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Neurologie 📈 > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Que voit-on au scanner lors d’un AVC :
Avant 6heures (ischémie ou hémorragie) ?
Et après 6heures (ischémie) ?

A

Au scanner on voit:
Les premières heures:
Infarctus = Normal ou avec des signes précoces possibles (hyperdensité artérielle, effacement des sillons corticaux, dédifférenciation SB/SG)
Hémorragique= hyperdensité spontanée.

> 6 heures:
Infarctus= hypodensité apparait, systématisée au territoire artériel.
Après plusieurs mois, dilatation du ventricule en regard et atrophie localisée du parenchyme.

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Q

Quelle sont les séquences à faire pour un protocole AVC? Qu’est-ce qu’on y voit ?

A
  • DIFFUSION: voit l’infarctus PRECOCE: hyperdensité systématisée
  • T2 FLAIR : voit l’infarctus au bout de quelques heures.
  • T2* (écho de gradient): voit les lésion hémorragiques.
  • Time of Light : Angio IRM ou ARM sans injection voit une éventuelle occlusion du polygone de Willis.
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3
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Wallenberg?

A

Atteinte de la partie latérale du bulbe par occlusion d’une branche de la PICA.
Du côté homolatéral =
- atteinte du V (anesthésie de l’hémiface)
- atteinte du VIII (sd vestibulaire avec nystagmus rotatoire)
- atteinte du IX et du X (trouble phonation et déglutition + paralysie de l’hémivoile et hémipharynx: signe du rideau),
- hémi-syndrome cérébelleux (atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur)
- Claude Bernard Horner : atteinte de la voie sympathique

Controlatéral =
- atteinte du faisceau spinothalamique : anesthésie thermoalgique respectant la face.

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4
Q

Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien ?

A

Cécité monoculaire, troubles du langage, troubles moteurs/sensitifs unilatéraux de face/membre.

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5
Q

Symptômes évocateurs d’un AIT vertébro basilaire (postérieurs) ?

A

Troubles moteurs / sensitifs bilatéraux ou à bascule de la face/membres. Perte de vision dans UN hémichamps visuel (HLH) ou dans les deux (cécité corticale).

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6
Q

Définition d’un syndrome alterne ?

A

Atteinte d’un nerf crânien du côté de la lésion

ET d’une voie longue sensitive ou motrice controlatérale à la lésion.

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7
Q

Sémiologie AVC artère ophtalmique ?

A

Cécité monoculaire homolatérale.

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8
Q

Sémiologie AVC Artère cérébrale antérieure?

A

Hémiplégie (à prédominance crurale+) avec troubles sensitifs.
+ Syndrome frontal.

Si atteinte bilatérale : mutisme akinétique.
Syndrome opticopyramidal: occlusion carotidienne : association infarctus antérieur ou sylvien + cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie.

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9
Q

Sémiologie AVC artère cérébrale moyenne (sylvien) superficielle ?

A
  • -> Hémiplégie à prédominance brachiofaciale.
  • -> Troubles sensitifs du membre paralysé.
  • -> HLH.
  • Si atteinte de l’hémisphère MAJEUR : aphasie BROCCA ou WERNICKE, apraxie idéo-motrice (fait de réaliser des gestes simples sans objets).
    Sd de Gerstmann: agraphie, acalculie, indifférence droite gauche, agnosie digitale.
  • Si atteinte de l’hémisphère MINEUR : syndrome d’Anton BBK : anosognosie (se rend pas compte de son problème), hémiasomatognosie (, héminégligence (spatiale visuelle controlatérale)
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10
Q

Sémiologie de l’infarctus sylvien (moyen) profond ?

A

Hémiplégie massive proportionnelle (par atteinte de la capsule interne).

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11
Q

Sémiologie d’un infarctus sylvien (moyen) total?

A

On a les signes d’infarctus cérébral profond et superficiel:
Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie,
Aphasie globale si atteinte hémisphère majeur,

+ Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte aire oculocéphalogyre frontale)
Troubles de conscience initiaux fréquents

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12
Q

Sémiologie de l’AVC vertebro basilaire (postérieur)

  • superficiel ?
  • profond ?
A

Superficiel : HLH avec parfois :

  • alexie, agnosie visuelle = Hémisphère MAJEUR
  • troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie = Hémisphère MINEUR

Profond : Syndrome thalamique :
- troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral,
- parfois douleurs intenses d’apparition secondaires,
- rarement mouvements anormaux de la main
ET si atteinte bilatérale et complète : cécité corticale et troubles mnésiques.

