AVC ischémiques Flashcards
infarctus sylvien superficiel: clinique
hémiplégie prédominance brachio faciale (sensitif)
hémi hypoesthésie (paritéal)
HLH ou quadranopsie
hémisphère majeure: apraxie; aphasie; sd Gerstmann
mineur: sd Anton BBK, anosodiaphorie; héminégligence motrice et hémi espace contro lat; sd conf
territoires et artères atteintes
territoire carotidien: ACA; ACM et artère choroidienne ant
territoire vertébro basilaire: ACP et AV o tronc basilaire
Sd Gerstmann: définitin
atteinte hémisphère majeur acalculie agraphie indistinction G/D agnosie digitale
sd Anton BBK: définition
anosognosie hémiasomatognosie
infarctus sylvien profond: clinique
hémiplégie massive proportionnelle et controlat (3 étages)
+/- tb sensitifs
tb vigilance
pas HLH
infarctus de l’ACA: clinique
hémiparésie MI
mutisme
sd frontal
sd frontal: clinique
tb sphinctérien grasping apathie; indifférence euphorie tb attention persévération
particularité infarctus ACA
bilatéralisation possible (anat) tb sphinctérien mutisme akinétique grasping bilat hémiparésie bilat
infarct artère choroidienne: clinique
triple cumbo
hémi anesthésie controlat (bras post capsule int)
hémiplégie proportionnelle (radiations thalamiques)
HLH (radiation optique)
sd Wallenberg: définition et clinique
infarctus bulbaire latéral
vertiges+ céphalées post+vomissements +/- hoquet
homolatéral: atteinte V, hémi sd cérébelleux, sd vestibulaire, CBH, atteintes nerfs mixtes (tb phonation, déglutition, hoquet)
controlat: hémi anesthésie respectant la face THERMOALG seulement
infarctus cérebelleux: clinique et 3 complications ppls
céphalées, vertiges, sd cérébelleux, vomissement, tb statique
3 complications: compression TC; hydrocéphalie (V4); engagemnt amygdales cérébelleuses dans TO
2 types aphasie et clinique
Broca: compréhension conservée, tb arthritiques, diminution spontanéité verbale, manque mot
Wernicke: compréhension alterée, fluence conservée, paraphasie phonémique et verbale, pas tb articulatoires
bilan 1ère intention à demander devant suspicion AVC
Bio: - cardio vas: EAL, GAJ et HbA1c, tropo et ECG - NFS pla, hémostase, VS, CRP, iono Imagerie: IRM + ARM RP echo cervico encéphalique et ETT/ETO
examen clinique AVC
examen neuro complet
examen CV++
souffle cardiaque, vasculaire
TA 2 bras
TDMc d’un AVC: description sémiologique
hypodensité parenchymateuse dans territoire systématisé (maximal à 48-72h)
intervalle libre
signes précoces d’infarct: (mauvais prono)
- perte dédifférenciation SB/SG
- effacement sillons et rubal insulaire
- hyperdensité artérielle
+/- oedème, effet de masse
diagnostics différentiels AVC i
hémorragie cérébrale (HYPERdensité, hypoT2*; déficit non systématisés)
tumeurs cérébrale
épilepsie partielle
Etiologies des infarctus cérébraux (sans détail)
athérosclérose extra et intra crânienne cardiopathie emboligènes angéite SNC infarctus lacunaire dissection carotidienne et vertébrale affection hémato (drépa; polygb)
physiopath de l’infarctus sur athérosclérose
ulcération plaque: thrombus mural
détache pour embolie
évolution vers sténose voire thrombose complète
mécanisme surtout occlusif ou hémodynamique (>70%)
arguments en faveur étiologie athéromascléreuse
FdR athérosclérose, >40 ans
+/- souffle cervical (absent si thrombose complète)
ECP: sténose>50+ ou plaque crosse Ao>4mm
occlusion de la carotide interne: particularités cliniques
50% cas: asymptomatique
occlusion remontant jusqu’à artère OPH
installation en paliers successifs; topographie sylvienne
CBH (atteinte sympathique pericarotidien)
sd optico pyramidal: cécité monoculaire transitoire et hémiplégie controlat
arguments diag pour cardiopathie emboligène
<40 ans, cardiopathie connue, atct embols systémiques
signe extra neuro: embolie concomittante; anomalie examen cardio
BRUTAL, pdc, infarctus multiples, hémorragiques
anomalie ECP cardiaques
dissection carotidienne et vertébrale: particularités cliniques
1ère cause chez jeune
trauma cervical ou anomalie artérielle sous jacente (dysplasie, maladie tissu élastique)
cliniquement: signes locaux et ischémiques:
local: céphalées, cervicalgie, CBH, ischémie: oculaire ou cérébrale
doppler trans crânien
angéite: caractéristiques cliniques
récidivant
sg systémique de vascularite
méningite lymphocytaire avec augmentation de la protéinorachie
artério cérébrale: rétrecissement SEGMENTAIRE des artères
ttt: CT et IS
ppls causes angéites cérébrales
inflammatoires
infectieuse (viral ou bactérien)
intox
maladie Takayashu: description
artérite inflammatoire chronique (média et adventice)
jeune asiat
membres sup (femme sans pouls); territoire vertébro bas et carotidien
pronostic court terme
20% décèdent dans le 15 jours: étendue infarct, oedème (max entre J3-J7) puis complications décubitus
Fc mauvais prono: terrain, étendue, tb vigilance, score NIHSS élevé
évolution long terme
essentiel récup: 6 mois
30% mortalité à 1 an (cardiaque ou récidive)
3 grands principes de la PEC
symptomatique
anti thrombotique
récidive
ttt symptomatique:
repos strict (perfusion cérébrale) libérer VAS (alimentation, kiné) PA (ttt HTA si >230/120) maintien fonction cardiaque (scope 2J) équilibre HE (sérum phy, SNG à 3-4 jours) lutte hyperglycémie, hyperthermie prévention thombo embolique nusring, réeducation, surveillance
ttt anti thrombotique à phase aigue
thrombolyse IV par rtPA si vu<4h30: si déficit brutal à heure précise, confirmé par imagerie, après bilan pré T
aspirine
HBPM (rarement pour prévention)
ttt intra artériels
modalité de la thrombolyse
bilan pré T: NFS pla, hémostase, INR, fibrinogène, glycémie cap, ECG
CI: risque hémorragique général, infarct massif avec tb vigilance, HTA non contrôlée
2 VVP
IVSE
24h USIN puis TDMc à recherche transformation hémorragique puis aspirine
contre indication à ttt anti coagulant
hémorragie cérébrale md hémorragique ou tb coag tb vigilance (carotidien) infarct massif; oedème (transformation hémorragique) endorcardite, myxoedème OG
2 grandes indications à anti coag phase aigue
cardiopathie fortement emboligène
dissection cervical extra crâniennes
prévention récidives
PA: IEC +/- diurétiques statines si LDL>1G, régime GAJ: <6,5%, régime +/- ADO sevrage tabac, OH sport: 3 fois 30 min hypocal ARRET POP
prévention si athérosclérose/maladies petites artères ou indeterminée
FdrCV
AAP long cours: aspirine ou clopidogrel
endariectomie carotidienne si: pas CI à anesth; lésion unique accessible>70%, récupération fonctionnelle permettant autonomie
prévention si cardiopathie emboligène
NACO ou AVK avec cible 2-3
prévention si dissection
AVK 3 mois
puis écho do ou IRM: AAP
