3. Neurone und neuronale Kommunikation Flashcards
Mitochondrien
Stoffwechselprozesse → ohne Stoffwechsel und Energie sowie ATP funktioniert garnichts
ATP
Adenosintriphosphat
Formeln sind aus unterschiedlichen Elementen aufgebaut , die einzelnen Elemente bilden eine Struktur die ein Biochemischesladungsprinzip enthält → Schlüsselschlossprinzip
Transportprozesse durch Zellmembran
- CAMP → zyklisches Adenosinmonophosphat → Hemmung & Erregung
- löst verschiedene second-Messenger-Effekte aus, u.a. durch CAMP vermittelt
Das Neuron
Die funktionell wichtigste Zelle des Nervensystems ist das Neuron. Aus seinem Soma sprosst meist ein Axon (das sich oft in Kollaterale verzweigt) und mehrere Dendriten. Synapsen sind die Verbindungsstellen von Neuronen mit anderen Nerven-, Muskel oder Drusenzellen.
Gliazellen, Interstitium und Blutgefäße
Nervenfaser- markhaltige (myelinisiert) & marklose markhaltige Nervenfaser → Polarisiert & repolarisiert
Die Gliazellen sind der zweite wichtige Zelltyp des Nervensystems. Sie nehmen etwa soviel Raum ein wie die Neurone. Sie haben Stutz- und Ernährungsfunktionen, bilden die Myelinscheiden und die Blut- Hirn-Schranke aus und nehmen an den Erregungsprozessen modulierend teil.
- Gliazellen zahlreicher als Nervenzellen, aber kleiner (daher 50/50)
- Oligodendroglia → Ausbildung Myelinscheiden
- Astroglia → Reservoir für Kaliumionen
- Astrozyten → Blut-Hirn-Schranke, Infoverarbeitung durch Glutamatfreisetzung
- Glianarben = Ausfüllen neuronaler Zelldefekte
dichtes Kapillarnetz und Interstitium
Ein dichtes Kapillarnetz versorgt Neurone & Gliazellen mit Blut. Alle Zellen und die Kapillaren sind voneinander durch interstitielle Spalträume getrennt. Metabolite erweitern die Blutgefäße. Die dadurch vermehrte Durchblutung wird in bildgebenden Verfahren gemessen.
- Interstitium = Extrazellulärraum
- Erweiterung zu größeren Hohlräumen = Ventrikel mit Liquor cerebrospinalis
Bau und Funktion der Nervenfasern des peripheren Nervensystems
Nervenfasern
Nervenfasern (Axon plus umgebende Schwann-Zelle) sind entweder marklos
(unmyelinisiert) oder markhaltig (myelinisiert), d. h. von einer Markscheide mit Ranvier-
Knoten umgeben. Es gibt doppelt so viele marklose wie markhaltige Nervenfasern.
○ markhaltige Nervenfasern → A- oder B-Fasern
○ marklose → C-Fasern
Bau und Funktion der Nervenfasern des peripheren Nervensystems
Myelinisierte Nervenfasern
Myelinisierte Nervenfasern leiten Aktionspotenziale schnell, unmyelinisierte erheblich langsamer. Dicke Nervenfasern leiten schneller als dunne. Je nach Funktion werden die Nervenfasern als afferent oder efferent, als viszeral oder somatisch und als vegetativ oder motorisch (zu Skelettmuskeln) klassifiziert.
Bau und Funktion der Nervenfasern des peripheren Nervensystems
Mikrotubuli des Zytoskeletts
Die Mikrotubuli des Zytoskeletts sind die Förderbänder des orthograden und retrograden axonalen Transports in den Axonen der Nervenfasern. Die Transportgeschwindigkeit reicht bis 40 cm pro Tag.
- antero- oder orthograder Transport → von Soma in Peripherie
- retrograd → verbrauchte Stoffe aus Axon in Zellkörper
Hirnnervenpaare (LERNEN)
→ Steuern verschiedene Bereiche an
Bau und funktionelle Klassifikation der Nerven
Die Klassifikation der peripheren Nerven erfolgt nach ihrer Herkunft bzw. ihrem Zielgebiet und nach der Funktion. Muskel-, Haut- und Gelenknerven sind somatische Nerven, viszerale Nerven versorgen die Eingeweide.
● Hirnnerven sind periphere Nerven, die aus dem Hirnstamm entspringen. Ihre Zusammensetzung ist uneinheitlicher als die der aus dem Ruckenmark entspringenden Spinalnerven. Sie sind fur die sensorische und motorische Innervation des Kopfes und großer Teile des Atmungs- und Verdauungstraktes verantwortlich.
Die Zellmembran
→ Zelle in Blutersatzlösung = In-Vitro- Präparat
● Die Zellmembran ist die dunne Lipiddoppelschicht, an der Membranpotenziale, d. h. Potenzialdifferenzen zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellulärraum auftreten. Membranpotenziale aller Art werden am genauesten mit einer intrazellulären Mikroelektrode gemessen.
