8 Basal farmakologi for antipsykotika Flashcards

1
Q

skal lære om …

A

… dopaminerge reseptorer og dopaminerge baner i CNS
+symp, -symp, affektive og kognitive psykosesymp
virkningsmekanismer, terapautiske effekter, bivirkninger og farmakokinetikk for typ. og atyp. antipsykotika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

dopamin = en __

A

__ = CNS neurotransmitter = viktig budbringer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

midler som fører til økt dopamin i mesolimbiske baner kan gi __

A

psykose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

noen midler som kan gi psykose

A

psykostimulantia / rusmidler, levodopa (antiparkinson medisin), dopaminreseptor agonister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

dopamin kontrollerer __

A

__ kontrollerer bevegelse (tenk på dette ifbm antipsykotikaens EPS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

dopmin i prefrontal hjernebark

A

motivasjon, glede, våkenhet, oppmerksomhet, arbeidshukommelse (bivirkninger ved antipsykotika?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hyperaktivitet i mesolimbiske dopaminerge baner

A

økt dopaminergt stimuli gir +symp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hypoaktivitet i mesokortikale baner

A

redusert dopaminergt stimuli gir -symp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

gammelt begrep for antipsykotika

A

nevroleptika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

forløp og prognose shizofreni

A

1/4 frisk etter første sykdomsperioden
1/2 varierende forløp, friske perioder
1/4 kronisk livslangt forløp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

virkning risperidon

A

antagonist til D2-reseptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

terapautiske effekter av typiske/ 1.gen antipsykotika

A

reduserer +symp
30 % av pas ingen respons
reduserer -symp i mindre grad enn atypiske antipsykotika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

mekanisme for typiske antipsykotika

A

antagonerer D2 dopaminerge reseptorer i mesolimbiske nervebaner = reduksjon av +symp, forsinket tid før klinisk effekt (uker)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

terapautiske virkningskomponenter antipsykotika

A
  1. sedativ-hypnotisk = inntrer raskt, effekt avtar gradvis
  2. demper psykomotorisk uro = ila noen dager, inhiberer striatale D2-reseptorer
  3. antipsykotisk +symp = 1-4u
  4. antipsykotisk -symp = 1-4u, ofte på lavere dose enn +symp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

to grupper typiske antipsykotika

A
høydose = klorpromazin, levomepromazin (Nozinan)
lavdose = haloperidol (Haldol) ++
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

typisk dosering av lavdose- og høydose antipsykotika

A

< 10 mg vs > 100 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

et typisk antipsykotikum er enten lav- eller høydose

A

fins flere lavdose/høydose midler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

i tillegg til å __ D2-reseptorene i de __ baner, er de fleste typiske antipsykotika midlene __, __ og __

A

i tillegg til å antagonere __-reseptorene i de mesolimbiske __, er det fleste __ antipsykotika midlene antikolinerg, antihistaminerg og antiadrenerg (tenk bivirkningsprofil!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

birvirkningsprofil lavdose typiske antipsykotika (haloperidol)

A
  • akutte EPS pga [kolinerg] > [dopamin] i nigrostriatale baner
  • tardive dyskinesier
  • sekundære -symp
  • endokrine bivirkninger
  • malignt nevroleptika syndrom (sjeldent)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

mekanisme bak malignt nevroleptika syndrom

A

blokkade av D2-reseptorene i hypotalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

EPS

A

EkstraPyramidale Symptomer, felles betegnelse for motoriske bivirkninger: parkinsonisme, akatisi, akutt dystoni og tardive dyskinesier

22
Q

akatisi

A

sterk indre uro, EPS

23
Q

akutt dystoni

A

endring i muskulaturens tonus, spasmer, krampeliknende, vridende stillinger

24
Q

hvordan redusere / behandle EPS?

A

vha antikolinerge antiparkinsons midler (biperidin)

25
Q

jeg bør alltid søke å behandle medikamentbivirkninger med nye legemidler

A

nei… sjeldent lurt, en av fordelene ved atypiske antipsykotika er …?

