Alteraciones del estado de conciencia Flashcards
Neurotransmisores involucrados en la fisiopatología del dolor crónico
- Sustancia P
* Glutamato
Neurotransmisores involucrados en la fisiopatología del dolor agudo
- Serotonina
- Bradicinina
- Histamina
- Glutamato
- Acetilcolina
- Interleucinas (IL-1β)
- Prostaglandinas (PGD2)
La consciencia depende de la integridad funcional de
– Sistema reticular activador ascendente (localizado en el tronco encefálico).
– Corteza cerebral.
Las causas principales que causan coma son:
– Fallo bilateral y difuso de la corteza cerebral (EVC) o tronco encefálico (diencéfalo).
– Fallo combinado por: fármacos, tóxicos, hipoxia, hipoglucemia, uremia, hepatopatía, etc.
Trauma craneoencefálico
cualquier lesión física o deterioro en la función del cerebro, debido a un cambio mecánico
Es la causa de muerte más frecuente en pacientes menores de 45 años de edad.
Trauma craneoencefálico
Es la causa conocida más frecuente de epilepsia en adolescentes y adultos jóvenes.
Trauma craneoencefálico
Es la primera causa de pérdida de consciencia de instalación brusca
Trauma craneoencefálico
CONMOCION
Pérdida inmediata y transitoria de la consciencia que se asocia
a un corto periodo de amnesia.
• No suelen observarse lesiones radiológicas ni anatomo- patológicas.
CONTUSION
Producto de fuerzas mecánicas que mueven al cerebro contra
el cráneo por efecto de desaceleración.
• Aparecen lesiones en la zona del impacto del golpe y en la zona contraria a la lesión por efecto de contragolpe a lo que denominamos “cinemática del trauma”.
Clasificación del TCE según la integridad de las cubiertas craneales
– Cerrado: Alguna de las cubiertas está integra sin conCnuidad entre la masa cerebral y el exterior.
– Abierto: Causantes de disrupción de cubiertas cerebrales, se asocia a mayor mortalidad
Clasificación del TCE según la severidad del daño cerebral
- Trauma Leve (Glasgow 15-13)
- Trauma Moderado (Glasgow 13-9)
- Trauma Grave (Glasgow <8)
Clasificación del TCE según las lesiones traumábcas del craneo
- Fracturas lineales (las más frecuentes)
- De base de cráneo
- Del macizo facial (clasificación de Le Fort) • Compuestas
- Hundimiento
Clasificación del TCE según el daño encefálico
- Lesiones primarias: focales o difusas
* Lesiones secundarias
Es aquél daño responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente al post-trauma o hasta 6-24hr después
Lesiones primarias
Lesiones primarias focales
- Hematoma epidural y subdural
* Hematoma intraparenquimatoso
Lesiones primarias difusas
Lesión axonal difusa
Lesiones causadas por condiciones intra o extracraneales que alteran el consumo de O2 generando hipoxia cerebral y todas las complicaciones relacionadas (falla de bomba).
• Pueden tener relación o no con impacto primario.
• Pueden aparecer alteraciones sistemáMcas que agravan o
producen nuevas lesiones cerebrales.
• Originan la mitad de las muertes por TCE severo.
Lesiones secundarias
Hematoma epidural
- Hemorragia entre duramadre y cráneo.
- Representan el 1-3% de los TCE.
- Más común en la 2da y 3ra década de la vida.
- Los accidentes de trafico son la causa mas frecuente.
- Tiene una mortalidad del 15 al 30%
- El 85% son de origen arterial principalmente de la arteria meníngea media tras fractura del hueso temporal.
estudio de elección para el hematoma epidural
TAC - mostrando la imagen de un disco biconvexo e hiperdenso
Hematoma subdural
- Hemorragia entre la corteza cerebral y la duramadre.
- Suele ser causada por rotura de las venas corbcales.
- Tiene una mortalidad >50%.
- Agudo / crónico
Hematoma subdural crónico
• Puede aparecer hasta 3 semanas post-trauma.
• Más frecuente en niños, ancianos, diabéMcos y
alcohólicos crónicos.
• El cuadro clínico suele semejar una cefalea progresiva, demencia o un EVC isquémico.
Hematoma intraparenquimatoso
- Son consecuencia del movimiento brusco que sufre el encéfalo en la bóveda craneal que produce contusión y ruptura de vasos sanguíneos.
- Se ubican con mayor frecuencia en el lóbulo frontal y temporal.
- Pueden producir efecto de masa
Sindrome de hipertensión intracraneal
• Suele aparecer al superarse presiones >15mmHgy se manifiesta con:
• Cefalea (aumenta con la maniobra de Valsalva)
• Papiledema bilateral (signo tardío, suele aparecer >48hr)
• Nauseas y emesis en proyecMl
• Diplopia por lesión del III, IV o VI par craneal
(supra o infratentorial) suele producir deterioro progresivo rostrocaudal
TRIADA DE CUSHING:
- Bradicardia
- Alteraciones respiratorias
- Hipertensión intracraneal
Herniación transtentorial
Desplazamiento de la parte medial del lóbulo temporal (herniación uncal) hacia la apertura de la benda del cerebelo.
• Suele cursar con hemiparesia contralateral y coma con posición de descerebración por compresión del mesencéfalo.
• Causa anisocoria a expensas de midriasis unilateral por compresión del III par craneal