→Inneres der Zelle negativ gegenüber extrazellulärer Flüssigkeit → positive Änderungen = Aktionspotenzial
Bedeutung der K+-Ionen fur das Ruhepotenzial
Fur die Entstehung eines Membranpotenzials sind nur geringfugige Ladungsverschiebungen
an der Plasmamembran nötig. K+-, Na+- und Cl–-Ionen verteilen sich sehr unterschiedlich im Intra- versus dem Extrazellulärraum. Dies ist Voraussetzung fur die Entstehung der verschiedenen Membranpotenziale.
○ K+ viele innen, wenig außen → permeable Membran
○ Na+ & Cl- viele außen, wenig innen → wenig durchlässig für Na+
● Das Ruhepotenzial ist in erster Linie ein K+ -Diffusionspotenzial, dessen Größe sich aus dem Gleichgewicht zwischen dem von innen nach außen gerichteten Diffusionsgefälle
der K+-Ionen und dem von außen nach innen gerichteten Ladungsgefälle ergibt.
Stabilisierung des Ruhepotenzials durch aktiven Ionentransport
● Fur Na+-Ionen ist die Zellmembran in Ruhe ein wenig permeabel. Es resultiert ein passiver Einstrom von (wenigen) Na+-Ionen, wodurch das Ruhepotenzial weniger negativ wird. Diese Schwächung des Potenzialgradienten bedingt einen ständigen Verlust von K+-Ionen.
● Das Ruhepotenzial kann nur durch den aktiven Transport von Na+-Ionen aus den und K+- Ionen in die Zellen aufrecht erhalten werden. In Ruhe sind die passiven und aktiven Ionenströme durch die Membran in einem dynamischen Gleichgewicht.
Das Aktionspotenzial
3.2.1 Ablauf des Aktionspotenzials
● Größe, Form und Zeitverlauf von Aktionspotenzialen sind bei allen Säugetieren, einschließlich dem Menschen sehr ähnlich: einem schnellem Aufstrich mit Overshoot folgt eine je nach Gewebe unterschiedlich langsame Repolarisation.
→ Spitze der Impulse +30mV (Zellinneres positiv gegenüber extrazell. Flüssigkeit)
● Aktionspotenziale haben immer ein Alles-oder-Nichts-Verhalten. Die durch Aktionspotenziale zu ubermittelnde Information ist daher in ihrer Impulsfrequenz und ihrer Rhythmizität verschlusselt.
→ die Gleichförmigkeit, mit der jedesmal bei Erreichen der Schwelle (-60mV) ein
Aktionspotential entsteht, wird Alles-oder-Nichts-Gesetz der Erregung genannt → Impulsfrequenz ist die Sprache/der Code der Neurone
Ionenmechanismus des Aktionspotenzials
● Der Aufstrich des Aktionspotenzial wird durch eine plötzliche und kurzzeitige Erhöhung von gNa und den daraus resultierenden Einstrom von Na+-Ionen in die Zelle verursacht. Die Repolarisation ist Folge des Ruckgangs der Na-Leitfähigkeit und des Anstiegs von gK, die zu einem Ausstrom von K+-Ionen fuhrt.
● Pro Aktionspotenzial fließen nur sehr wenige Ionen in die und aus der Zelle. Mittel- bis
langfristig muss jedoch die normale Ionenverteilung durch aktiven Transport (Na+-K+-
Pumpen) aufrecht erhalten werden Abb.3.6a. (S.40)
● Ionenkanäle in Membranen sind große Eiweißmolekule. Jeder Kanal besteht aus mehreren
Domänen, die wiederum aus Segmenten aufgebaut sind. Segmente haben α-Helices
genannte Eiweißteile, die die Membran durchspannen und uber Peptidketten miteinander
verbunden sind. Abb.3.7a. b. (S.41)
● Die Öffnungswahrscheinlichkeit des schnellen Natriumkanals wird durch Depolarisation fur
sehr kurze Zeit erhöht. Die anschließende kurze und vorubergehende Inaktivierung
(Refrakterität) begrenzt die als Informationscode der Neurone benutzte maximale
Impulsfrequenz auf 500–1000 Hz.
● Abnahme der Ca++-Ionenkonzentration im Blut und in der ubrigen extrazellulären Flussigkeit erhöht die Erregbarkeit von Neuronen und Muskelzellen. Dies kann zu Tetanie fuhren. Erhöhung der Ca++-Konzentration setzt die neuronale und muskuläre Erregbarkeit herab → Tetanie: Muskelkrämpfe durch Absinken der Ca++ Ionenkonzentration
● K+-Kanäle sind fur das Ruhepotenzial (Abschn. 3.1.2) und fur die Repolarisation des Aktionspotenzials verantwortlich. Ihre Typenvielfalt bedingt die unterschiedliche Ausprägung von Form und Dauer der Repolarisation der Aktionspotenziale der diversen Nerven- und Muskelzellen.
