7. Hormonsystem & Endokrinologie Flashcards
Was heißt endokrin und was exokrin?
deswegen endokrin heißen, weil sie keinen speziellen Ausführungsgang besitzen, son- dern die Hormone unmittelbar in das sie durchströ- mende Blut abgeben. Drüsen mit Ausführungsgang, die ein Sekret bilden und absondern, also z. B. die Speichel-, Trä- nen- oder Pankreasdrüsen, werden als exokrine Drüsen bezeichnet.
Wo werden Hormone gebildet?
Hormone werden in spezialisierten Körperzellen gebildet, die Drüsenzellen genannt werden.
Diese liegen meist als Organe zusammen, nämlich den endokrinen Drüsen (z. B. Schilddrüse, Hypophyse)
Liegen Drüsen vereinzelt oder in Gruppen?
Drüsenzellen können aber auch vereinzelt oder in Gruppen in nicht hormonproduzierenden Organen liegen. Beispiele für vereinzelt liegende Drüsenzellen sind die enteroendokrinen Zellen des Magen-Darm-Kanals (Kap. 12) und für endokrine Zellgruppen die hormonproduzieren- den Zellen im Hoden und im Eierstock und die Langer- hans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse
Granuläre und nichtgranuläre Speicherung in Drüsenzellen
In den Drüsenzellen werden die meisten Hormone in gra- nulärer Form, also wie die synaptischen Transmitter in Vesikeln gespeichert. In einem solchen Vesikel oder Granulum, das durch eine Membran vom Zytoplasma abgetrennt ist, sind viele tausend Hormon- moleküle eingelagert. Ihre Freisetzung erfolgt durch den Prozess der Exozytose (Abschn. 2.2.1), d. h. die Membran des Granulums verschmilzt mit der äußeren Zellmembran und entleert ihren Inhalt in den Extrazellulärraum.
Ausnahmen bilden die Steroidhormone, z. B. die Kor- tikosteroide, die im Zytoplasma und nicht in Vesikeln ge- speichert werden und die Schilddrüsenhormone, die außer- halb der Drüsenzellen in einer gelatinösen Substanz, dem Kolloid, gespeichert werden.
Hormone werden in … Drüsenzellen ge- bildet und dort in … (Synonym: Granula) ge- speichert. Aus diesen werden sie … frei- gesetzt. Ausnahmen sind die Steroid- und die Schild- drüsenhormone, die im … bzw. im Kolloid gespeichert werden.
Hormone werden in endokrinen Drüsenzellen ge- bildet und dort in Vesikel (Synonym: Granula) ge- speichert. Aus diesen werden sie exozytotisch frei- gesetzt. Ausnahmen sind die Steroid- und die Schild- drüsenhormone, die im Zytoplasma bzw. im Kolloid gespeichert werden.
Übliche Zielorte von Hormonen
Sobald Hormone aus ihren Speicherorten freigesetzt wer- den, diffundieren sie durch die Epithelwand der nächst- gelegenen Blutkapillaren in das Blut (. Abb. 7.1). Über den Blutstrom werden sie im gesamten Körper verteilt und können damit alle Körperzellen erreichen, denn sie können überall die Blutkapillaren auf dem Diffusionsweg wieder verlassen. Aber nur an ihren Zielorten lösen sie spezifische Wirkungen aus. Bildungsort und Wirkort der Hormone sind also in der Regel weit voneinander entfernt.
Die Hormone tragen also Botschaften von den endo- krinen Drüsen über den Blutstrom zu den Zellen ihrer Er- folgsorgane, die nur von diesen Zellen verstanden und befolgt werden können. So führt, um ein Beispiel zu nen- nen, die Erhöhung der Kalium-Ionenkonzentration im Blut (wir nehmen in der täglichen Nahrung Kalium im Über- fluss auf ) zu einer Freisetzung des Hormons Aldosteron aus der Nebennierenrinde. Aldosteron veranlasst die Tubulus- zellen der Nieren über den in Abschn. 12.3.3 geschilderten Mechanismus zu einer erhöhten Kaliumausscheidung im Urin.
