat
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8
Q

infarct artère choroidienne: clinique

A

triple cumbo
hémi anesthésie controlat (bras post capsule int)
hémiplégie proportionnelle (radiations thalamiques)
HLH (radiation optique)

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9
Q

sd Wallenberg: définition et clinique

A

infarctus bulbaire latéral
vertiges+ céphalées post+vomissements +/- hoquet
homolatéral: atteinte V, hémi sd cérébelleux, sd vestibulaire, CBH, atteintes nerfs mixtes (tb phonation, déglutition, hoquet)
controlat: hémi anesthésie respectant la face THERMOALG seulement

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10
Q

infarctus cérebelleux: clinique et 3 complications ppls

A

céphalées, vertiges, sd cérébelleux, vomissement, tb statique
3 complications: compression TC; hydrocéphalie (V4); engagemnt amygdales cérébelleuses dans TO

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11
Q

2 types aphasie et clinique

A

Broca: compréhension conservée, tb arthritiques, diminution spontanéité verbale, manque mot
Wernicke: compréhension alterée, fluence conservée, paraphasie phonémique et verbale, pas tb articulatoires

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12
Q

bilan 1ère intention à demander devant suspicion AVC

A
Bio:
- cardio vas: EAL, GAJ et HbA1c, tropo et ECG
- NFS pla, hémostase, VS, CRP, iono
Imagerie:
IRM + ARM 
RP
echo cervico encéphalique et ETT/ETO
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13
Q

examen clinique AVC

A

examen neuro complet
examen CV++
souffle cardiaque, vasculaire
TA 2 bras

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14
Q

TDMc d’un AVC: description sémiologique

A

hypodensité parenchymateuse dans territoire systématisé (maximal à 48-72h)
intervalle libre
signes précoces d’infarct: (mauvais prono)
- perte dédifférenciation SB/SG
- effacement sillons et rubal insulaire
- hyperdensité artérielle
+/- oedème, effet de masse

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15
Q

diagnostics différentiels AVC i

A

hémorragie cérébrale (HYPERdensité, hypoT2*; déficit non systématisés)
tumeurs cérébrale
épilepsie partielle

16
Q

Etiologies des infarctus cérébraux (sans détail)

A
athérosclérose extra et intra crânienne
cardiopathie emboligènes
angéite SNC
infarctus lacunaire
dissection carotidienne et vertébrale
affection hémato (drépa; polygb)
17
Q

physiopath de l’infarctus sur athérosclérose

A

ulcération plaque: thrombus mural
détache pour embolie
évolution vers sténose voire thrombose complète
mécanisme surtout occlusif ou hémodynamique (>70%)

18
Q

arguments en faveur étiologie athéromascléreuse

A

FdR athérosclérose, >40 ans
+/- souffle cervical (absent si thrombose complète)
ECP: sténose>50+ ou plaque crosse Ao>4mm

19
Q

occlusion de la carotide interne: particularités cliniques

A

50% cas: asymptomatique
occlusion remontant jusqu’à artère OPH
installation en paliers successifs; topographie sylvienne
CBH (atteinte sympathique pericarotidien)
sd optico pyramidal: cécité monoculaire transitoire et hémiplégie controlat

20
Q

arguments diag pour cardiopathie emboligène

A

<40 ans, cardiopathie connue, atct embols systémiques
signe extra neuro: embolie concomittante; anomalie examen cardio
BRUTAL, pdc, infarctus multiples, hémorragiques
anomalie ECP cardiaques

21
Q

dissection carotidienne et vertébrale: particularités cliniques

A

1ère cause chez jeune
trauma cervical ou anomalie artérielle sous jacente (dysplasie, maladie tissu élastique)
cliniquement: signes locaux et ischémiques:
local: céphalées, cervicalgie, CBH, ischémie: oculaire ou cérébrale
doppler trans crânien

22
Q

angéite: caractéristiques cliniques

A

récidivant
sg systémique de vascularite
méningite lymphocytaire avec augmentation de la protéinorachie
artério cérébrale: rétrecissement SEGMENTAIRE des artères
ttt: CT et IS

23
Q

ppls causes angéites cérébrales

A

inflammatoires
infectieuse (viral ou bactérien)
intox

24
Q

maladie Takayashu: description

A

artérite inflammatoire chronique (média et adventice)
jeune asiat
membres sup (femme sans pouls); territoire vertébro bas et carotidien

25
Q

pronostic court terme

A

20% décèdent dans le 15 jours: étendue infarct, oedème (max entre J3-J7) puis complications décubitus
Fc mauvais prono: terrain, étendue, tb vigilance, score NIHSS élevé

26
Q

évolution long terme

A

essentiel récup: 6 mois

30% mortalité à 1 an (cardiaque ou récidive)

27
Q

3 grands principes de la PEC

A

symptomatique
anti thrombotique
récidive

28
Q

ttt symptomatique:

A
repos strict (perfusion cérébrale)
libérer VAS (alimentation, kiné)
PA (ttt HTA si >230/120)
maintien fonction cardiaque (scope 2J)
équilibre HE (sérum phy, SNG à 3-4 jours)
lutte hyperglycémie, hyperthermie
prévention thombo embolique
nusring, réeducation, surveillance
29
Q

ttt anti thrombotique à phase aigue

A

thrombolyse IV par rtPA si vu<4h30: si déficit brutal à heure précise, confirmé par imagerie, après bilan pré T
aspirine
HBPM (rarement pour prévention)
ttt intra artériels

30
Q

modalité de la thrombolyse

A

bilan pré T: NFS pla, hémostase, INR, fibrinogène, glycémie cap, ECG
CI: risque hémorragique général, infarct massif avec tb vigilance, HTA non contrôlée
2 VVP
IVSE
24h USIN puis TDMc à recherche transformation hémorragique puis aspirine

31
Q

contre indication à ttt anti coagulant

A
hémorragie cérébrale
md hémorragique ou tb coag
tb vigilance (carotidien)
infarct massif; oedème (transformation hémorragique)
endorcardite, myxoedème OG
32
Q

2 grandes indications à anti coag phase aigue

A

cardiopathie fortement emboligène

dissection cervical extra crâniennes

33
Q

prévention récidives

A
PA: IEC +/- diurétiques
statines si LDL>1G, régime
GAJ: <6,5%, régime +/- ADO
sevrage tabac, OH
sport: 3 fois 30 min
hypocal
ARRET POP
34
Q

prévention si athérosclérose/maladies petites artères ou indeterminée

A

FdrCV
AAP long cours: aspirine ou clopidogrel
endariectomie carotidienne si: pas CI à anesth; lésion unique accessible>70%, récupération fonctionnelle permettant autonomie

35
Q

prévention si cardiopathie emboligène

A

NACO ou AVK avec cible 2-3

36
Q

prévention si dissection

A

AVK 3 mois

puis écho do ou IRM: AAP