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HEMATOLOGÍA > ANEMIAS ZUBI > Flashcards

ANEMIAS ZUBI Flashcards

1
Q

Valores anemia

A

Hombre: <41% hb < 13.5 g/dl
Mujer: <36% <12 g/dl

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2
Q

Índice reticulocitario

A

<2%: hipoproliferación
>2%: respuesta medular adecuada

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3
Q

Frotis de sangre cómo elegir

A

Seleccionar muestra donde 1/3 de eritrocitos tengan contacto entre sí

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4
Q

Síndrome de Plummer-Vinson

A

Anemia ferropenica
Membranas esofágicas
Glositis atrofica

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5
Q

Anemia ferropenica resistente a hierro probable etiología

A

Mutaciones hepcidina

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6
Q

Dx anemia ferropenica

A

Disminución hierro
CTSH elevada (sat transferrina)
Disminución ferritina <15
Fe/CTSH <15%

Iniciar abordaje hemorragia digestiva, estudio h pylori, esprúe celiaco? (Ac anti ttg, antigliadínicos, antiendomisiales)

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7
Q

Tx anemia ferropenica

A

Fe oral 3x/día 6 semanas y luego restablecer reservas 6 meses

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8
Q

Indicaciones de hierro iv

A

Anemia grave
Pérdidas gi
Erc
Ca
Icc
Fe sacarosa, fe gluconato, fe dextrosa

Antes de epo —> hierro iv

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9
Q

Dx anemia EC

A

disminución hierro
CSTH (saturación de transferrina) normal o baja
Aumento de ferritina >15
Fe/CTSH >18%

Normocítica normocrómica (70%)

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10
Q

Hierro oral causa hemocultivos (+)

A

FALSO

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11
Q

Tratamiento AEC

A

Tratar enfermedad

Estimulante eritropoyesis si EPO <500

Si ferritina <100 o Fe/CTSH <20% dar hierro

Síntomas-transfundir

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12
Q

Anemia megaloblástica fisiopatología

A

Alteración síntesis ADN citoplasma madura más rápido que núcleo

Deficiencia vit B12, folatos o SMD

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13
Q

PFH relacionado a deficiencia de folato y deficiencia Vit B12

A

Aumento LDH
aumento bilirrubina indirecta

Por eritropoyesis ineficaz

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14
Q

Frotis anemia megaloblástica

A

Perseveraron hipersegmentación neut
Microovalocitos
Anisocitosis
Poiquilocitosis

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15
Q

Para cuánto tiempo hay reserva corporal de folato

A

2-3 meses

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16
Q

Medicamentos que alteran metabolismo de folatos

A

Mtx
Pirimetamina
Tmp

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17
Q

Causas de deficiencia de folato

A

Malnutrición (alcohólicos, anoréxicos, adultos mayores)
Malabsorción (esprúe)
Alteración en metabolismo (medicamentos)
Aumento de necesidades (anemia hemolítica crónica, embarazo, neoplasias malignas, diálisis)

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18
Q

Homocysteine y ácido metilmalónico

A

Insuficiencia de folato: homocisteína aumentada y ácido metilmanólico normal

Deficiencia vitB12: homocisteína aumentada y ácido metilmanólico elevado

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19
Q

Tratamiento insuficiencia de folato

A

1-5 mg vo durante 1-4 meses o recuperación hematológica completa
PRIMERO DESCARTAR DEF VIT B12

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20
Q

Folato alimentos

A

Verduras de hoja verde
Frutas

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21
Q

Vit B12 alimentos

A

POA

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22
Q

Para cuánto tiempo hay reserva corporal de vitB12

A

2-3 años

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23
Q

Metabolismo vit B12

A

Se une a FI y se absorbe en íleon terminal

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24
Q

Anemia perniciosa a que cáncer se asocia

A

Cáncer gástrico

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25
Q

A enfermedad endocrina se asocia la anemia perniciosa

A

Insuficiencia endocrina poliglandular

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26
Q

Etiología deficiencia vit B12

A

Malnutrición: alcohólico/veganos
Anemia perniciosa
Mal absorción (gastrect, esprúe)
Aumento de competencia (sobrecrecimiento bacteriano intestinal, tenia del pecado)

27
Q

Degeneración combinada subaguda

A

Cambios neurológicos por deficiencia de B12
Afecta nervios periféricos
Columna posterior y lateral de médula espinal y corteza

Parestesias, disminución sensibilidad vibratoria, ataxia, demencia

28
Q

Prueba de Schilling

A

Determinar causa de deficiencia de B12

Ingesta deficiente
Anemia perniciosa
Sobrecrecimiento bacteriano
Deficiencia pancreático
Otras causas

29
Q

Tratamiento insuficiencia de vitB12

A

1 mg B12 im al día x 7 días
Cada semana x 4-8 semanas
Cada mes durante el resto de la vida