Parakrine und autokrine Ziele
Ein Hormon wird also normalerweise über den Blutstrom zu seinen Zielzellen transportiert wie dies in . Abb. 7.1 und links in . Abb. 7.2 illustriert ist. Es kommt aber auch vor, dass die Hormonbotschaft von Zellen »gelesen« werden kann, die in unmittelbarer Nachbarschaft zu den hormon- produzierenden Zellen liegen. Das Hormon diffundiertdann, wie rechts in . Abb. 7.2 zu sehen, direkt im Extra- zellulärraum zu den Zielzellen. Diese Wirkung von Hormo- nen an benachbarten Zellen heißt parakrine Wirkung. Wirkt das Hormon auf seine Erzeugerzelle zurück, so be- zeichnet man diese Wirkung, wie ebenfalls in . Abb. 7.2 zu sehen, als autokrin.
Neurohormonwirkung
Nervenzellen übertragen an den Synapsen ihre erregenden und hemmenden Wirkungen über die Freisetzung chemi- scher Substanzen (Neurotransmitter, Neuromodulatoren) auf die nächste Nerven-, Muskel- oder Drüsenzelle (Einzel- heiten in Kap. 4). Diese Wirkform gleicht der parakrinen Hormonwirkung, sie ist aber in der Regel direkter und wesentlich schneller (. Abb. 4.1 in Abschn. 4.1.1; . Abb. 7.1 und 7.2). Von Nervenzellen produzierte Peptide und Pro- teine werden z. T. aber auch in die Blutbahn aufgenommen wie dies . Abb. 7.3 zeigt. Diese Substanzen können daher »klassische« Hormonwirkungen haben. Möglicherweise ist es so, dass große Teile des Zentralnervensystems im klassischen Sinne als hormonproduzierend angesehen werden müssen.
Die Hormone werden nach Freisetzung über den Blutkreislauf zu ihren …. transportiert. Sie können aber auch … in ihre unmittelbare Umgebung und … auf ihre eigenen Drüsen- zellen wirken. Auch viele Neurone des ZNS produ- zieren ….
Die Hormone werden nach Freisetzung über den Blutkreislauf zu ihren Zielzellen transportiert. Sie können aber auch parakrin in ihre unmittelbare Umgebung und autokrin auf ihre eigenen Drüsen- zellen wirken. Auch viele Neurone des ZNS produ- zieren Hormone.
Hormonrezeptoren in der Zellmembran
Zum einen sitzen die Hormonrezeptoren in der Zell- membran. Dort können die Hormone die Zellen am besten erreichen (Hormon A in . Abb. 7.1). Hormone, die nicht fettlöslich sind, haben ohnehin keine andere Wirkmöglich- keit, da sie die Plasmazellmembran nicht durchdringen und in das Zellinnere gelangen können.
Sobald sich ein Hormon mit seinem Rezeptor in der Plasmamembran verbunden hat, kann seine Nachricht »gelesen« werden. In der Regel wird die Nachricht über bio- chemische Mechanismen in das Zellinnere weitergeleitet, und zwar über die Aktivierung eines zweiten Botenstoffes oder second messengers. Dieser Weg wurde bereits an einem häufigen second messenger, nämlich dem zykli- schen Adenosinmonophosphat, cAMP, in . Abb. 2.7 (Ab- schn. 2.2.2) illustriert und ausführlich besprochen (dort wird statt des Begriffs Hormon der noch allgemeinere Begriff externes Signal verwendet). Auf diesem Wege können, je nach Hormon und Zielzelle, die vielfältigsten Zellreaktionen ausgelöst werden.
Ein Teil der Membranrezeptoren, v. a. die katecholami- nergen, metabotropen Rezeptoren (Abschn. 4.3.3) für Noradrenalin (überwiegend als Transmitter freigesetzt) und Adrenalin (überwiegend als Hormon aus dem Neben- nierenmark freigesetzt), führen bei ihrer Aktivierung zum Öffnen von Ionenkanälen und dadurch bedingten Ionen- flüssen über die Membran.
