Alteraciones del estado de conciencia Flashcards

1
Q

Neurotransmisores involucrados en la fisiopatología del dolor crónico

A
  • Sustancia P

* Glutamato

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Q

Neurotransmisores involucrados en la fisiopatología del dolor agudo

A
  • Serotonina
  • Bradicinina
  • Histamina
  • Glutamato
  • Acetilcolina
  • Interleucinas (IL-1β)
  • Prostaglandinas (PGD2)
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3
Q

La consciencia depende de la integridad funcional de

A

– Sistema reticular activador ascendente (localizado en el tronco encefálico).
– Corteza cerebral.

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4
Q

Las causas principales que causan coma son:

A

– Fallo bilateral y difuso de la corteza cerebral (EVC) o tronco encefálico (diencéfalo).
– Fallo combinado por: fármacos, tóxicos, hipoxia, hipoglucemia, uremia, hepatopatía, etc.

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5
Q

Trauma craneoencefálico

A

cualquier lesión física o deterioro en la función del cerebro, debido a un cambio mecánico

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6
Q

Es la causa de muerte más frecuente en pacientes menores de 45 años de edad.

A

Trauma craneoencefálico

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7
Q

Es la causa conocida más frecuente de epilepsia en adolescentes y adultos jóvenes.

A

Trauma craneoencefálico

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8
Q

Es la primera causa de pérdida de consciencia de instalación brusca

A

Trauma craneoencefálico

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9
Q

CONMOCION

A

Pérdida inmediata y transitoria de la consciencia que se asocia
a un corto periodo de amnesia.
• No suelen observarse lesiones radiológicas ni anatomo- patológicas.

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10
Q

CONTUSION

A

Producto de fuerzas mecánicas que mueven al cerebro contra
el cráneo por efecto de desaceleración.
• Aparecen lesiones en la zona del impacto del golpe y en la zona contraria a la lesión por efecto de contragolpe a lo que denominamos “cinemática del trauma”.

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11
Q

Clasificación del TCE según la integridad de las cubiertas craneales

A

– Cerrado: Alguna de las cubiertas está integra sin conCnuidad entre la masa cerebral y el exterior.
– Abierto: Causantes de disrupción de cubiertas cerebrales, se asocia a mayor mortalidad

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12
Q

Clasificación del TCE según la severidad del daño cerebral

A
  • Trauma Leve (Glasgow 15-13)
  • Trauma Moderado (Glasgow 13-9)
  • Trauma Grave (Glasgow <8)
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13
Q

Clasificación del TCE según las lesiones traumábcas del craneo

A
  • Fracturas lineales (las más frecuentes)
  • De base de cráneo
  • Del macizo facial (clasificación de Le Fort) • Compuestas
  • Hundimiento
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14
Q

Clasificación del TCE según el daño encefálico

A
  • Lesiones primarias: focales o difusas

* Lesiones secundarias

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15
Q

Es aquél daño responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente al post-trauma o hasta 6-24hr después

A

Lesiones primarias

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16
Q

Lesiones primarias focales

A
  • Hematoma epidural y subdural

* Hematoma intraparenquimatoso

17
Q

Lesiones primarias difusas

A

Lesión axonal difusa

18
Q

Lesiones causadas por condiciones intra o extracraneales que alteran el consumo de O2 generando hipoxia cerebral y todas las complicaciones relacionadas (falla de bomba).
• Pueden tener relación o no con impacto primario.
• Pueden aparecer alteraciones sistemáMcas que agravan o
producen nuevas lesiones cerebrales.
• Originan la mitad de las muertes por TCE severo.

A

Lesiones secundarias

19
Q

Hematoma epidural

A
  • Hemorragia entre duramadre y cráneo.
  • Representan el 1-3% de los TCE.
  • Más común en la 2da y 3ra década de la vida.
  • Los accidentes de trafico son la causa mas frecuente.
  • Tiene una mortalidad del 15 al 30%
  • El 85% son de origen arterial principalmente de la arteria meníngea media tras fractura del hueso temporal.
20
Q

estudio de elección para el hematoma epidural

A

TAC - mostrando la imagen de un disco biconvexo e hiperdenso

21
Q

Hematoma subdural

A
  • Hemorragia entre la corteza cerebral y la duramadre.
  • Suele ser causada por rotura de las venas corbcales.
  • Tiene una mortalidad >50%.
  • Agudo / crónico
22
Q

Hematoma subdural crónico

A

• Puede aparecer hasta 3 semanas post-trauma.
• Más frecuente en niños, ancianos, diabéMcos y
alcohólicos crónicos.
• El cuadro clínico suele semejar una cefalea progresiva, demencia o un EVC isquémico.

23
Q

Hematoma intraparenquimatoso

A
  • Son consecuencia del movimiento brusco que sufre el encéfalo en la bóveda craneal que produce contusión y ruptura de vasos sanguíneos.
  • Se ubican con mayor frecuencia en el lóbulo frontal y temporal.
  • Pueden producir efecto de masa
24
Q

Sindrome de hipertensión intracraneal

A

• Suele aparecer al superarse presiones >15mmHgy se manifiesta con:
• Cefalea (aumenta con la maniobra de Valsalva)
• Papiledema bilateral (signo tardío, suele aparecer >48hr)
• Nauseas y emesis en proyecMl
• Diplopia por lesión del III, IV o VI par craneal
(supra o infratentorial) suele producir deterioro progresivo rostrocaudal

25
Q

TRIADA DE CUSHING:

A
  • Bradicardia
  • Alteraciones respiratorias
  • Hipertensión intracraneal
26
Q

Herniación transtentorial

A

Desplazamiento de la parte medial del lóbulo temporal (herniación uncal) hacia la apertura de la benda del cerebelo.
• Suele cursar con hemiparesia contralateral y coma con posición de descerebración por compresión del mesencéfalo.
• Causa anisocoria a expensas de midriasis unilateral por compresión del III par craneal