30
Q

Bajo qué contexto alteraciones neurológicas son reversibles en deficiencia vitamina b12

A

Si se trata en primeros 6 meses

31
Q

Que pasa si se trata deficiencia de vitamina B12 con folato

A

Puede revertir alt hematológicas pero no neurológicas y puede incluso exacerbarlas

Puede suplementarse en 2mg/día

32
Q

Anemias macrocíticas no megaloblásticas

A

Hepatopatía: macrocítica o dianocitos o anemia de células crenadas con hemólisis

Alcoholismo: supresión de MO y macrocitosis independiente de deficiencia de B12 o folatos o cirrosis

Otras: hipotiroidismo, SMD, fármacos, aciduria orótica hereditaria, sx de Lesch Nyhan

33
Q

Fármacos que alteran síntesis d ADN

A

Zidovudina
5-FU
Hidroxicarbamida
Ara-C

34
Q

Hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Se debe a una mutación en el gen PIG-A que codifica para una proteína de la membrana celular localizada en el cromosoma X, llamada glucosilfosfatidilinositol (GPI). El GPI sirve de tallo o puente de anclaje de varias proteínas (CD55 y CD59, entre otras) a la superficie de la célula, y la protege contra la destrucción por parte del sistema del complemento. La ausencia de tallos GPI hace a la célula anormalmente susceptible a lisis mediada por complemento. El trastorno de estos glóbulos rojos ocurre a nivel de las células pluripotenciales (mutación somática), por lo que es común ver afectadas a otras líneas celulares sanguíneas, como plaquetas y leucocitos.

) —> lisis mediada por complemento, agregación e hipercoagulabilidad

35
Q

Clínica HPN

A

Anemia hemolítica iv
Hipercoagulabilidad (venosa>arterial; intraabdominal, cerebral) sx Budd Chiari
Distonías del musculo liso
Hematopoyesis deficiente (citopenias) asociada a anemia aplásica
SMD y evolución a LMA

36
Q

Dx HPN

A

Citometría de flujo (disminución CD55 y CD59–> eritrocitos) de eritrocitos y granulocitos
Neutrófilos—> CD24
Monocitos—> CD14
Pérdida de dos o más moleculas en 2 o más poblaciones celulares—> DX

Hemosiderosis en orina

37
Q

Anemias con IR <2% (ARREGENERATIVAS)

A

VCM REDUCIDO: ferropriva, deficiencia de cobre, talasemias, sideroblástica

VCM NORMAL: EC, CAD, endocrina

VCM ALTO: deficiencia folato o vit B12, hepatopatía, hipotiroidismo, fármacos

38
Q

Anemias con IR>2% REGENERATIVAS

A

HEMORRAGIA

HEMÓLISIS
-membranopatías esferocitosis/HPN
-enzimopatías (def G6PDH, piruvatocinasa, porfirias)
-hemoglobinopatías estructurales ( drepanocitosis o sx talasémicos

39
Q

Porque las anemia hemolítica producen toxicidad renal

A

Hemólisis IV se libera hb—> se une a haptoglobina —> hígado
Se libera hemo de hb y se recicla a hierro y biliverdina —> bili indirecta
Se supera capacidad de haptoglobina—> hb se elimina a riñón—> células tubulares—> degradan y acumulan hierro en hemosiderina —> toxicidad renal

40
Q

Función que puede usarse para ver hemosiderinuria en sedimento urinario

A

De Perls

41
Q

Virus que genera crisis aplásica

A

Parvovirus B19
Agotamiento de folatos

42
Q

Esferocitosis hereditaria epónimo

A

Enfermedad de Minkowski-Chauffard
AD o AR
Beta espectrina proteina banda 3 anquirina mutades
Pérdida capacidad de deformidad
Vida media se acorta
Diferentes mutaciones que conducen a un mismo fenotipo—> esferocito

43
Q

Cómo diferenciar esferocitosis hereditaria de AHAI

A

Con Coombs directo

Positivo—> AHAI
Negativo—> esferocitosis

Ambas tienen esferocitos en sangre y clinica de anemia hemolítica regenerativa

44
Q

Dx esferocitosis hereditaria con mayor S y E

A

Prueba de lisis con glicerol acidificado (S95%)

Test EMA (eosina 5 maleimida) disminución de la unión da el dx (S93% E99%)

45
Q

Deficiencia de G6PD

A

Enzimopatía ligada al cromosoma X
Protege contra Malaria
Favismo

La G6PD interviene en vía de pentosas-fosfato —> capacidad reductosa para evitar estrés oxidativo cuando eritrocitos se someten a sustancias oxidativas—> se precipitan cuerpos de HEINZ