Hormonrezeptoren im Zytoplasma
Hormonrezeptoren finden sich auch im Zytoplasma (Synonym: Zytosol, Abschn. 2.1.2) der Zellen (Hormon B in . Abb. 7.1 und Abb. 7.4). Diese im Zellinneren wirkenden Hormone müssen fettlöslich sein, um die Plasmazellmem- bran durchdringen zu können (7 unten). An die Zytoplas- marezeptoren binden sich hauptsächlich Hormone aus der chemischen Gruppe der Lipide (z. B. die Kortikoidhormone der Nebennierenrinde oder die Androgene der Sexual- drüsen).
Hormonrezeptoren im Zellkern
Schließlich finden sich Hormonrezeptoren in den Zell- kernen (Hormon C in . Abb. 7.1) Diese Zellkernrezepto- ren sind praktisch ausschließlich Rezeptoren der nieder- molekularen Schilddrüsenhormone, die die Plasmazell- membran leicht durchdringen können (Abschn. 7.3.4).
Die Wirkweise eines Hormons mit einem intra- zellulärem, also einem zytoplasmischen oder nukleären Rezeptor, besteht darin, dass in beiden Fällen im Zellkern eine Wirkung auf die Eiweißsynthese der Zelle ausgeübt wird. Mit anderen Worten, der intrazelluläre Hormon- rezeptorkomplex beeinflusst direkt die Expression gene- tischer Information, d. h. er übt selbst eine direkte Wirkung auf die DNA-Synthese aus. Der in Abschn. 2.1.3 ange- sprochene Vorgang der Eiweißsynthese kann also im Zell- kern über Hormonrezeptorkomplexe an- und abgeschaltet werden.
Fettunlösliche Hormone aus Aminosäuren
Obwohl alle Hormone der Informationsübertragung im Organismus dienen, also die gleiche Aufgabe erfüllen, ge-hören sie chemisch unterschiedlichen Substanzklassen an, die sich wie folgt gruppieren lassen:
Die aus mehreren bis zahlreichen Aminosäuren aufge- bauten Peptid- und Proteinhormone bilden die Mehrzahl aller Hormone. Sie sind wenig fettlöslich und können daher die Plasmazellmembran nicht passieren. Ihre Rezeptoren sit- zen auf der Oberfläche der Plasmazellmembran (. Abb. 7.1, Hormon A).
Wie bei anderen Eiweißkörpern auch, erfolgt die Bil- dung dieser Hormone im Golgi-Apparat (eine Zellorganelle, Abschn. 2.1.2) der endokrinen Drüsenzellen. Das Hormon wird jedoch bei den meisten nicht in der biologisch wirksa- men Form gebildet, sondern als höhermolekulares Vorläu- fermolekül. Aus dieser sog. Präproform des Hormons wird das eigentliche Hormon in einem nächsten Schritt enzyma- tisch abgetrennt. Anschließend wird es, wie oben gesagt, bis zu seiner Ausschüttung in Granula gespeichert.
Die meisten Hormone sind aus Ketten von … aufgebaut, sie sind also … (kurze Ketten von Aminosäuren) oder … (lange Ketten). Sie sind .. fettlöslich. Ihre Rezeptoren sind in die Zellmembran eingebettet.
Die meisten Hormone sind aus Ketten von Amino- säuren aufgebaut, sie sind also Peptide (kurze Ketten von Aminosäuren) oder Proteine (lange Ketten). Sie sind nicht fettlöslich. Ihre Rezeptoren sind in die Zellmembran eingebettet.
Lipophile (fettlösliche) Hormone
Die zweite große Substanzklasse wird von den lipophilen Hormonen gebildet, die aufgrund ihrer Fettlöslichkeit durch die Plasmazellmembran diffundieren können. Hier- zu gehören die aus Cholesterin synthetisierten Steroid- hormone sowie Abkömmlinge der Arachidonsäure, einer ungesättigten Fettsäure.