26
Q

en av fordelene ved atypiske antipsykotika

A

redusere bruken av antikolinerge antiparkinsonmidler

27
Q

kronisk akatisi, (medikamentell) behandling

A

propranolol kan prøves

28
Q

hvor virker antikolinergika?

A

på kolinerge internevroner i striatum

29
Q

striatum

A
  • del av basalgangliene
  • består av nucleus caudatus og putamen
  • betydning for samordning av musklene og dermed bevegelsene våre
30
Q

høydose antipsykotika bivirkninger

A

komplekse effekter på hjerte-kar
sedasjon og vektøkning
antikolinerg
seksuell dysfunksjon

31
Q

Zyprexa = __ = et __

A

__ = olanzapin = et atypisk / 2.gen antipsykotika

32
Q

forskjell i mekanisme mellom typisk og atypisk antipsykotika

A

dopaminerg D2-reseptor antagonist
vs
dopaminerg D2- og serotonerg 5-HT2A reseptor antagonist

33
Q

atypiske antipsykotika reduserer kun negative psykosesymptomer og har mere EPS enn typisk antipsykotika

A

reduserer -symp, +symp og affektive symp, mindre EPS

34
Q

+symp kommer av __

-symp kommer av __

A

+symp pga økt dopaminerg aktivitet i de mesolimbiske baner

-symp pga redusert dopaminerg aktivitet i de mesokortikale baner

35
Q

hovedvirknings mekanisme for atypiske antipsykotika

A

reduserer +symp ved psykoser ved å blokkere D2-reseptorene i mesolimbiske baner

36
Q

ariprprazol virkningsmekanisme

A

redusert dopaminerg nevrotransmisjon i mesolimbiske baner

37
Q

to vanlige bivirkninger ved atypiske antipsykotika

A

økt appetitt -> vektøkning

metabolsk syndrom

38
Q

metabolsk syndrom

A

hypertensjon, hyperlipidemi, abdominal fedme, insulinresistens (disp for DM II)

39
Q

vektøkning+metabolsk syndrom:

aripiprazol vs olanzapin

A

minst grad av vektøkning/metabolsk syndrom
vs
størst grad av vektøkning/metabolsk syndrom

40
Q

behandlingsresistent shizofreni / psykose

A

klozapin kan prøves dersom 2 forskjellige atypiske / 2.gen antipsykotika ikke har vist effekt (spesialistoppgave)

41
Q

alvorlige bivirkninger av klozapin

A

agranulocytose 1-2 %
myokarditt
senker terskelverdi for epileptiske anfall

42
Q

farmakokinetikk antipsykotika:

antipsykotika elimineres ved __ metabolisme

A

hepatisk (vs enterisk)

43
Q

førstepassasjemetabolismen er den samme hos de fleste individer

A

store interindividuelle forskjeller

44
Q

administrasjonsformer av antipsykotika

A

po, im av hurtigvirkende antipsykotika, im av depotantipsykotika

45
Q

__ administrasjon av antipsykotika bør tilstrebes

A

per oral

46
Q

hvilke pasienter kan im injeksjon av depotantipsykotika med fordel prøves?

A

TUD-pasienter

47
Q

im injisering for rask effekt, når bruke?

A

for å kontrollere akutt psykose og unngå at pasienten skader seg selv eller andre. kan være indisert ved uro og aggressivitet. gjenta injeksjon til effekt. ev tillegg av benzodiazepin for beroligende effekt

48
Q

valg av antipsykotika

A
  • pasientens tidligere respons på meds

- “prøv og feil”, noen kan respondere på ett men ikke et annet

49
Q

__ antipsykotika = førstevalg pga __ og __

A

atypiske = alltid 1.valg pga mindre EPS og større toleranse hos de fleste enn typiske

50
Q

alltid vær obs på __ ved lavdose typisk antipsykotikum

A

malign nevroleptisk syndrom