● Spannungsgesteuerte Kalziumkanäle ubernehmen in manchen Geweben teilweise die Rolle der spannungsgesteuerten schnellen Natriumkanäle. Die einfließenden Ca2+-Ionen können in der Zelle Botenfunktionen ubernehmen.
Fortleitung des Aktionspotenzials
3.3.1. Erregungsfortleitung in marklosen Nervenfasern
Bei marklosen Nervenfasern breitet sich das Aktionspotenzial durch lokale Ströme in die unerregte Nachbarschaft aus. Die Geschwindigkeit dieser Erregungsleitung ist umso höher, je größer der Durchmesser des Axons ist. Sie liegt aber nur um 1 m/s (0,5–2,5 m/s).
Erregungsfortleitung in markhaltigen Nervenfasern
● Myelinisierte Nervenfasern haben eine hohe Leitungsgeschwindigkeit, da die Erregung sich
sprunghaft von Schnurring zu Schnurring fortpflanzt → saltatorische Erregungsleitung mit, je nach Durchmesser des Axons & der Markscheide, Geschwindigkeiten bis zu 120 m/s.
Elektroneurographie (ENG) beim Menschen
Abb. S. 44 → Elektroneurographie Invasiv/ oder nicht Invasiv
● Elektroneurographie (ENG) ist die extrazelluläre Messung der Impulsausbreitung in
menschlichen Nerven nach deren elektrischer Reizung.
→ Auslösung & Ableitung von Massenaktionspotentialen eines Hautnerven am Menschen - Elektroden außen auf Haut über Nerv oder in Nerv eingestochen
Die extrazelluläre ENG erfasst das synchrone Massenaktionspotenzial der schnellstleitenden Nervenfasern eines Nerven. Verlangsamung der Erregungsleitung deutet auf eine Entmarkungskrankheit hin. → z.B. MS, Nervenentzündungen
Synaptische Erregung und Hemmung
Bauelemente chemischer Synapsen
● Die beiden Grundelemente chemischer Synapsen sind die präsynaptische Endigung, die den Transmitter in Vesikeln enthält und die post(sub)synaptische Membran mit ihren Rezeptoren fur den Transmitter. Der synaptischen Spalt trennt die prä- von der postsynaptischen Seite
- elektrische. Synpase → direkte Übertragung
- chem. Synpase → Freisetzung über chem. Substanzen (Transmitter)
- erregende vs. hemmende Synpasen
Was machen Transmitter?
Kommt Darauf an wo er wirksam wird und wie die Makrostruktur beschaffen ist.
Erregende chemische Synapsen
● Aktivierung einer erregenden Synapse löst im nachgeschalteten Neuron eine Depolarisation aus, die das Ruhepotenzial näher an oder uber die Schwelle fur ein Aktionspotenzial positiviert. Um die Schwelle zu erreichen, mussen zahlreiche Synapsen gleichzeitig aktiviert werden.
● Der Zeitverlauf der erregenden postsynaptischen Potenziale (EPSP) des Motoneurons (Anstieg 2 ms, Abfall 10–15 ms) ist unabhängig von seiner Amplitude, d. h. von der Zahl der synchron erregten Synapsen.
● Die synaptische Übertragung läuft an allen chemischen Synapsen in den eben fur das motoneuronale EPSP beschriebenen 7 Schritten ab, die mit dem Einlaufen des Aktionspotenzials in die präsynaptische Endigung beginnen und mit der Beendigung der Transmitterwirkung schließen.
Postsynaptisch hemmende (inhibitorische) chemische Synapsen
● Verminderte Erregbarkeit von Neuronen kann Folge vorausgegangener Erregung (z. B. die Refraktärität nach einem Aktionspotenzial) sein. Prä- und postsynaptische Hemmung (Inhibition) sind dagegen aktive Prozesse an chemischen Synapsen.
● IPSP sind zum EPSP spiegelbildliche hyperpolarisierende Potenzialschwankungen, die durch die vermehrte Öffnung von Cl–Kanälen entstehen. IPSP mit längeren Zeitverläufen kommen in zentralen Neuronen ebenfalls vor. Teilweise ist dabei auch die K+-Permeabilität erhöht.
● Die hemmende Wirkung des IPSP beruht einmal auf der Hyperpolarisation des Membranpotenzials und zum anderen auf der während der Anstiegsphase des IPSP erhöhten Membranleitfähigkeit durch die vermehrte Öffnung von Cl–- (und z. T. K+-) Ionenkanälen.
Präsynaptisch hemmende chemische Synapsen
● Präsynaptische Hemmung wird durch die Aktivierung axoaxonischer Synapsen ausgelöst. Sie fuhrt zur Abnahme der EPSP ohne IPSP auf der postsynaptischen Seite.
● Durch die Aktivierung der axoaxonischen Synapsen wird an den axosomatischen Synapsen weniger Transmitter freigesetzt. Präsynaptische Hemmung dient zur Empfindlichkeitsverstellung somatosensorischer Eingänge und zur gezielten Hemmung einzelner Eingänge eines Neurons.