Zu den Steroiden zählen unter anderem das Kortisol aus der Nebennierenrinde und das männliche Geschlechts- hormon Testosteron. Prostaglandine und Leukotriene, die als Entzündungsmediatoren wirken, sind hingegen Ab- kömmlinge der Arachidonsäure.
Hormone aus der Aminosäure Tyrosin
Aus der Aminosäure Tyrosin werden in mehreren Synthese- schritten, die in . Abb. 4.8 illustriert wurden, die Katecho- lamine gebildet, die als Transmitter und Hormone dienen (Abschn. 4.3.1 und 6.1.3).
Die Schilddrüsenhormone haben ebenfalls als Aus- gangspunkt ihrer Synthese das Tyrosin. Aus je 2 Molekülen Tyrosin und unter der Anlagerung von Jod entstehen sie auf einem komplexen Syntheseweg (wird in Abschn. 7.3.4 be- schrieben). Sie sind fettlöslich und dringen gut durch die Zellmembran in alle Körperzellen ein, um sich mit den im Zellkern lokalisierten Rezeptoren zu verbinden.
Abbau der Hormone
Der Abbau der Hormone erfolgt auf zwei Wegen. Erstens gibt es in den verschiedensten Körperorganen, besonders in der Leber und in den Nieren, eine Reihe von Enzymsyste- men, die die »vorbeischwimmenden« Hormone in unwirk- same Teile aufspalten. Dies gilt nicht nur für solche Mole- küle, die nie mit einem Rezeptor verbunden waren, sondern auch für solche, die sich aus dieser (immer reversiblen) Bindung wieder gelöst hatten. Zweitens wird ein Teil der Hormone nach seiner Rezeptorbindung in der Zelle ab- gebaut.
Die lipophilen Hormone werden entweder aus … oder aus der … gebildet. Tyrosin ist der Ausgangspunkt für die Katecholamine und die Schilddrüsenhormone. Alle Hormone werden durch … Spaltung abgebaut (in Leber, Niere oder am Wirkort).
Die lipophilen Hormone werden entweder aus Cholesterin oder aus der Arachidonsäure gebildet. Tyrosin ist der Ausgangspunkt für die Katecholamine und die Schilddrüsenhormone. Alle Hormone werden durch enzymatische Spaltung abgebaut (in Leber, Niere oder am Wirkort).
Grundbegriffe der Regelungslehre
Viele, wenn nicht die meisten Aktivitäten der endokrinen Systeme und des mit ihnen Hand in Hand arbeitenden autonomen Nervensystems sind eingebunden in Regula- tions- oder Regelungsvorgänge, die als biologische Balance- akte dazu dienen, die »Ordnung im Hause«, sprich die Homöostase, aufrecht zu erhalten. Solche biologischen Regelungsvorgänge lassen sich durch die Regelungslehre beschreiben.
Die regelungstechnischen Grundbegriffe lassen sich am Beispiel einer Raumtemperaturregelung erläutern, bei der die Raumtemperatur konstant gehalten werden soll. Sie ist also die Regelgröße (vergleiche die entsprechenden Begriffe mit der vereinfachten Darstellung eines hormo- nellen Regelkreis in . Abb. 7.5). Die gerätetechnische Ein- richtung, an der dies geschieht, ist das Zimmer mit seiner Heizung, die Regelstrecke. Ein Thermometer misst als Fühler die tatsächliche Raumtemperatur, den Istwert. Diese wird im Thermostat, dem Regler, mit der vorgewählten Temperatur, der Führungsgröße, verglichen, die den ge- wünschten Sollwert der Regelgröße Raumtemperatur dar- stellt.
Haben Istwert und Sollwert unterschiedliche Werte, liegt eine Regelabweichung vor. Daraus wird vom Regler die Stellgröße berechnet, die über das Stellglied, nämlich den Ofen mit seiner veränderlichen Brennstoffzufuhr, so lange korrigierend auf die Regelgröße Raumtemperatur einwirkt, bis Istwert und Sollwert übereinstimmen. Alle Einflüsse auf die Regelgröße, die Abweichungen vom Soll- wert verursachen, hier v. a. die verschiedenen Formen der Wärmeverluste, werden Störgrößen genannt.