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13
Q

Définition d’un AVC ?

A

Déficit neurologique FOCAL BRUTAL (pas confondre avec une aura qui se déplace, qui n’est pas brutal)

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14
Q

Expliquer la physiopath du locked in syndrome ?

A

Infarctus grave du tronc cérébral : bilatéral de la protubérance = quadriplégie avec diplégie faciale (= PF bilatérale) mais conscience reste normale.

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15
Q

A partir de quels chiffres tensionnels faut il traiter la poussée d’HTA dans un infarctus cérébral ou hémorragique ?

A

Infarctus cérébral = > 220/120
Infarctus cérébral si thrombolyse = > 185/110
Hémorragie intra-parenchymateuse PAS > 140 (diminuer la PA en 1 heure permet de réduire la croissance de l’hémorragie).

La pression élevée permet de maintenir un débit sanguin cérébral suffisant donc on la respecte.

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16
Q

Quand est indiquée la thrombolyse ?

Qu’est ce que c’est ?

A

EN cas d’infarctus cérébral : Elle est bénéfique que si elle est appliquée dans les 4h30 qui suivent l’installation des premiers signes , une thrombectomie ou une thrombolyse par voie intra-artérielle peuvent être discutées jusqu’à la 6ème heure.
On fait la trhombolyse par le rt-PA en voie IV,

17
Q

Quels traitement anti thrombotiques sont donnés en cas d’infarctus cérébral ?

A

On les prescrits dès l’arrivée ou après un délai de 24h en cas de thrombolyse.
- ASPIRINE : 160-300mg/jour
- CLOPIDOGREL si CI à l’aspirine.
ou association des deux pendant une période transitoire (si score ABCD2 >4 ou NIHSS faible < 5)

On donne de l’héparine aussi :
- HBPM à dose isocoagulante = PREVENTIVE (si pas d’insuffisance rénale) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur.
On la débute 24 heures après le début des symptômes en cas d’hémorragie intra-parenchymateuse.

18
Q

Quand est-ce qu’on prescrit de l’héparine à dose curative (hypocoagulante) ?

A

Rarement ! car le bénéfice est contre balancé par le risque hémorragique,
C’est contre-indiqué en cas d’infarctus cérébral étendu
C’est discuté au cas par cas si cardiopathie emboligène à haut risque, dissection des TSA, en respectant les contres indications.

19
Q

Comment antagoniser en cas d’hémorragie sous AVK, sou AOD et sous AAP ?

A

Sous AVK = administration en urgence de PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient
Sous AOD = administration en urgence de PPSB ou Feiba
Sous AAP = pas de bénéfice démontré de la perfusion de plaquettes.

20
Q

Quel est le taux de récidive des AVC à 5 ans ?

A

30%

21
Q

La triade : céphalées - crise d’épilepsie - déficit neurologique focal évoque quoi ?

A

Une thrombophlébite cérébrale.

Ils peuvent être d’installation aigue ou progressive.

22
Q

Quelle est l’imagerie d’une thrombophlébite cérébrale ?

A

IRM avec angio IRM veineuse :

  • le sinus thrombosé apparait en hypersignal T1 et T2 et en hyposignal T2* à la phase d’état.
  • absence de flux dans le sinus occlu en angio RM veineuse
  • signe du delta : après injection de gadolinium (prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé).

Retentissement sur le parenchyme cérébral: œdème vasogénique, infarctus veineux, remaniement hémorragique
Retentissement ventriculaire : hydrocéphalie
Orientation étiologique :Tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome, méningite chronique, pathologie locorégionale ORL mastoïdite)

23
Q

Prise en charge des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées, que faire ?

A

Les sténoses >70% à l’origine de l’artère carotide interne sont une indication de prise en charge chirurgicale. (on discute au cas par cas quand on est entre 50-70%)
–> la chirurgie est l’endartériectomie ++
il n’y a pas d’indication démontrée de l’angioplastie.
On fait l’intervention dans les 15 jours suivant l’infarctus cérébral (pas indiquée si infarctus cérébral sévère)

24
Q

Définition des petits infarctus profonds ou “lacunes” ?