46
Q

Cuerpos que se precipitan en deficiencia G6PDH

A

Cuerpos de Heinz

47
Q

Hemólisis factores precipitantes en Def G6PDH

A

Sulfamidas
Dapsona
NFT
Rasburicasa
Primaquina
Doxorrubicina
Azul de metileno
Infección
CAD
Alimentos habas

48
Q

Fisiopatología anemia falciforme

A

Mutación recesiva de la beta-globina —> Hb estructuralmente anómalo HbS
BajaO2–> HbS se polimeriza —> eritrocitos falciformes—> hemólisis y vasooclusión

49
Q

Clínica drepanocitosis

A

Anemia hemolítica
Vasooclusión: sx torácico agudo, evc, priapismo, hrp, necrosis papilar renal, necrosis aséptica, sx mano-pie (Dactilitis) infarto esplénico

50
Q

Drepanocitosis infecciones comunes

A

Infarto esplénico: infección fulminante por microorganismos encapsulados
Infarto óseo: osteomielitis (salmonella, S aureus)

51
Q

Dx drepanocitosis

A

Electroforesis (HbS)
Cuerpos Howell Jolly en frotis

52
Q

Tratamiento drepanocitosis

A

Hidroxicarbamida
Ácido fólico
Voxelotor (inh polimerización HbS)
Vacunar contra neumococo, meningococcus, h inf, VHB
Vasooclusión: analgesia, LIV, ppx con crizanlizumab
Evc/iam: exanguinotransfusión <10 g/dl

53
Q

Crizanlizumab

A

Indicado para la prevención de las crisis vasooclusivas (CVO) recurrentes en pacientes de 16 años o mayores con enfermedad de células falciformes.

54
Q

Dx Budd-Chiari

A

agrupa diferentes procesos patológicos cuyo punto común es la obstrucción parcial o completa del flujo venoso hepático. En la mayoría de las ocasiones esta obstrucción es debida a la trombosis de las venas suprahepáticas.

55
Q

Eculizumab

A

Controla hemólisis en HPN
Ac monoclonal que bloquea C5
Indicas:
LDH 1.5 veces encima y síntomas, trombosis, ERC, SIRA, afección muscular liso, embarazo

56
Q

Unico tx curativo HPN

A

TCPH alogénico para hipoplasia y tromvosis grace

57
Q

Etiología drepanocitosis

A

Autosómica codo
Inante
Sustitución de tiamina por adenosina en codón sexto del gen de la Beta globina provocando cambio de ac glutámico por valina
Se forma HbS que al desoxigenarse se polimeriza—sickle

58
Q

AHAI por ac Calientes

A

IgG
Opsonizan eritrocitos a temperatura corporal—> eliminados por el bazo
Etiología: idiopática, tx linfoproliferativo (LLC, LNC), enf AI (LES), fármacos, VIH, babesiosis

Tx: corticoesteroides, esplenectomía, fármacos citotóxicos, rituximab

59
Q

AHAI por ac FRIOS

A

IgM
Se unen a eritrocitos a temperatura <37–> fijan complemento —> hemólisis IV, acrocianosis con exposición al frío
Causas: idiopática, tx linfoproliferativos (Waldenstrom, monoclonales) inf por Mycoplasma Pneumonae y mononucleosis infecciosa
Tx: evitar frío, esteroides no útiles, rituximab
Sutinlimab

60
Q

Farmacos que provocan hemólisis

A

Cefalosporinas, sulfamidas, rifampicina, rivabirina, CV, metildopa, procsinamida, quinidina, tiazidas, ATC, fenotiazinas, AINE, sulfonilureas, MTZ, 5-FU, rasburicasa

Coombs (-)

61
Q

Causas de esplenomegalia

A

Hiperplasia sistema RE: anemia hemolítica, drepanocitosis, talasemia mayor
Hiperplasia inmune: infection (VIH, VEB, CMV, TB, paludismo, Kala azar leishmania, M acium, LES, AR, Felty, sarcoidosis, enf del suero
Congestión: ICC, cirrosis, trombosis venosa portal/esplénica, esquistosomiasis
Infiltración no maligna: tx por depósito lisosomal (Gaucher, Niemann Pick, enf por depósito de glucógeno, histioxitosis X,) quistes esplénicos
Neoplasia: NMP, MMC, linfomas, amiloidosis R

62
Q

Homocisteína

A

Proteína derivada del azufre que interviene en las reacciones de metilación, la vitamina B6, B12 y folato son coenzimas para su metabolismo por lo que en cualquier deficiencia de estas hay AUMENTO SÉRICO DE HOMOCISTEÍNA

63
Q

Ácido metilmalónico

A

Ácido dicarboxilico en el que la vitamina B12 está implicada en dos reacciones enzimáticas
ESTÁ ALTA EN DEFICIENCIA DE VB12

64
Q

En que anemia megaloblástica se da el déficit neurológico

A

Vitamina b12

HEMATOLOGÍA (17 decks)

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