Geschlossene Regelkreise dienen im menschlichen Organismus zur Aufrechterhaltung der … Dazu wird die Führungsgröße (…) mit der tat- sächlichen Messgröße (…) verglichen und jede Abweichung über ein Stellglied korrigiert.
Geschlossene Regelkreise dienen im menschlichen Organismus zur Aufrechterhaltung der Homöostase. Dazu wird die Führungsgröße (Sollwert) mit der tat- sächlichen Messgröße (Istwert) verglichen und jede Abweichung über ein Stellglied korrigiert.
Unterschied zwischen Regelung und Steuerung
Das wesentliche Merkmal der Regelung ist nach dem eben gesagten der geschlossene Regelkreis, der so aufgebaut (gepolt) ist, dass jede Störung der Regelgröße automatisch und möglichst vollständig korrigiert wird. Ein solcher, den Einfluss der Störgröße kompensierender Vorgang wird negative Rückkopplung genannt.
Lässt man die negative Rückkopplung wegfallen, z. B. indem man auf die Rückmeldung der Ist-Temperatur an die Heizungsanlage verzichtet, spricht man von Steue- rung. Durch Steuerung kann zwar eine im voraus be- kannte Störung kompensiert werden, beispielsweise ein erhöhter Heizungsbedarf bei Ankündigung eines Kälte- einbruchs, jedoch nicht wechselnde und unvorhersehbare Störungen. Die Regelung ist also der Steuerung in ihrer Anpassungsfähigkeit an wechselnde Störgrößen weit über- legen
Dimensionierung des Regelkreises, Verstellung durch Lernen
Den Eigenschaften der einzelnen Anteile des Regelkreises kommen für das Verhalten des Regelkreises als Ganzes große Bedeutung zu. Hier sei nur die Verstärkung des Reglers betrachtet, gewissermaßen die »Heftigkeit«, mit der der Regler auf eine Änderung der Regelgröße reagiert.
Ist die Verstärkung klein, so wird der Regelkreis nur langsam und bedächtig auf eine Störung antworten. Dies mag für manche Regelkreise, wie beispielsweise die Lang- zeitkontrolle des Blutdrucks, ausreichen.
Ist die Verstärkung groß, wird zwar die Regelung besser, aber sobald sie zu kräftig einsetzt, läuft sie leicht über den angepeilten Sollwert hinaus. Daraufhin setzt prompt der umgekehrte Regelvorgang ein, der wiederum über sein Ziel hinausschießt. Solche ungedämpften Regelschwingungen werden in der Motorik bei Ausfall hemmender Schaltkreise als Zittern (Tremor) sichtbar, beispielsweise als Ruhezittern bei der Parkinson-Erkrankung oder als Bewegungszittern bei Kleinhirnstörungen (Abschn. 13.7.1).
Darüber hinaus können beträchtliche Änderungen des Sollwerts durch Lernen erzielt werden: Beispielsweise kann ein Mensch im Experiment lernen, in einer physischen Belastungssituation (z. B. Ergometrie) seine Herztätigkeit zu verlangsamen, obwohl der Regelkreis eine Anhebung der Herzrate herstellen müsste. Regelkreise können also durch Lernprozesse (Kap. 25) erheblich aus dem homöosta- tischen Gleichgewicht oder wieder ins Gleichgewicht ge- bracht werden.
Regelung kompensiert die Störgröße automatisch (über negative …). Dieser Automa- tismus fehlt bei der …. Eine kleine Regler- verstärkung macht den Regelkreis träge, eine große neigt zum Schwingen um den Sollwert. Sollwerte können durch … verstellt werden.
Regelung kompensiert die Störgröße automatisch (über negative Rückkopplung). Dieser Automa- tismus fehlt bei der Steuerung. Eine kleine Regler- verstärkung macht den Regelkreis träge, eine große neigt zum Schwingen um den Sollwert. Sollwerte können durch Lernen verstellt werden.