Définition de l’“état lacunaire” ?

A

Ils sont la conséquence d’une occlusion d’une artériole perforante par lipohyalinose.
Tableaux cliniques évocateurs divers:
- hémiplégie motrice pure
- hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale. (thalamus)
- hémiparésie + hémihypoesthésie
- dysarthrie + main malhabile
- hémiparésie + hémi ataxie

Etat lacunaire:

  • Syndrome pseudo bulbaire : troubles de déglutition et phonation (voix nasonée), rire et pleurs spasmodiques, marche à petits pas, troubles sphinctériens.
  • Détérioration des fonctions cognitives
25
Q

Différence syndrome bulbaire et pseudo bulbaire (tutorat) ?

A

Pseudo bulbaire: c’est central, au dessus ça touche la même région que bulbaire mais plutôt sur le mode d’une spasticité : hypertonicité.
Bulbaire: c’est périphérique: plus hypotonie

Dans les deux cas on à des troubles de déglutition.

26
Q

Qu’est-ce que le score ABCD2 ?

A

C’est le score qui évalue le risque de récidive post- AIT :

  • age: > 60 (1)
  • PA : PAS > 140 ou PAD > 90 (1)
  • Cliniques manifestations : déficit moteur unilatéral (2), troubles du langage isolé (1),
  • Durée : < 10 min , 10-60 min (1), > 60 min (2)
  • Diabète oui (1)

Score max : 7

27
Q

Quels sont les 3 types d’hémorragies intra-parenchymateuses en fonction de leur localisation ?

A
  • Hématomes profonds : noyaux gris
  • Hématomes superficiels : ou lobaires
  • Hématomes sous tentoriels (protubérance cervelet)
28
Q

Quelles sont les étiologies macroangiopathiques responsables d’AVC ischémiques ?

A
  • Athérosclérose : 30% des AVC ischémiques = présence d’une sténose > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral, mécanismes : thrombo embolique, thrombotique, hémodynamique.
  • Dissection des artères cervico encéphalique : hématome de paroi de l’artère avec sténose voire occlusion de l’artère disséquée, mécanisme : post traumatique, pathologie d’artère, patients avec HTA.
  • rarement : syndrome de vasoconstriction réversible (favorisé par prise de toxiques), certaines artérites.
29
Q

Quelles sont les étiologies mIcroangiopathiques responsables d’AVC ischémiques ?

A
  • Infarctus lacunaires: < 15mm de diamètre : liés à l’occlusion d’une artériole profonde sur artériopathie locale, lipohyalinose (FDR = HTA++), localisation préférentielles = noyaux gris centraux, capsule interne, pied de la protubérance.
30
Q

Quelle est la cardiopathie la plus emboligène ?

A

LA FA+++++

31
Q

Etiologies d’hémorragies intraparenchymateuses ?

A

HTA chronique (50%)
Rupture de MAV : MAV ou cavernome (malformation cryptique non visible à l’angiographie)
Troubles de l’hémostase
Tumeurs cérébrales
Autres: angiopathie amyloide, thrombose veineuse centrale, endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique), artérite cérbérale, ménigo encéphalite herpétique

32
Q

Comment se passe la récupération motrice après un AVC ?

A
  • Dans les 8 premiers jours: résolution de l’œdème
  • Dans les 3 premiers mois: récupération maximale
  • A 6 mois: rééducation encore bénéfique +++
33
Q

Aspect à l’IRM cérébrale d’une thrombose veineuse ?

AU scanner ?

A

Au niveau du sinus thrombosé:

  • T1 : hypersignal
  • T2 : hypersignal
  • T2* : hyposignal
  • absence de flux dans le sinus occlus en angio IRM
  • signe du delta après injection de gado :prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé

Retentissement parenchyme cérébral:
- œdème vasogénique, infarctus veineux, remaniement hémorragique
Retentissement ventriculaire: hydrocéphalie

Au scanner :
- Infarctus hémorragique, hydrocéphalie aigue, hyperdensité spontanée du thrombus dans le sinus , signe du Delta.

34
Q

TTT d’une thrombose veineuse cérébrale?

A

Anticoagulation :

  • Héparinothérapie en urgence
  • relayée par AVK (minimum 6 mois)

TTT etiologique
TTT symptomatique: antiépileptique si crise, antioedèmateux si signes HTIC (Mannitol)

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