Antiplaquetários, anticoagulantes e fibrinolíticos Flashcards
Indicações para combinação Clopidogrel+ AAS?
Após colocação de stents coronários.
Eficaz na angina instável
Em quem se deve evitar prasugrel?
Idosos e Doentes cerebrovasculares
Qual a complicação mais séria dos antagonistas GPIIb-IIIa além da hemorragia?
Trombocitopenia
Qual a heparina que é um antifactoXa/antifactorIIa numa razão 1:1?
HNF
Qual a heparina que não necessita de monitorização? Quais as indicações para monitorizar?
HBPM. Insuf. Renal (Cl.Cr ≤ 50mL/min); Obesidade; Gravidez (3T); Válvulas mecânicas, crianças
Qual o INR a atingir num doente com anticoagulante lúpico a fazer varfarina?
2-3
Situações em que fibrinolíticos devem ser aplicados por catéter diretamente dentro do trombo?
Trombos venosos profundos proximais Trombos arteriais periféricos
O que acontece quando plasmina é ativada na presença de DD(E)?
Decompõe fibrinogénio (fibrinogenólise)à - fragmento X (↑susceptibilidade dos tampões à dissolução)à - hemorragia
Agente fibrinolítico inespecífico não imunogénico?
Urocínase
AAS
- Qual o mecanismo de ação?
- Igualmente eficaz em homens e mulheres mas a diminuição do risco de EAM e AVC é diferente. Como?
- A prevenção secundaria com AAS reduziu em __% o risco de eventos CV.
- Qual o mecanismo de ação? Inibição irreversível da COX-1, uma enzima fundamental a biossintese do tromboxano A2.
- Igualmente eficaz em homens e mulheres mas a diminuição do risco de EAM e AVC é diferente: mais diminuição do risco de EAM nos homens e diminuição maior no risco de AVE nas mulheres.
- A prevenção secundaria com AAS reduziu em 25% o risco de eventos CV.
AAS
- Doses mais altas sao mais eficazes?
- % da pop com resistencia ao AAS?
- Resistencia pode ser revertida com doses mais altas ou com acréscimo de outros anti-plaquetarios?
- Doses mais altas sao mais eficazes? Não! Ate foi referida perda de eficácia (inibe tb a COX-2 que é benéfica)
- % da pop com resistencia ao AAS? 5-10%
- Resistencia pode ser revertida com doses mais altas ou com acréscimo de outros anti-plaquetarios? NÃO
Tienopiridinas - clopi, prasu, ticlo
- Mecanismo de ação?
- qual dos tres tem inicio de açao mais rápido, inibição mais potente e previsível?
- Qual dos tres ja n e usado?
- clopidogrel e mais ou menos eficaz que o AAS?
- Mecanismo de ação? bloqueio irreversível do P2Y12, bloqueando a agregação plaquetaria dependente do ADP
- qual dos tres tem inicio de açao mais rápido, inibição mais potente e previsível? Prasugrel (todo o prasugrel absorvido e ativado)
- Qual dos tres ja n e usado? ticlopidina
- clopidogrel e mais ou menos eficaz que o AAS? Mais! Mas tb mais caro.
Tienopiridinas - clopi, prasu, ticlo
- Qual tem mais risco de sangramento?
- Prasugrel deve ser evitado em doentes idosos e esta CI em doentes com historia de doença vascular cerebral. V/F
- Efeitos colaterais hematológicos e GI são ___ (raros/comuns) com o clopi e com o prasu.
- Qual tem mais risco de sangramento? Prasugrel
- Prasugrel deve ser evitado em doentes idosos e esta CI em doentes com historia de doença vascular cerebral. V
- Efeitos colaterais hematológicos e GI são raros com o clopi e com o prasu.
Tienopiridinas - clopi, prasu, ticlo
- Mut com perda de função na isoenzima CYP2C19 esta presente em 50% dos ____ (brancos/ asiáticos)
- IBPs + clopidogrel. O que acontece?
- Polimorfismos da CYP2C19 sao menos importantes no prasugrel. V/F
- Mut com perda de função na isoenzima CYP2C19 esta presente em 50% dos asiáticos (25% brancos e 30% afro)
- IBPs + clopidogrel. O que acontece? IBP inibe a CYP2C19 e com isso da diminuição do efeito do clopidogrel.
- Polimorfismos da CYP2C19 sao menos importantes no prasugrel. V
Dipiridamol
- E um agente anti-plaquetario ___ (forte/fraco).
- Quando combinado com o AAS é usado para que?
- Mecanismo de ação?
- Deve ser evitado em que doentes?
- E um agente anti-plaquetario fraco
- Quando combinado com o AAS é usado para que? Prevenção de AVC em doentes que tiveram AIT
- Mecanismo de ação? Inibição da fosfodiesterase e impede captação da adenosina
- Deve ser evitado em que doentes? DAC (porque ele é vasodilatador - risco de síndrome de roubo).
Antagonistas do receptor GpIIb/IIIa - abcximabe, eptifibatida, tirofibana
- qual tem a semi-vida mais longa?
- qual não é especifico para GpIIb/IIa?
- qual o que tb tem efeitos antiinflamatórios e/ou anti-proliferativos?
- A trombocitopenia mediada por anticorpos é mais comum com qual deles?
Abciximabe para todos!
Ele n é especifico porque tb inibe duas proteínas alfa-beta (responsaveis pelos outros dois efeitos)
A semi-vida mais longa é ligada as plaquetas e não no plasma.