Endokrine Drüsenzellen des Pankreas
In der Bauchspeicheldrüse (dem Pankreas) liegen Gruppen von einigen tausend endokrinen Drüsenzellen als Langer- hans-Inseln eingestreut in das Verdauungssaft produzieren- de exokrine Drüsengewebe (Abschn. 12.2.3). Etwa 60% dieser endokrinen Drüsenzellen (die B-Zellen) produzieren das Hormon Insulin, etwa 25% (die A-Zellen) produzieren das Hormon Glukagon, und die restlichen 15% (die D-Zel- len) produzieren das Hormon Somatostatin. Alle 3 Hormo- ne sind Polypeptide, also Ketten von Aminosäuren.
Freisetzung und Wirkungen des Insulins
Nehmen wir an, wir trinken ein großes Glas Limonade, das mit einigen Löffeln Traubenzucker (Glukose, Dextrose) gesüßt ist. Da Traubenzucker diejenige Zuckerform ist, die ohne weitere Verdauung durch die Darmwandzellen in das Blut diffundiert, wird kurz darauf die Glukosekonzentration des Blutes (der »Glukosespiegel«) ansteigen (. Abb. 7.6a). Dieser Anstieg würde sich fortsetzen, wäre nicht durch einen Regelprozess dafür gesorgt, dass der normale Glukosespie- gel von 80–100 mg pro 100 ml Blut (also 0,8–1 g/l) alsbald wieder erreicht wird.
Wozu führt das Ansteigen des Glukosespiegels in der Bauchspeicheldrüse?
In der Bauchspeicheldrüse führt nämlich Ansteigen des Glukosespiegels zur Freisetzung des Hormons Insulin aus den B-Zellen (zum zellulären Mechanismus 7 unten). Entsprechend steigt seine Konzentration im Blut an (. Abb. 7.6b). Das Insulin sorgt dafür, dass jedes Zuviel an Glukose aus dem Blut verschwindet, es erhöht nämlich in nahezu allen Körperzellen den Glukoseverbrauch und regt v. a. die Leberzellen dazu an, Glukose in einer chemisch anderen Form, nämlich als Glykogen, zu speichern. Außer- dem löst Insulin eine vermehrte Fettspeicherung in den Fettzellen aus, womit weitere Energie »aus dem Markt ge- nommen« wird.
Freisetzung und Wirkungen des Glukagons
Mit dem eben geschilderten Regelkreis allein lässt sich aber ein konstanter Blutzuckerspiegel nicht aufrechterhalten. Denn ohne eine weitere Regelung würde die Blutglukose zwischen den Mahlzeiten sehr rasch abnehmen. Dies würde die Energieversorgung aller Zellen, besonders der Gehirn- zellen gefährden, für die die Glukose die alleinige Energie- quelle bildet. So nimmt es nicht Wunder, dass bei Absinken des Blutzuckers unter 50 mg pro 100 ml Blut, Hypoglykä- mie genannt, deutliche Zeichen nervöser Störung auftreten, v. a. Schweißausbrüche, Herzjagen, Zittern, Heißhunger und eine allgemeine innere Unruhe und Erregung.
Um eine Hypoglykämie zu verhindern, führt normaler- weise jedes Absinken des Blutglukosespiegels nicht nur zu einer Hemmung der Insulinfreisetzung, sondern gleichzei- tig zur vermehrten Freisetzung von Glukagon (. Abb. 7.6c). Dieses Hormon der A-Zellen der Langerhans-Inseln stellt den direkten Gegenspieler des Insulins dar. Hauptziel- organ des Glukagons ist die Leber. Dort sorgt es dafür, dass das Glykogen wieder in Glukose umgewandelt und in das Blut abgegeben wird. Zusätzlich, v. a. wenn die Glykogen- speicher erschöpft sein sollten, regt es in der Leber die Glukoneogenese an, also die Umwandlung von Aminosäu- ren in Glukose.
Wirkungen des Somatostatins
Dieses Peptid wird von den D-Zellen der Langerhans-Inseln produziert. Es wirkt unmittelbar auf die benachbarten A- und B-Zellen hemmend ein (. Abb. 7.7b). Es hat also eine hemmende parakrine Wirkung. Welche physiolo- gische Relevanz diese hemmende Wirkung hat, ist noch offen. Extrapankreatisch hemmt Somatostatin die Kontrak- tionen des Magen-Darm-Traktes und der Gallenblase und die Freisetzung der Verdauungssäfte. Damit wird die Ver- dauung und Resorption der Nahrungsmittel verlangsamt. Diese Effekte führen insgesamt dazu, dass die gesamte Ver- dauungsaktivität verlangsamt und dadurch ein zu starkes Ansteigen des Blutglukosespiegels verhindert wird.
Bei Abfall des Blutglukosespiegels unter seinen Soll- wert (80–100 mg/dl) wird aus den A-Zellen der Langerhans-Inseln solange … freigesetzt, bis der Sollwert durch Glukagon-induzierte Um- wandlung von Glykogen (v. a. aus der Leber) in Glukose wieder erreicht ist.
Bei Abfall des Blutglukosespiegels unter seinen Soll- wert (80–100 mg/dl) wird aus den A-Zellen der Langerhans-Inseln solange Glukagon freigesetzt, bis der Sollwert durch Glukagon-induzierte Um- wandlung von Glykogen (v. a. aus der Leber) in Glukose wieder erreicht ist.
Zelluläre Mechanismen der Hormonfreisetzung aus den Inselzellen
Vermehrte Aufnahme von Glukose (aktiv über den Glukosetransporter GLUT2) be- wirkt eine verstärkte Synthese von ATP. Dies führt zum Verschluss eines ATP-sensitiven Kaliumkanals und damit zur Abnahme des Membranpotenzials. Daraufhin öffnen sich spannungsabhängige Kalziumkanäle und die ein- strömenden Kalziumionen stimulieren die exozytotische Insulinausschüttung.
Die Freisetzung von Insulin durch erhöhte Blutglukose- konzentration ist der wichtigste, aber nicht der einzige Frei- setzungsmechanismus. Dies ist in . Abb. 7.7b illustriert, die außerdem zeigt, welche Substanzen an den A-, B- und D- Zellen zur Freisetzung führen und welche die Freisetzung hemmen. Zusätzlich ist angegeben, dass die hormonprodu- zierenden Zellen sich auch wechselseitig negativ rückkop- pelnd beeinflussen, also offensichtlich in großmaschige Regelkreise eingebunden sind.
Hormone des Hypothalamus
Der Hypothalamus, dessen Kerngruppen und Fasersys- teme in Abschn. 5.2.1 und dessen Beziehung zum limbi- schen System im Abschn. 5.2.3 bereits skizziert wurden, ist das wichtigste zentralnervöse Zentrum für die Steuerung aller vegetativen Funktionen und für deren Koordination mit den übrigen Aktivitäten des Organismus. Diese Aufga- ben nimmt der Hypothalamus u. a. mit Hilfe von 7 Neuro- hormonen wahr, also von Hormonen, die in dafür speziali- sierten Nervenzellen gebildet werden. Diese hypothalami- schen (Neuro)Hormone sind in der . Tabelle 7.1 aufgelistet. Fünf davon regen die Ausschüttung von Hormonen aus dem Hypophysenvorderlappen (Releasing-Hormone oder Liberine) an, die anderen hemmen dort (Inhibiting-Hor- mone oder Statine). In Abschn. 7.3.2 bis 7.3.5 werden ihre Wirkungen im Einzelnen geschildert.
Um die hypothalamischen Hormone zu ihren Zielzel- len im Hypophysenvorderlappen (HVL) zu transportieren, hat der Organismus ein spezielles, in . Abb. 7.8 gezeigtes Gefäßsystem entwickelt: Ein erstes Kapillarnetz nimmt die Neurohormone aus den axonalen Terminalen der Drüsen- Nervenzellen auf und ein dahinter geschaltetes, zweites Kapillarnetz im HVL bringt die Neurohomone auf dem schnellsten Wege an ihre hypophysären Zielzellen.
